放射損傷的臨床疾病

放射損傷的臨床疾病第一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六（一）醫(yī)療照射

為了治療某些疾病的需要而進行的全身或大面積照射,如腫瘤的放射治療,造血干細(xì)胞移植前為抑制免疫排斥反應(yīng),給患者做全身或全淋巴結(jié)照射的預(yù)處理,而造成醫(yī)療性急性放射病。（二）異常照射1.事故照射2、應(yīng)急照射

是放射源失控的情況下人員受到的意外照射，包括核反應(yīng)堆臨界事故、放射源脫落和失落等各種復(fù)雜情況。第二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

是為應(yīng)對緊急意外情況而事先有計劃接受的超過劑量限制的特殊照射，如在事故情況下，為搶救生命、防止傷害或控制事故規(guī)模擴大而采取緊急行動中接受的照射。（三）核武器輻射1.核戰(zhàn)爭2.核試驗

1945年7月～1975年6月，全世界6個國家共進行了801次核試驗，其中1954年美國在比基尼島上進行氫彈試驗，由于風(fēng)向估計錯誤，使附近的馬紹爾群島上空受到落下灰的污染而危害了239名居民及28名美軍士兵。第三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六比基尼島上昔日的氫彈爆炸核實驗中國第一次地下小型核試驗內(nèi)部錄象截圖第四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六第五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六二、外照射急性放射病的臨床表現(xiàn)外照射急性放射病具有明顯的階段性，按其臨床表現(xiàn)可分為：（一）初期階段

初期階段是在受照后數(shù)分鐘至一兩日開始，可持續(xù)一至數(shù)日。主要表現(xiàn)為神經(jīng)和胃腸功能改變，特別是自主神經(jīng)功能紊亂的癥狀。初期反應(yīng)出現(xiàn)的時間嚴(yán)重程度，在一定程度上有助于判斷病情和估計預(yù)后（二）假愈期階段第六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

假愈期是指初期的癥狀緩解或基本消失，無明顯臨床表現(xiàn)，但機體內(nèi)部病理過程在繼續(xù)發(fā)展。假愈期的有無或長短是判斷急性放射病嚴(yán)重程度的重要標(biāo)志之一

外周血白細(xì)胞降至2.0×109/L左右，出現(xiàn)脫發(fā)、皮膚及黏膜出血點、體溫升高和菌血癥等是假愈期結(jié)束進入極期的標(biāo)志。（三）極期階段

極期是外照射急性放射病各種癥狀、體征和實驗室檢查變化十分明顯，即臨床表現(xiàn)最為嚴(yán)重的時期，也是患者生存或死亡的關(guān)鍵時刻。受照劑量越大，極期開始的越早。第七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六極期的主要變化有以下幾個方面：1.造血功能障礙

造血細(xì)胞損傷和造血微環(huán)境的破壞致使造血功能衰竭是出血和感染的基礎(chǔ)。

骨髓增生程度明顯減低，有核細(xì)胞數(shù)明顯減少，網(wǎng)狀細(xì)胞、漿細(xì)胞、破骨細(xì)胞較正常增多，脂肪細(xì)胞、組織嗜堿細(xì)胞比值增加。骨髓分裂指數(shù)明顯減少。

一般骨髓內(nèi)正在進行有絲分裂的細(xì)胞數(shù)與其它骨髓細(xì)胞數(shù)通常有一定的比例，稱為分裂指數(shù)（計數(shù)5000個骨髓有核細(xì)胞，然后算出每1000個細(xì)胞內(nèi)的間接分裂細(xì)胞數(shù)），正常平均值為0.8%（0.6%~1.2%）。第八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

照射后分裂指數(shù)的下降出現(xiàn)早且快，其下降程度和持續(xù)時間與受照劑量有平行關(guān)系。

致死劑量照射時，分裂指數(shù)往往降至零，一般在照射后立即或在1周內(nèi)抽取骨髓檢查，外周血白細(xì)胞極度減少，淋巴細(xì)胞絕對數(shù)下降。白細(xì)胞出現(xiàn)核腫脹、固縮、碎裂和溶解，分頁過多，胞質(zhì)中出現(xiàn)毒性顆粒和空泡等形態(tài)改變。2.嚴(yán)重感染

由于造血功能衰竭，皮膚、黏膜屏障功能破壞，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)防御能力低下，易于產(chǎn)生感染并發(fā)癥。第九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

有些隱匿性病灶也趁機活動，故應(yīng)及時采取措施，多為正常情況下寄居體內(nèi)的非致病菌的內(nèi)源感染。感染常是極期死亡的首要原因2.明顯出血

出血范圍可遍及每個臟器，若心室壁出血，影響心臟功能，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)血壓降低、心律失常和心力衰竭。肺嚴(yán)重出血可使患者出現(xiàn)發(fā)紺，呼吸困難而窒息。腎上腺彌漫性出血和腦出血均可產(chǎn)生致命性后果。出血也是常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至可危及生命。第十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

發(fā)紺是指血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn),也可稱為紫紺。這種改變常發(fā)生在皮膚較薄,色素較少和毛細(xì)血管較豐富的部位,如唇,指(趾),甲床等。發(fā)紺是由于血液中還原血紅蛋白絕對含量增多所致。3.胃腸道癥狀

患者又重新出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹瀉，個別發(fā)生麻痹性腸梗阻和腸套疊。4.代謝紊亂

由于感染、高熱及嘔吐、腹瀉，可引起電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。第十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

患者表現(xiàn)為脫水、低鉀血癥及酸中毒、血尿素氮升高、血清總蛋白和清蛋白減少等。（四）恢復(fù)階段

經(jīng)過積極治療，一般在放射損傷后5~8周開始進入恢復(fù)期，患者各種癥狀減輕，食欲增加，體溫恢復(fù)正常。

電離輻射可引起精子數(shù)的減少，伴有活動度減低和異性精子及死精子出現(xiàn)，甚至精子數(shù)可減少至零。在照射后1~2年部分患者精子數(shù)和生育力可恢復(fù)正常，若受照劑量很大可出現(xiàn)生育能力障礙或不育癥。第十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六三、外照射急性放射病分型

外照射急性放射病按患者受照劑量的大小、癥狀、病程特點和嚴(yán)重程度一般分為3型

目前有學(xué)者在腸型和腦型之間提出心血管型或毒血癥急性放射病的概念，其受照劑量范圍在20~50Gy之間，表現(xiàn)為心臟和全身血管廣泛損傷、循環(huán)衰竭，一般死于心源性休克，但目前認(rèn)識尚不統(tǒng)一。（一）骨髓型(造血型)急性放射病

是以骨髓等造血組織損傷為基本病變,以白細(xì)胞數(shù)減少、感染、出血等為主要臨床變現(xiàn),具有典型階段性病程的急性放射病.第十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六按其病情的嚴(yán)重程度，又分為輕、中、重和極重4度.2.輕度急性放射病

受照劑量在1~2Gy之間，接觸射線初期有乏力、嗜睡、食欲不振、惡心等癥狀，外周血白細(xì)胞正?；蛏陨仙?，淋巴細(xì)胞絕對值3天內(nèi)維持在1.0×109/L。臨床分期不明顯。

可有輕度嘔吐、低熱；外周血白細(xì)胞最低值為3.0×109/L;血小板減少不明顯，最低值為50×109/L；無出血癥狀，一般40天左右恢復(fù)正常。對癥治療可以治愈，沒有死亡。3.中度急性放射病受照劑量在2~4Gy之間，分期明顯。第十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

受照射后2小時左右出現(xiàn)初期癥狀，外周血淋巴細(xì)胞絕對值3天內(nèi)減至0.75×109/L左右。假愈期3-4周，極期前出現(xiàn)脫發(fā)。極期出現(xiàn)高熱、感染和出血癥狀。外周血白細(xì)胞進行性減少，最低值為2.0×109/L，血小板計數(shù)30×109/L左右。經(jīng)過積極治療，8周后可進入恢復(fù)期，癥狀減輕，體溫正常，出血停止，外周血白細(xì)胞、血小板回升，輕度貧血的恢復(fù)需2個月以上，生殖功能恢復(fù)需1年以上。4.重度急性放射病受照劑量在4~6Gy之間，屬于半數(shù)致死劑量范圍。第十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

假愈期縮短，2~3周內(nèi)出現(xiàn)脫發(fā)等癥狀進入極期，胃腸道癥狀又出現(xiàn)，并出現(xiàn)感染性高熱甚至敗血癥，除皮下黏膜外，可有柏油樣便。外周血白細(xì)胞降至1.0×109/L或以下，血小板降至10×109/L、死亡率高，經(jīng)積極治療有可能存活，恢復(fù)期較長，生殖功能恢復(fù)需2年左右，甚至可出現(xiàn)不育癥。

初期主要癥狀為嘔吐甚至腹瀉，3天內(nèi)淋巴細(xì)胞絕對值降至0.5×109/L。5.極重度急性放射病受照劑量在6~10Gy之間，屬于絕對致死劑量。

接觸射線1小時內(nèi)即出現(xiàn)初期癥狀，嘔吐頻繁，伴有腹瀉。第十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六3天內(nèi)淋巴細(xì)胞絕對值降至0.25×109/L.假愈期不明顯，迅速進入極期。患者拒食、嘔吐、腹瀉、有柏油樣便、血尿、全身感染、高熱、代謝紊亂，外周血白細(xì)胞降至0.5×109/L以下。死亡率高，經(jīng)造血干細(xì)胞移植治療可存活者，恢復(fù)較慢，留有免疫功能低下、眼晶狀體白內(nèi)障、唾液分泌少、生殖能力喪失等后遺癥。

骨髓急性放射病的主要病理變化是造血組織損傷，由此引起感染、出血等一系列的病變。此外，淋巴組織、消化道和性腺等輻射敏感組織也受到不同程度的損傷。第十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

照射后骨髓造血細(xì)胞產(chǎn)生變性、壞死、殘留、空虛和再生等變化。造血干細(xì)胞數(shù)迅速下降。血液循環(huán)發(fā)生障礙，骨髓竇擴張和崩解，幼稚造血干細(xì)胞出現(xiàn)核固縮、腫脹、碎裂和溶解等現(xiàn)象。

由于造血功能障礙，皮膚和黏膜屏障破壞，外周血中性粒細(xì)胞數(shù)減少，吞噬細(xì)胞功能減弱和抗體生成受阻，抗體抗感染能力明顯下降，極期時常發(fā)生感染。感染的特點是正常體內(nèi)寄生的非致病菌侵入其它器官成為致病菌，大量繁殖，引起局部和全身感染。這類細(xì)菌早期多為來自呼吸道的革蘭陽性球菌，第十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六第十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六極期或死前以腸道的革蘭陰性桿菌為主。

也常發(fā)生外源性感染，由于抵抗力降低，即使少量細(xì)菌或弱毒菌株亦可引起感染，最后導(dǎo)致菌血癥和敗血癥的嚴(yán)重病變。

全身多發(fā)性出血是急性放射病的重要癥狀。引起出血的主要原因是血小板數(shù)量減少和質(zhì)的改變，包括血小板的黏著性減退，凝血因子不足和攜帶5-羥色胺的功能減退。血管壁通透性和脆性增高也是一個重要原因。凝血系統(tǒng)障礙出現(xiàn)的較晚，這只是加重出血的因素。

小范圍出血發(fā)生較早，明顯的大范圍出血多發(fā)生在極期，以骨髓、胃腸道、肺、腎上腺、心壁、膀胱、腎等器官出血尤為多見。第二十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

當(dāng)上述重要器官及器官的重要部位出血時，引起呼吸衰竭、心電傳導(dǎo)阻滯、排尿障礙而導(dǎo)致死亡。腦雖不是常見的出血部位，但出現(xiàn)嚴(yán)重出血或生命中樞部位出血時，后果嚴(yán)重。（二）腸型急性放射病

腸型急性放射病是全身或腹部遭受大劑量（10~25Gy）輻射造成的損傷。

臨床表現(xiàn)為劇烈的胃腸道癥狀，病程急劇，不易救治，可造成近100%死亡，一般死于照射后數(shù)十天之內(nèi)。

腸型急性放射病也存在造血損傷，但造血損傷癥狀被急劇發(fā)展的腸道癥狀所掩蓋，或未及出現(xiàn)造血癥狀時患者已死亡。第二十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六2.腸腺上皮很快大量壞死脫落，然后清除；腸型急性放射病的病理變化特點是：1.病程發(fā)展快，受照后數(shù)小時至數(shù)月內(nèi)即出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p傷；3.腸腺空隙加大,固有膜嚴(yán)重充血、水腫,故腸壁顯著增厚

4.其后腸絨毛變短,粘膜大片壞死脫落,皺襞萎縮,腸壁變薄,創(chuàng)面直接曝露于腸腔與腸內(nèi)容物接觸；

5.血液和淋巴液不斷從損傷的小血管和淋巴管外流，加之頻繁的嘔吐及腹瀉，導(dǎo)致大量體液喪失，水電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂，血液濃縮，血壓下降，循環(huán)衰竭；第二十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六6.腸腔內(nèi)毒性物質(zhì)及細(xì)菌也可直接入血，引起中毒和感染。

此過程中，腸分泌、蠕動、消化、吸收等功能均嚴(yán)重障礙，患者產(chǎn)生劇烈劇痛、腹瀉、頑固性嘔吐、拒食發(fā)熱及血水樣便，全身衰竭等。

7.腸型急性放射病患者整個胃腸道包括食管系統(tǒng)發(fā)生明顯的功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，尤其以小腸最為敏感,整個小腸均遭受嚴(yán)重的損傷。

腸型急性放射病致死的根本原因在于腸道的嚴(yán)重?fù)p傷，腸上皮又失去再生能力，從而導(dǎo)致體液和蛋白質(zhì)大量損失，電解質(zhì)紊亂等。感染、中毒、出血是加速死亡的因素。第二十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六（三）腦型急性放射病

腦型急性放射病是在受到50Gy以上超致死劑量照射后出現(xiàn)的及其嚴(yán)重的急性放射病。

表現(xiàn)為昏迷、休克、喪失定向能力、共濟失調(diào)、肌張力增強、肢體震撼、抽搐等癥狀。早期失能，進而完全喪失中樞控制是腦型急性放射病的特點。

腦型急性放射病的臨床表現(xiàn)為受照者很快出現(xiàn)系列與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷有關(guān)的癥狀和體征：表現(xiàn)為站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚、全身搖晃、容易跌倒和起立困難。1.共濟失調(diào)：第二十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

共濟失調(diào)是腦型急性放射病早期典型的癥狀，在照射后數(shù)小時內(nèi)即出現(xiàn)，主要是由于小腦顆粒細(xì)胞固縮、壞死及小血管擴張充血、血栓形成、出血、水腫等病變所致。

表現(xiàn)為軀干、四肢肌肉張力增強，四肢關(guān)節(jié)屈曲困難。在肌張力增強的基礎(chǔ)上，還可以出現(xiàn)肢體及頭頸部肌群震顫，這是椎體外系受傷所致。2.肌張力增強：

胃腸道癥狀、骨髓損傷與外周血象變化都嚴(yán)重，循環(huán)衰竭、中毒性休克和尿毒癥等表現(xiàn)也相當(dāng)突出。3.另一特點時發(fā)病急、進展快、病程短、很快死亡。第二十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六三、外照射急性放射病的診斷

放射病的診斷最關(guān)鍵是準(zhǔn)確的估算患者接受的劑量的大小，如能確定劑量的大小，放射病的診斷即可成立，并可對預(yù)后進行評估。

外照射急性放射病的診斷主要依據(jù)受照史、照射劑量的大小、臨床癥狀和體征的輕重、血象改變的速度和程度等綜合判斷。1.物理劑量估算

估算劑量要盡可能的了解放射源的類型、強度、患者受照體位、照射時間等，可根據(jù)患者所戴個人劑量計了解患者的受照劑量.第二十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

沒有佩戴個人劑量計的可取出手表中鉆石估算劑量，并可根據(jù)全身各部位的劑量估算等效全身均勻劑量。2.臨床判斷

根據(jù)患者初期反應(yīng)，持續(xù)時間和嚴(yán)重程度判斷患者傷情，如初期癥狀頭暈、乏力、惡心、嘔吐、食欲減退或消失，特別是嘔吐次數(shù)等，嚴(yán)重者有腹瀉和持續(xù)性嘔吐。這些癥狀的多少和出現(xiàn)順序，對醫(yī)生判斷患者傷情是有幫助的。

通過全身檢查和嚴(yán)密觀察病情發(fā)展的過程可進一步確定臨床分型、分度診斷。3.生物學(xué)參考指標(biāo)第二十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

外周學(xué)淋巴細(xì)胞染色體畸變率分析、淋巴細(xì)胞微核率、外周血象是急性放射病診斷的重要參考指標(biāo)，離體外周血受照射后淋巴細(xì)胞染色體畸變率隨受照劑量的增加而增多，劑量在0.25Gy～5Gy范圍內(nèi)，可根據(jù)實驗結(jié)果采用適當(dāng)?shù)臄?shù)學(xué)模型，并制備出相應(yīng)的刻度曲線。目前已公認(rèn)染色體畸變率分析，在急性輻射損傷時可以作為生物劑量計估算所受輻射的劑量。五、外照射急性放射病的治療

急性放射病的治療原則是針對病程的各期特點，采用中、西醫(yī)對癥綜合治療。第二十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

治療的關(guān)鍵是抗感染、抗出血、減輕造血功能的損傷，維持水、電解質(zhì)平衡，輸注血細(xì)胞懸液，加強營養(yǎng)，改善微循環(huán)，必要時采用同種骨髓移植等。

一般不需要特殊治療，可采取對癥處理，加強營養(yǎng)，注意休息。1.輕度骨髓型放射病的治療

根據(jù)病情采取不同的保護性隔離措施，并針對各期不同的臨床表現(xiàn)，制定相應(yīng)的治療方案。2.中度和重度骨髓型放射病的治療第二十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六3.極重度骨髓型、腸型和腦型放射病的治療

要特別注意盡早采取抗感染、抗出血等措施。注意糾正水、電解質(zhì)紊亂、持續(xù)輸液，積極緩解胃腸道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，注意防止腸套疊。在大劑量應(yīng)用抗菌藥物的同時，要注意真菌和病毒感染的防治。造血干細(xì)胞（如胎干細(xì)胞）輸注極重度骨髓型和輕度腸型可進行抗宿主病的防治對受照射8Gy以上的患者，有合適骨髓供者時同種骨髓移植可考慮須注意第三十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

抗宿主病(graft-versus-hostdisease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出現(xiàn)的多系統(tǒng)損害(皮膚、食管、胃腸、肝臟等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。其臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜，皮膚損害最早出現(xiàn)的癥狀有紅斑、丘疹、水皰，甚至皮膚剝脫，嚴(yán)重者皮損可在數(shù)天內(nèi)擴展至全身。抗宿主反應(yīng)是一種特異的免疫現(xiàn)象，是由于移植物組織中的免疫活性細(xì)胞與免疫受抑制的、組織不相融性抗原和受者的組織之間的反應(yīng)第三十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六骨髓造血功能的衰竭免疫功能受到極大的抑制機體受大劑量放射性照射后感染常是極期死亡的重要原因在抗感染措施上應(yīng)注意:1)無菌隔離①建立嚴(yán)格消毒隔離的病室外，應(yīng)用分層氣流無菌病房，可最大限度的減少外源性病原體的入侵。第三十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六②患者進入無菌病房前必須進行全身清潔和處理，包括修短指甲、剔去腋毛、陰毛和頭發(fā)，清洗鼻腔和外耳道，用0.02%醋酸氯己定溶液進行全身藥浴，更換消毒衣物和用品等。③以后要保持經(jīng)常消毒制度，并口服腸道滅菌藥物

應(yīng)幾種抗菌譜不同的抗生素交替配伍使用；用藥量宜偏大，以靜脈給藥為主；在防治細(xì)菌感染時，需警惕真菌和病毒感染。

2)抗菌藥物的應(yīng)用

制菌霉素口服或霧化吸入時控制腸道真菌感染有較好療效。3)選用可供靜脈注射的丙種球蛋白提高免疫力。第三十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六4)纖維粘連蛋白的調(diào)理作用對機體抗感染和提高機體免疫能力可起一定作用。5)白細(xì)胞的輸注可提高免疫力

腦型急性放射病的治療原則：減輕患者的痛苦和延長患者存活時間。

可積極采用鎮(zhèn)靜劑制止驚撅，快速給予脫水劑保護大腦，抗休克，使用腎上腺皮質(zhì)激素等綜合對癥治療。請參照：

中華人民共和國國家標(biāo)準(zhǔn)放射病診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則第三十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六第二節(jié)外照射慢性放射性損傷一、外照射慢性放射病

外照射慢性放射病是指在較長時間內(nèi)連續(xù)或間斷受到超劑量限制的外照射，達(dá)到一定累積后引起的以造血組織損傷為主并伴有其他系統(tǒng)改變的全身性疾病。

過去：20世紀(jì)初西方的醫(yī)院中，使用防護性能差的X線機；到60年代，我國一些中小醫(yī)院廣泛使用30mA簡易防護條件的X線機，工作人員不免受到影響。

特別是有些人缺乏放射線的認(rèn)識，使用不當(dāng)，對患者和工作人員造成的慢性放射性損害時有發(fā)生。第三十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

現(xiàn)在：隨著對放射衛(wèi)生防護工作的重視，儀器設(shè)備和放射防護條件的改善，放射衛(wèi)生知識的普及與管理水平的提高，近幾十年來慢性放射病的發(fā)生越來越少，我國北京、上海、廣州等大城市已很少見到慢性放射病的新發(fā)病例。而英、美等發(fā)達(dá)國家更已否認(rèn)有慢性放射病的存在。（一）外照射慢性放射病的病因X射線診斷或治療的介入放射學(xué)X射線物理分析放射線治療X射線工業(yè)探傷發(fā)光涂料作業(yè)等職業(yè)人員從事放射性核素濃縮的生產(chǎn)企業(yè)以下職業(yè)的人在一定條件下均有可能發(fā)生外照射慢性放射病第三十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六發(fā)生外照射慢性放射病的主要病因

從事X射線醫(yī)務(wù)人員發(fā)生慢性放射病者大部分都死20世紀(jì)50～70年代初期從事X射線工作的，與當(dāng)時設(shè)備簡陋、防護差有關(guān)。近年來采取隔室透視和攝影，對工作人員照射劑量明顯減少，慢性放射病患者已經(jīng)很少見到。1.X射線診斷

放射科醫(yī)生和技術(shù)人員以及介入、骨科、外科、醫(yī)生因進行骨折復(fù)位或血管造影，經(jīng)常接觸X射線。

工作人員缺乏必要的防護知識，不遵守安全操作規(guī)程是造成超劑量照射的最主要原因。第三十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

以前放射治療工作者接觸深部X射線治療機、γ射線、鐳管及鐳針的γ射線治療，會持續(xù)受到小劑量的累積照射，雖然現(xiàn)在都采用了隔室放射治療，但粒子植入操作者仍接觸到一些輻射劑量，粒子植入防護手段有待進一步的改善。2.放射治療

用γ射線或X射線對密閉壓力容器的探傷，用γ射線或中子探源礦，尋找石油，輻照中心用γ射線殺滅細(xì)菌和輻射加工等，這些工作如果不注意防護都可能受到劑量照射。3.工業(yè)探傷、工業(yè)輻照中心和X射線礦質(zhì)分析4.含放射性新型武器的使用第三十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

近年來世界戰(zhàn)爭連綿不斷，特別是含放射性新型武器如貧鈾彈的使用，給一些國家和地區(qū)造成了放射性污染。

貧鈾彈是以高密度、高強度、彈芯用貧鈾合金制成的炮彈或炸彈，爆炸時，能產(chǎn)生高溫化學(xué)反應(yīng)，可以用來摧毀堅固建筑物和攻擊坦克。所謂貧鈾是從金屬鈾中提煉出核材料鈾235以后得到的副產(chǎn)品，其主要成分是不具放射性的鈾238，故稱貧化鈾，簡稱貧鈾。它的密度為18.7克／立方厘米，是鋼密度的2.8倍。但是，鈾蒸氣有毒，貧鈾也不是絕對不含鈾235，仍有微弱的放射性，這些都會對人體產(chǎn)生傷害，對環(huán)境造成污染。第三十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

天然鈾中，含有U238、U235、U234三種同位素，而只有U235才能用于核裂變反應(yīng)，才能作為核武器和核電站燃料，因此天然鈾必須加工處理成高含U235的濃縮鈾。純天然鈾中U235僅占0.72％，U238占絕對優(yōu)勢，獲取濃縮鈾后剩余的鈾，U235含量更低。這種U235含量比天然鈾更低的鈾叫貧鈾。美國原子能標(biāo)準(zhǔn)委員會（NRC）將U235低于0.711％的鈾定為貧鈾，美國國防部定的國防部標(biāo)準(zhǔn)為U235含量在0.3％以下，而實際使用的標(biāo)準(zhǔn)是0.20％。歷史上使用過貧鈾彈的戰(zhàn)爭：第四十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六加沙地帶的貧鈾彈殘骸第四十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

1.在1991年海灣戰(zhàn)爭中，美軍大量使用了貧鈾彈，具體數(shù)量至今密而不宣，據(jù)估計可能超過80萬枚，總計約3200噸。當(dāng)時曾大出風(fēng)頭的“坦克殺手”A-10“雷電”攻擊機，就靠使用貧鈾彈摧毀了上千輛T-72坦克。戰(zhàn)后，在伊拉克南部巴士拉等戰(zhàn)地，輻射強度驟然增大，無端患病者特別是血液病和癌癥患者急劇增多。緊接著，參戰(zhàn)的多國部隊特別是美軍老兵中也出現(xiàn)了“海灣戰(zhàn)爭綜合癥”，患者的痛苦難以言表，給他們本人及家人產(chǎn)生了嚴(yán)重的身心創(chuàng)傷，也引起人們對貧鈾彈的關(guān)注。第四十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

這是一名患白血病的伊拉克小男孩的資料照片，他是貧鈾彈污染的受害者。2003年3月28日，美國軍方承認(rèn)在伊拉克戰(zhàn)爭中使用了貧鈾彈。

在巴格達(dá)薩達(dá)姆兒童醫(yī)療中心，年僅4歲的伊拉克男孩薩里·薩塔爾依偎在母親懷中，他因患癌癥正在接受治療。第四十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

2.其后，美國在巴爾干故伎重演，1994～1995年間在波黑使用1.08萬枚貧鈾彈，1999年在南聯(lián)盟投下3.1萬枚，嚴(yán)重破壞了整個巴爾干地區(qū)的生態(tài)環(huán)境。由于美國已做防范，其維和士兵避開了那些受貧鈾彈污染嚴(yán)重的地區(qū)，并采取了一些防護措施。所以，這次遭禍害的是美國那些歐洲盟友。因貧鈾中所含的放射性占天然鈾的60%左右，長期受照會慢性放射性損傷。貧鈾對人體的毒性有放射性毒性和重金屬的化學(xué)毒性兩個方面

放射性主要是α射線，α粒子在空氣中射程大約為2.73厘米，在致密物質(zhì)中射程更短，僅能穿透人體皮膚角質(zhì)層，受損傷的僅是無生命的組織，因此基本不存在外照射危害。貧鈾的危害：第四十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

由于鈾易氧化，穿甲時發(fā)熱燃燒時，汽溶膠化了的氧化鈾和貧鈾微?？梢赃M入人體內(nèi)部，以很大的概率被人體器官吸收，形成嚴(yán)重的內(nèi)照射，使人體器官受到嚴(yán)重?fù)p傷。關(guān)于化學(xué)毒性，鈾進入人體內(nèi)時，在骨、腎臟、肝臟內(nèi)沉積，尤其是腎臟，其抗鈾的毒性最弱。容易引發(fā)包括白血病在內(nèi)的許多癌癥和一些肝臟、神經(jīng)系統(tǒng)疾病，甚至還能引起孕婦流產(chǎn)和新生兒畸形。裸手接觸貧鈾物質(zhì)后，在80小時內(nèi)即出現(xiàn)皮膚病變。第四十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

鈾彈彈頭爆炸時產(chǎn)生高溫，燃燒生成的鈾氧化物煙霧可傳至40公里以外。這種粉狀物或落到地面，滲入土地里，或通過空氣和河流向周邊地區(qū)擴散。并最終危害飲用水鏈和食物鏈。由于放射性物質(zhì)的半衰期長達(dá)數(shù)十甚至上百年，這種污染的持續(xù)時間將會非常漫長。

貧鈾彈的危害與原子彈爆炸后造成的放射性沾染相比并不遜色，只不過每發(fā)貧鈾彈的沾染區(qū)較小而已。（二）外照射慢性放射病的臨床表現(xiàn)

多數(shù)患者有乏力、頭暈、睡眠不足、記憶力減退、食欲不振、易激動、心悸等自主神經(jīng)功能紊亂綜合癥的表現(xiàn)。第四十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

有的出現(xiàn)牙齦滲血、皮下瘀點、瘀斑等出血傾向。男性患者性欲減退、陽痿；女性月經(jīng)失調(diào)，表現(xiàn)為經(jīng)期延長、周期萎縮、痛經(jīng)、閉經(jīng)等慢性放射病的臨場表現(xiàn)有以下幾個特點：1.外周血液的變化早于骨髓的變化，常又以白細(xì)胞變化較早白細(xì)胞增高型（少見）白細(xì)胞波動型白細(xì)胞降低型白細(xì)胞總數(shù)的改變接觸射線后白細(xì)胞先增多，以后逐漸降至正常范圍內(nèi)或在4×109/L上下波動，多在小劑量照射的早期出現(xiàn)；接觸射線后白細(xì)胞逐漸減少，以后持續(xù)低于正常范圍的下界，多見于接觸射線劑量較大的慢性放射病患者。第四十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

血小板及紅細(xì)胞在慢性放射病早期均無明顯變化，后期可看到血小板減少和貧血、淋巴細(xì)胞染色體畸變率增加等。2.在白細(xì)胞總數(shù)改變的同時往往還伴有白細(xì)胞分類計數(shù)的改變

主要為中性粒細(xì)胞減小、淋巴細(xì)胞相對增多以及嗜酸粒細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞增多，特別是大中淋巴細(xì)胞增多。

中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞皆可出現(xiàn)細(xì)胞形態(tài)異常，其中以微核、雙核淋巴細(xì)胞等為主。3.生殖功能檢查發(fā)現(xiàn)部分男性患者精子數(shù)量減少，精子活動力減弱，死亡和畸變型精子增多；女性卵巢功能減弱。第四十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

表現(xiàn)為尿17-酮類或17-羥類固醇排出量減少，血清皮質(zhì)醇含量降低，或?qū)Υ倌I上腺皮質(zhì)激素刺激反應(yīng)減弱。甲狀腺吸碘率及基礎(chǔ)代謝率降低。4.內(nèi)分泌系統(tǒng)早期無明顯改變，晚期部分患者可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)和甲狀腺功能減弱。（三）外照射慢性放射病的診斷

外照射慢性放射病診斷常涉及職業(yè)病的診斷問題，是一項專業(yè)性、技術(shù)性、政策性較強的工作。因此，本病的診斷應(yīng)由放射醫(yī)學(xué)專業(yè)機構(gòu)或者是省、市、自治區(qū)的放射病診斷小組進行。第四十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六照射史受照劑量（有個人劑量檔案）臨床表現(xiàn)實驗室檢查健康檔案由于目前尚缺乏特異性診斷指標(biāo)須根據(jù)排除了其他疾病方能作出診斷進行綜合分析

外照射慢性放射病分為2度，診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

有長期連續(xù)或間斷超當(dāng)量劑量限制照射史，個人劑量記錄顯示平均年劑量0.15Gy以上，或最大年劑量0.25Gy以上（含0.25Gy），累積劑量達(dá)到或超過1.5Gy。1.Ⅰ度診斷要點第五十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

接觸射線以前身體健康，接觸放射線數(shù)年后出現(xiàn)明顯的無力型神經(jīng)衰弱癥狀，其癥狀消長與脫離與接觸射線有關(guān)，可有出血傾向。接觸射線以前造血功能正常，接觸數(shù)年后，血象經(jīng)多次動態(tài)觀察證明造血功能有以下異常：①白細(xì)胞總數(shù)自身對照又進行性降低，并較長時間(6～12個月)多次檢查(10次以上)持續(xù)在4.0×109/L以下。伴有血小板數(shù)長期低于低于8.0×1010/L，紅細(xì)胞數(shù)減少(男性低于3.5×1012/L，女性低于3.0×1012/L)和血紅蛋白降低(男性低于110g/L，女性低于100g/L)；第五十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六②骨髓增生活躍或偏低下；③或某一系列細(xì)胞生成不良或成熟障礙。可伴有下列一個系統(tǒng)客觀檢查異常：免疫力降低物質(zhì)代謝紊亂腎上腺皮質(zhì)功能降低生殖功能降低甲狀腺功能降低脫離射線和積極治療可減輕或恢復(fù)2.Ⅱ度診斷要點除具備Ⅰ度劑量限制條件外，尚須具備：第五十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六（1）有較頑固的自覺癥狀，有明顯的出血傾向；

（2）白細(xì)胞數(shù)持續(xù)在(3.0～4.0)×109/L，兼有血小板和（或）血紅蛋白量持續(xù)減少；（3）骨髓增生低下

（4）具有免疫力降低或生殖功能降低或腎上腺皮質(zhì)功能降低或甲狀腺功能降低或物質(zhì)代謝紊亂一個以上系統(tǒng)異常；（5）脫離射線及積極治療后恢復(fù)緩慢。

應(yīng)該注意：造血系統(tǒng)的改變應(yīng)與慢性苯中毒、血細(xì)胞減少癥、再生障礙性貧血、腺功能亢進等，以及病毒感染、某些藥物和化學(xué)物質(zhì)引起的血液學(xué)改變相鑒別。第五十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

臨床癥狀應(yīng)與神經(jīng)衰弱、梅尼埃病、更年期綜合癥等疾病相鑒別。（二）外照射慢性放射病的處理原則

中西醫(yī)結(jié)合對癥治療，加強營養(yǎng)，頭兩年每年檢查一次，以后每兩年全面檢查一次，在此期間根據(jù)健康狀況，可參加非放射性工作?；謴?fù)后再繼續(xù)觀察一年，臨床確認(rèn)治愈才可取消外照射慢性放射病診斷。1.Ⅰ度脫離射線第五十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

住院積極治療，全體或必要時進行療養(yǎng)，定期隨訪，1～2年全面復(fù)查一次。根據(jù)恢復(fù)情況可考慮參加力所能及的非放射性工作。2.Ⅱ度脫離射線二、慢性放射性皮膚疾病

慢性放射性皮膚損傷是指由急性放射性皮膚損傷遷延而來或由小劑量射線（職業(yè)性或醫(yī)源性）長期照射后引起的慢性放射性皮炎及慢性放射性皮膚潰瘍。慢性放射性皮膚損傷包括慢性放射性皮炎、慢性放射性皮膚粘膜潰瘍等。第五十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

局部皮膚長期受到超劑量限制的照射，累積劑量一般大于15Gy，受照數(shù)年后皮膚及其附件出現(xiàn)慢性病變，亦可由急性放射性皮膚損傷遷延而來，結(jié)合健康檔案，排除其他皮膚疾病，綜合分析作出診斷。1.診斷依據(jù)慢性放射性皮膚損傷的分度標(biāo)準(zhǔn)分度主要臨床表現(xiàn)Ⅰ度皮膚色素沉著或脫失、粗糙，指甲灰暗或縱嵴，色條指甲Ⅱ度皮膚角化過度，皸裂或萎縮變薄，毛細(xì)血管擴張，指甲增厚變形Ⅲ度壞死潰瘍，角質(zhì)突起，指端角化融合，肌腱攣縮，關(guān)節(jié)變形，功能障礙（具備其中一項即可）第五十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六第五十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六2.治療原則(對職業(yè)性放射工作人員)Ⅰ度慢性放射性皮膚損傷患者，應(yīng)妥善保護局部皮膚避免外傷及過量照射，并做長期觀察；Ⅱ度損傷者，應(yīng)視皮膚損傷面積的大小和輕重程度，減少射線接觸或脫離放射性工作，并給予積極治療；III度損傷者，應(yīng)脫離放射性工作，并及時給予局部和全身治療。對經(jīng)久不愈的潰瘍或嚴(yán)重的皮膚組織增生或萎縮性病變，應(yīng)盡早手術(shù)治療。I度損傷無須特殊治療，可用潤膚霜、膏保護皮膚。3.治療方法：第五十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六III度損傷早期或伴有小面積潰瘍，短期內(nèi)局部可使用威斯克溶液或含有超氧化歧化酶(SOD)、表皮生長因子、Zn的抗生素類霜、膏，并配合用球蛋白制劑，能促使創(chuàng)面加速愈合。Ⅱ度損傷使用含有尿素類藥物的霜或膏軟化角化組織或使用刺激性小的霜膏保護皮膚。慢性放射性皮膚損傷的手術(shù)指標(biāo):（1）局部皮膚病損疑有惡性變時；

（2）皮膚有嚴(yán)重角化、增生、萎縮、皸裂、疣狀突起或破潰者；（3）皮膚疤痕畸形有礙肢體功能者；第五十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

（4）經(jīng)久不愈的潰瘍，其面積較大較深，周圍組織纖維化，血供較差者。（二）放射性皮膚癌

放射性皮膚癌是指明顯的由電離輻射誘發(fā)的皮膚惡性腫瘤1.診斷標(biāo)準(zhǔn)(我國)（1）必須發(fā)生在皮膚受嚴(yán)重放射損害的部位

（2）在射線所致的角化過度或長期不愈的放射性潰瘍基礎(chǔ)上惡變而成

（3）凡不是在受嚴(yán)重放射性損害皮膚部位的基底細(xì)胞癌、黑色素瘤等皮膚癌瘤，均不能診斷為放射性皮膚癌。第六十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

（4）發(fā)生在手部的放射性皮膚癌其細(xì)胞類型多為鱗狀上皮細(xì)胞癌。2.處理原則

（3）由于放射性皮膚癌周圍血管多由內(nèi)膜增厚而堵塞，癌細(xì)胞較少遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，截指（肢）手術(shù)應(yīng)慎重考慮。（1）對放射性皮膚癌應(yīng)盡早徹底手術(shù)切除；

（2）放射性皮膚癌局部應(yīng)嚴(yán)格避免接觸射線，一般不宜放射治療。三、放射性白內(nèi)障第六十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

放射性白內(nèi)障是指由X射線、γ射線、中子及高能β射線等電離輻射所致的晶狀體混濁。

眼晶狀體赤道上皮細(xì)胞及纖維增生活躍處對射線的敏感性高，很小劑量便可使該部位上皮細(xì)胞核受損失，使部分上皮細(xì)胞腫脹、空泡形成及細(xì)胞死亡，部分細(xì)胞異常分化及異常纖維形成，并移行或堆積擾亂了晶狀體的均勻性，形成白內(nèi)障。嚴(yán)重者可形成全白內(nèi)障病變初期常在后囊膜下先形成空泡、點狀混濁然后發(fā)展為環(huán)狀或盤狀混住并向前囊膜下和赤道擴展第六十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六（一）放射性白內(nèi)障的臨床分期

放射性白內(nèi)障的潛伏期最短為9個月，最長可達(dá)35年，平均為2～4年。潛伏期長短與受照劑量大小、射線性質(zhì)、分次照射（或照射量率）以及受照時年齡有關(guān)。受照劑量越大，年齡越小，其潛伏期越短；高LET輻射或高照射量率潛伏期短。

電離輻射誘發(fā)白內(nèi)障要有一段潛伏期，這是由于損傷細(xì)胞需要經(jīng)過一系列病理變化才能使效應(yīng)得到表達(dá)。第六十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六放射性白內(nèi)障按照臨床進展分為以下4期:分期主要臨床表現(xiàn)Ⅰ期晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)有細(xì)點狀混濁，并排列成環(huán)形，可伴有空泡Ⅱ期晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)盤狀混濁且伴有空泡。重者出現(xiàn)不規(guī)則的條紋狀混濁向赤道部延伸或向皮質(zhì)深層擴展，可呈寶塔狀外觀。同時，前極部前囊下皮質(zhì)內(nèi)也可出現(xiàn)細(xì)點狀混濁及空泡，視力可能減退。Ⅲ期晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈峰窩狀混濁，后極部較致密，向赤道部逐漸稀薄，伴有空泡，可有彩虹點，前囊下皮質(zhì)內(nèi)混濁加重，有不同程度的視力障礙。IV期晶狀體全部混濁，嚴(yán)重視力障礙第六十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六第六十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

詳細(xì)了解職業(yè)史，特別是眼部受照劑量，發(fā)病與受照時間間隔等資料是非常重要的。一般依據(jù)以下幾項原則可以作出正確診斷:1.晶狀體有明確的一次或短時間（數(shù)日）內(nèi)受到大劑量的外照射，或長期超過眼晶狀體年劑量限制的外照射歷史（有劑量檔案），個人劑量監(jiān)測檔案記錄顯示累積劑量在2Gy以上（含2Gy），經(jīng)過一定時間的潛伏期，晶狀體開始混濁。4.并結(jié)合健康檔案進行綜合分析，方可診斷放射性白內(nèi)障2.具有放射性白內(nèi)障的形態(tài)特點3.排除其他非放射性因素所致的白內(nèi)障。第六十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六（三）放射性白內(nèi)障的治療原則

目前尚無特效藥，按一般白內(nèi)障治療原則給予治療白內(nèi)障藥物；晶狀體混濁所致視力障礙影響正常生活或正常工作者，可施行白內(nèi)障摘除及人工晶狀體植入術(shù)。

根據(jù)白內(nèi)障的程度及視力受損情況，暫時或長期脫離放射線，每半年至1年復(fù)查1次晶狀體。第六十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六第三節(jié)內(nèi)照射放射病

內(nèi)照射放射病既有電離輻射作用所致的全身性損害，也有放射性核素靶器官的損害。

進入體內(nèi)的放射性核素作放射源對人體的照射稱為內(nèi)照射由內(nèi)照射引起的全身性疾病稱為內(nèi)照射放射病。一、放射性核素體內(nèi)攝入與代謝（一）核素的攝入模式

血液吸收率驟升速止，組織器官內(nèi)的放射性含量迅速上升，而后隨著時間的延長而逐漸降低。1.單次攝入持續(xù)數(shù)小時的一次性攝入第六十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六2.短期多次攝入

血液吸收率呈不連續(xù)的驟升速止，組織內(nèi)的放射性含量呈連續(xù)的速生緩降。如從事氧化氚、I、Ra、U和Pu的工作易受到反復(fù)的體內(nèi)污染。常指3個月內(nèi)多次攝入

組織內(nèi)的含量在初期時逐漸增多，當(dāng)增至一定量時，因血液中量的減少及核素由組織內(nèi)移出的速率大于移入的速率，使其含量緩慢減少。3.一次攝入后遞減性吸收

一些難溶性核素如U、Th、Pu等單次污染傷口或一次吸入而滯留于肺內(nèi)時，既難以迅速吸收，又難以迅速排除，血液中的含量逐漸降低。第六十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

在較長時期內(nèi)，以恒定的速率攝入放射性核素，核素的吸收率保持某一恒定狀態(tài)，組織內(nèi)的放射性核素含量逐漸增加。4.長期均勻攝入（二）核素的吸收途徑呼吸系統(tǒng)腸胃道皮膚傷口吸收注射引入放射性核素可以經(jīng)由途徑進入血液循環(huán)第七十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六1.呼吸系統(tǒng)的吸收

放射性核素多以氣溶性膠、氣態(tài)或微小粉塵的形式存在于空氣中，呼吸道和肺吸收是核素進入人體內(nèi)的最危險、最主要的途徑。

肺泡數(shù)量多，表面積大吸收速度迅速。鼻腔及氣管的表面積雖小，但其粘膜的通透性很高，因此核素亦可經(jīng)鼻腔、氣管吸收、脂溶和水溶性核素吸入后可迅速分布到全身。

而難溶性化合物則難以由肺泡吸收，亦難以清除，可造成長期滯留或沉積，使肺成為長期受照的靶器官。第七十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六氣溶膠進入呼吸道并附著其表面，經(jīng)受以下三種作用：

（3）布朗運動或擴散：2um以下的粒子具有布朗運動，粒徑越小，布朗運動速度越快，越易與肺泡壁碰撞而附著。

（1）慣性沖擊力：直徑>5um的粒子容易附著于支氣管分叉處表面；

（2）重力：氣溶膠粒子運行到支氣管下部時，由于氣流速度和進氣壓降低，粒子借重力或沉降作用而附著與支氣管表面。通常，>5cm的粒子幾乎全部沉積于鼻和支氣管樹，1～5um的粒子主要沉積于支氣管外周分支，

1um的粒子主要附著于肺泡。第七十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

沉積于呼吸道內(nèi)表面的粒子的最終歸宿：①被吸收進入血液。②隨粘膜咳出或被咽入胃腸道。③進入肺間質(zhì)，有的長期滯留，有的進入淋巴間隙和淋巴結(jié)，部分微粒還可隨淋巴液到達(dá)血液內(nèi)。

核爆炸或核事件造成環(huán)境污染后放射性核素進入食物鏈從胃腸道吸收；2.胃腸道吸收

放射性核素可經(jīng)過沾染的手通過進食途徑經(jīng)胃腸道進入體內(nèi)第七十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

進入呼吸道內(nèi)的部分核素，可通過器官廓清系統(tǒng)而轉(zhuǎn)移到胃腸道。

難以吸收的放射性核素，沉積于粘膜的皺褶內(nèi)，短壽命核素可產(chǎn)生有害效應(yīng)。進入胃腸道的核素主要是在小腸內(nèi)通過被動擴散而吸收

腸道上皮細(xì)胞還可通過吞噬和胞飲作用吸收或固著某些固體顆粒。

小腸表面積達(dá)300m2，絨毛內(nèi)又含有毛細(xì)血管網(wǎng)及其圍繞的毛細(xì)淋巴管，這樣就極大的提高了其吸收能力。第七十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六3.皮膚和傷口吸收蒸氣態(tài)核素如放射性碘，皮膚不僅能吸收而且吸收率較高；溶于有機溶劑和酸性溶液的核素也能透過皮膚而被吸收。再逐漸移入毛細(xì)血管透過表皮脂質(zhì)屏障進入真皮層但其量甚微核素汗腺皮脂腺和毛囊吸收放射性核素經(jīng)皮膚的吸收的影響因素：核素理化性質(zhì)被污染皮膚的面積皮膚部位污染持續(xù)時間溫度及濕度等因素第七十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

放射性核素經(jīng)傷口的吸收可數(shù)十倍于完好皮膚的吸收，此時的吸收與受傷部位、傷口面積和深度以及核素的性質(zhì)有關(guān)。

易溶性化合物從傷口吸收轉(zhuǎn)移迅速；難溶性化合物（如超鈾核素或氧化物）在傷口處易形成氫氧化物滯留于污染部位，高濃度的污染及放射性核素的刺激性反應(yīng)亦可使吸收率增高。4.注射引入為了診斷和治療，放射性核素進入機體采用的方式：靜脈、腹腔、皮下和肌內(nèi)注射及氣管內(nèi)注入、灌胃等。

靜脈注射可使核素不需經(jīng)任何吸收過程既能迅速的分布于全身或某種器官內(nèi)。第七十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

腹腔注射時，因吸收面積大和血管豐富，核素吸收快而完全；

皮下和肌內(nèi)注射及氣管注入時，吸收稍慢且受局部供血情況和放射性核素劑型的影響。

放射性核素劑型分為：體內(nèi)用的作診斷和治療的無機和有機放射性核素制劑、體外用的放射免疫分析藥盒和輻射治療用的各種放射性針、粒、敷貼器等（三）核素的分布情況和滯留

放射性核素隨著血液循環(huán)分散到各器官的動態(tài)過程稱為分布，器官組織內(nèi)放射性核素活度的動態(tài)變化過程稱為滯留。第七十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六1.核素在血液內(nèi)存在的形式(1)離子狀態(tài)易溶性放射性核素的化合物，可溶解于血漿呈游離的離子狀態(tài)，如Sr、Ra等。(2)與血漿蛋白結(jié)合核素能與血漿內(nèi)某些蛋白質(zhì)結(jié)合。這種結(jié)合是非特異、可逆性的非共價結(jié)合。如鈾酰離子可分別與血漿白蛋白和紅細(xì)胞膜上的脂蛋白結(jié)合成鈾酰白蛋白。(3)形成復(fù)合離子或絡(luò)合離子：第七十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

核素能與血漿中的無機鹽陰離子形成可溶性的復(fù)合離子。如UO22+與HCO3-復(fù)合，形成重碳酸復(fù)合物，也可與體內(nèi)的有機酸陰離子如檸檬酸形成絡(luò)合離子。（4）形成氫氧化合物膠體：鑭系和錒系的一些放射性核素在血液內(nèi)易發(fā)生水解，形成難溶性的氫氧化物膠體。

而與蛋白質(zhì)結(jié)合的呈膠體氫氧化物的核素可形成較大分子，擴散能力差，不能透過生物膜，可在血液內(nèi)長時間滯留或易局部凝集。

離子狀態(tài)和可溶性復(fù)合物存在的核素，在體較易擴散和轉(zhuǎn)移；第七十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六2.核素的分布類型及規(guī)律（1）放射性核素的分布類型

1）相對均勻型分布：

2）親肝型分布或親單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)型分布：

大多是機體內(nèi)大量存在且均勻分布的穩(wěn)定元素的放射性核素，如14C、24Na等。

主要是一些稀土族和錒系核素，如

、

等。這類放射性核素極易水解成難溶性氫氧化物膠體顆粒，故多被肝或其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)滯留。3）親骨性分布第八十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

如45Ca、90Sr、226Ra、钚及某些超钚核素、重鑭系核素等為親骨性核素。

如鈾中毒時，在腎近端小管中段出現(xiàn)大量密集的α徑跡。某些5~7價的放射性核素，也有這種親腎性。4）親腎性分布5）親其他組織器官型分布某些放射性核素可選擇性的滯留于其他器官組織

如放射性碘選擇性的集中在甲狀腺；65Zn濃集于胰腺；90Mo(鉬)集中于眼的虹膜第八十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

有些難溶性放射性核素，可在肺內(nèi)形成難溶性氫氧化物膠體，并大部分滯留于肺內(nèi)或肺淋巴結(jié)內(nèi)。35S主要蓄積在關(guān)節(jié)、表皮和毛囊內(nèi)；59Fe多分布于紅細(xì)胞等等（2）放射性核素分布滯留規(guī)律

放射性核素在機體內(nèi)的分布和滯留的影響因素：化合物類型、化合價態(tài)、機體狀態(tài)等。1價陽離子，如40K、137Cs等屬于均勻型分布和滯留；2價化合態(tài)的放射性核素，如45Ca、90Cr、226Ra等屬于親骨型分布和滯留；第八十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六5、6、7價態(tài)的放射性核素，有的屬于親腎型分布（如238U和

(釕)等），有的則屬于均勻型分布（如F、Cl、Po等）。3價或4價放射性核素，在體內(nèi)可形成難溶性氫氧化物膠體，如140La、

等屬于親單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)型分布和滯留

放射性核素在體內(nèi)的分布滯留并不是一塵不變的，有些放射性核素初始分布之后，可出現(xiàn)再分布的現(xiàn)象。

如:210Pb被吸收后迅速分布于紅細(xì)胞、肝細(xì)胞，以后就逐漸轉(zhuǎn)移到骨骼；

(鈰)

、

(釔)吸收后早期肝內(nèi)最多，骨骼次之，但以后肝內(nèi)含量逐漸減少，骨骼沉積最多；第八十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

同是稀土核素，可因離子半徑不同，分布差異很大，稀土族放射性核素在肝內(nèi)的滯留量隨粒子半徑增大而增多，而在骨內(nèi)的滯留量則隨離子半徑的減少而增多。（四）體內(nèi)核素的排除

取決于核素的物理半衰期(Tr)和生物半排期(Tb)。常用有效半減期(Teff)來概括人體內(nèi)核素物理衰變和生物排泄的規(guī)律。

進入體內(nèi)的放射性核素將逐漸被排出體外，通常經(jīng)由尿、糞便和呼吸道排出，也可以由汗和乳汁排出一部分。

放射性核素一旦進入人體，將會通過衰變的方式連續(xù)照射機體或組織，直到衰變?nèi)客瓿苫虮煌耆懦鲶w外。第八十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六它們的規(guī)律是：

如果某一放射性核素的物理半衰期和生物半排期相差甚為懸殊，則其有效半減期主要由短者決定，通常將短壽命放射性核素的有效半減期看成近似或等于其物理半衰期，而長壽命核素的有效半減期則近似或等于生物半排期。二、內(nèi)照射放射病的臨床特點（一）病程分期不明顯、潛伏期較長、病程發(fā)展緩慢

放射性核素在體內(nèi)持續(xù)的釋放粒子或射線，組織器官劑量逐漸累積或疊加，電離輻射的損傷與機體的抗損傷和修復(fù)作用同時存在，互相對抗。第八十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

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