病理生理學(xué)復(fù)旦

第七章休克Shock經(jīng)典癥狀描述面色蒼白或紫紺四肢濕冷脈搏細(xì)速尿少神志淡漠低血壓休克概念休克是各種強烈致病因素,作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點是微循環(huán)障礙,重要臟器灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙,由此引起的全身性危重的病理過程。第一節(jié)病因和分類一、休克的病因

(一)失血與失液

(二)燒傷與疼痛和失液有關(guān)

(三)創(chuàng)傷與疼痛和失血有關(guān)

(四)感染(五)過敏

(六)急性心力衰竭

(七)強烈的神經(jīng)刺激二、休克的分類

(一)按病因分類

1.失血性休克2.燒傷性休克

3.創(chuàng)傷性休克4.感染性休克

5.過敏性休克6.心源性休克

7.神經(jīng)源性休克(二)按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)實現(xiàn)有效灌流的基礎(chǔ)①需要足夠血量②需要正常血管舒縮功能③需要正常心泵功能

1.低血容量性休克

2.血管源性休克

3.心源性休克第二節(jié)休克的分期與發(fā)病

機制微循環(huán)概念:微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán),是血液和組織之間進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的最小功能單位?？s血管物質(zhì):兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、

TXA2、內(nèi)皮素擴血管物質(zhì):組胺、激肽、腺苷、

PGI2、NO(一)缺血性缺氧(代償期)1.微循環(huán)變化特點全身血管痙攣,毛細(xì)血管前阻力增加顯著。血流速度減慢,血流限于直捷通路,動靜脈短路開放,

組織灌流減少。

2.

微循環(huán)障礙的機制

(1)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

(2)縮血管物質(zhì)的作用3.微循環(huán)變化的代償意義

(1)肌性微靜脈和小靜脈收縮,肝儲血庫收縮,迅速而短暫地增加回心血量,稱為“自身輸血”

(2)毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,

組織液返流入血,稱為“自身輸液”

(3)血液重新分布

(4)心肌收縮力增強,外周阻力增加4.臨床表現(xiàn)臉色蒼白四肢冰涼出冷汗脈搏細(xì)速脈壓減少煩躁不安注意:血壓變化，可正常、可降低(二)淤血性缺氧期

(可逆性失代償期)1.微循環(huán)變化特點微動脈和后微動脈痙攣減輕微靜脈擴張血液涌入毛細(xì)血管網(wǎng)中靜脈端阻力增加微循環(huán)淤血2.微循環(huán)淤滯的機制

(1)缺血、缺氧致酸中毒,后者導(dǎo)致血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低

(2)缺血、缺氧導(dǎo)致局部擴血管物質(zhì)產(chǎn)生增加

(3)內(nèi)毒素的作用,LPS可通過多種途徑引起血管擴張

(4)血液流變學(xué)改變3.休克失代償期微循環(huán)血管床開放,血液淤滯,

導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減,回心血量減少,心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。4.臨床表現(xiàn)血壓進(jìn)行性下降,可低于7KPa,

心搏無力,昏迷,少尿甚至無尿。(三)休克的難治期(不可逆期)1.DIC形成

(1)血液濃縮,血液粘度增高,血液處于高凝狀態(tài)。

(2)酸中毒的作用

(3)感染性休克毒素的作用創(chuàng)傷性休克組織因子入血

2.重要器官功能衰竭多系統(tǒng)器官功能衰竭第三節(jié)細(xì)胞代謝改變及

器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙

(一)供氧不足,糖酵解加強

(二)能量不足,鈉泵失靈

(三)局部酸中毒二、細(xì)胞損傷

1.細(xì)胞膜的變化

2.線粒體的變化

3.溶酶體的變化三、重要器官功能衰竭

(一)急性腎功能衰竭—休克腎

(腎灌流不足)

功能性腎衰器質(zhì)性腎衰(二)急性呼吸功能衰竭—休克肺

(呼吸膜損傷)(三)心功能障礙①冠狀功能血流量減少②酸中毒或高血鉀對心肌抑制作用③心肌抑制因子作用④心肌內(nèi)DIC⑤細(xì)菌毒素抑制心肌功能第四節(jié)