流行性出血熱ppt

流行性出血熱ppt第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日一、概述Background

流行性出血熱,屬于病毒性出血熱(viral

hemorrhagicfever)中的腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome)是由鼠傳播的自然疫源性傳染病。臨床主要表現(xiàn)：發(fā)熱(hyperpyrexia)、出血(hemorrhage)、低血壓(hypotention)

和急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure)。第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日二、病原學Etiology

(一)病原體：Hantavirus1.

HFRS:Hantavirusinoldworld:hantaanvirus,seoulvirus,puumalavirus,prospecthillvirus2.HPS:Hantavirusinnewworld:sinnombrevirus第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日（二）病毒的形態(tài)：

為單股負鏈RNA病毒，圓形或卵圓形，直徑大小不一

（三）基因結構及其編碼蛋白質：

分為大、中、?。碙、M、S）三個片段。第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日三：流行病學

Epidemiology(一)傳染源(sourceofinfection)1、黑線姬鼠：

2、褐家鼠：

3、大林姬鼠：第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日

(二)傳播途徑：(routeofinfection)1、呼吸道傳播

2、消化道傳播

3、接觸傳播

4、垂直傳播

5、蟲媒傳播第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日(三)易感性(susceptibility):(四)流行特征(epidemiologicfeature):地區(qū)性(regional):

季節(jié)性(Seasonal):周期性(periodicity):人群分布(distributing):疫區(qū)流行類型：（1）姬鼠型疫區(qū)：（2）家鼠型疫區(qū)：（3）混合型疫區(qū)：第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日四、發(fā)病機制與病理解剖：（一）發(fā)病機制(Pathogenesis):

復雜，至今尚未完全清楚。

1、病毒直接作用：

2、免疫應答（immuneresponse）作用:（二）病理生理(pathophysiology):1、shock：

2、hemorrhage：

3、renalfailure：第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日（三）病理解剖(pathologicanatomy)

以小血管（小動脈、小靜脈、毛細血管）內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死為主。

第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日五、臨床表現(xiàn)：Clinicmanifestation潛伏期(Incubationperiod)

6-46天，平均2周三大主征：發(fā)熱、出血、腎損害五期經(jīng)過：可重疊或越期。

a.發(fā)熱期：

b.低血壓休克期：

c.少尿期：

d.多尿期：

e.恢復期：第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日1、發(fā)熱期feverstage1)中毒癥狀a.發(fā)熱：急起高熱，短程，熱退病加重b.三痛：頭痛腰痛眼眶痛c.消化道癥狀：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉d.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：較少。煩躁、譫妄等。第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日2)充血、出血、滲出征:

a.三紅：面紅，眼紅，頸胸紅—“酒醉貌”

b.皮膚粘膜出血：腋窩、胸背出血點—

“搔抓樣或條痕樣”

c.一腫：球結膜水腫—“水泡眼”3)腎損害：早期大量蛋白尿

“發(fā)熱、三痛、三紅、一水腫、腎損害”第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日2、低血壓休克期hypotensionshockstage

失血漿性低血容量性休克，即“原發(fā)性休克“(Primaryshock)

發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)BP下降。

1）微循環(huán)灌注不足表現(xiàn)

2）急性腎衰

3）出血癥狀加重總體印象是:“熱退病加重”第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日

3、少尿期oliguriastage

少尿早期與休克的腎前性少尿的鑒別；尿比重、尿鈉、尿尿素氮/血尿素氮；補液

1）尿毒癥表現(xiàn)：“尿中毒”胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、各種出血。

2）酸堿平衡紊亂:“酸中毒”

3)“水中毒”:

水潴留、高血容量綜合征

第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日4）電解質紊亂；

高血鉀、低血鈉、低血鈣5）出血加重：

可有內(nèi)臟出血、腔道大出血第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日少尿期腎損害及出血癥狀達高峰。是本病最兇險的階段主要表現(xiàn)：

★三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒

★二紊亂：電解質、酸堿平衡紊亂

★一加重：出血加重第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日

4、多尿期polyreastage

分期：

1）移行期：尿量500-2000ml/日

2）多尿早期：尿量>2000ml/日

3）多尿后期：尿量>3000ml/日，逐日增加，一般4000-8000ml/日，少數(shù)可達15000ml/日以上。本期水電解質紊亂達高峰,也易并發(fā)感染,甚至出現(xiàn)第二次休克。第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日5、恢復期convalescentstage一般1-3月。標志：尿量逐漸回復到<2000ml/日。但腎功能完全恢復則需更長時間。第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日輕中重危重體溫39OC40OC>40OC40OC以上(超高溫)毒血癥輕較重嚴重神經(jīng)精神癥狀抽搐、昏迷、意識障礙血壓正常（<12KPa）低血壓過程（<9.5KPa）有休克癥狀頑固性休克24h以上出血皮膚粘膜出血出血現(xiàn)象明顯嚴重,有腔道出血腔道大出血,血小板<2萬/mm3尿蛋白+~++++~+++++膜狀物+++~+++膜狀物第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日六、并發(fā)癥complications1、內(nèi)臟出血：2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：3、肺水腫：1）心衰性水腫:由hypervolemicsyndrome或心肌損害引起，主要由于心功能不良及肺泡內(nèi)大量滲出致。2）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）:respiratoryfailure

死亡。

第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日七、實驗室檢查：

Laboratorytest1、血常規(guī):WBC,RBC,PLT2、尿常規(guī):膜樣物,蛋白（+++）～（++++）

3、腎功生化檢查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K4、病原及免疫學檢查:確診本病。早期病人血、尿及尿沉渣細胞及中可檢出病毒抗原。IgG和IgM抗體檢測IgM1:20及IgG大于1:40,雙份血清4倍上升.第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日八、診斷與鑒別診斷（一）診斷(diagnosis)1、流行病學資料：病史

2、臨床表現(xiàn)：

1）三主征：發(fā)熱中毒癥狀、充血/出血/外滲、腎臟受損表現(xiàn)。

2）典型的五期經(jīng)過。

3、實驗室檢查：第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日（二）鑒別診斷(differentialdiagnosis)1、流感

2、敗血癥

3、鉤體

4、流腦

5、急腹癥

6、重型肝炎第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日九、治療treatment

“三早一就”（一）發(fā)熱期治療：本期以防休克為重點

1、抗病毒治療：

2、改善中毒癥狀：

3、減輕外滲：

4、預防DIC：第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日（二）低血壓休克期治療:1、補充血容量：“一早二快三適量”

2、糾正酸中毒：

3、血管活性藥物：

4、激素：第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日（三）少尿期治療：少尿早期與休克的腎前性少尿的鑒別；尿比重、尿鈉、尿尿素氮/血尿素氮；補液最關鍵時期，救治重點：防“三高”。

原則：穩(wěn)：內(nèi)環(huán)境三限：水、鹽、蛋白一降：降血壓一維持：水電解及滲透壓平衡

促：利尿

導：導瀉放：放血（目前已少用）

透：透析（血透、腹透）第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日（四）多尿期治療本期救治的重點是防治水、電解質紊亂。1、移行期和多尿早期處理原則同少尿期。多尿期應積極補充水、電解質，尤其是補鉀。以口服補液為主。3、防治繼發(fā)感染。第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日（五）恢復期治療此期仍應加強護理，防止繼發(fā)感染