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文檔簡介

消化道傳播的病原微生物第一頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日腸桿菌科中與醫(yī)學(xué)有關(guān)的常見菌族和菌屬埃希菌族埃希菌屬大腸桿菌志賀菌屬痢疾志賀菌愛德華菌族愛德華菌屬遲鈍愛德華菌沙門菌族沙門菌屬傷寒沙門菌枸櫞酸菌屬佛勞第枸櫞酸菌克雷伯菌族克雷伯菌屬肺炎克氏菌腸桿菌屬產(chǎn)氣腸桿菌哈夫尼亞菌屬蜂窩哈夫尼亞菌沙雷菌屬粘質(zhì)沙雷菌變形桿菌族變形桿菌屬普通變形桿菌摩根菌屬摩氏摩根菌屬普羅威登斯菌屬雷氏普羅威登斯菌耶爾森菌族耶爾森菌屬鼠疫耶爾菌歐文菌族本歐文菌屬草原居民歐文菌菌族菌屬(菌種數(shù))代表種第二頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日乳糖發(fā)酵試驗(yàn)?zāi)c桿菌科細(xì)菌的共同特性1.相似的形態(tài)染色2.簡單的培養(yǎng)條件3.活潑的生化反應(yīng)重要試驗(yàn)初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌腸道致病菌腸道非致病菌多數(shù)不發(fā)酵乳糖

多數(shù)發(fā)酵乳糖第三頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日

4.抗原構(gòu)造復(fù)雜

鞭毛抗原(H)菌體抗原(O)K或Vi抗原第四頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日腸桿菌科細(xì)菌抗原模式圖第五頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日5、抵抗力不強(qiáng)6、易變異溶源性轉(zhuǎn)換生化反應(yīng)性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉(zhuǎn)導(dǎo)接合第六頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日第一節(jié)埃希氏菌屬(Escherichine)第二節(jié)志賀菌屬(shigella)第三節(jié)沙門菌屬第四節(jié)霍亂弧菌(V.cholerae)第五節(jié)副溶血性弧菌第六節(jié)幽門螺桿菌第七節(jié)彎曲菌第八節(jié)其他第七頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日第一節(jié)埃希氏菌屬(Escherichine)5個(gè)種臨床上最重要的及最常見的是大腸埃希菌(E.coli)出生后數(shù)小時(shí)就進(jìn)入腸道,并終生伴隨第八頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(一)正常菌群,一般不致病1.條件致病某些帶有致病基因的血清型,引起腸道感染人類胃腸炎兩大原因可以致病***細(xì)菌居住部位改變引起的腸外感染:尿路感染最常見2.致病菌株第九頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日在環(huán)境和食品衛(wèi)生學(xué)上,常被用作糞便污染的檢測指標(biāo)≤3個(gè)大腸菌群/1L飲水≤100個(gè)細(xì)菌總數(shù)/1ml飲水(二)衛(wèi)生學(xué)指標(biāo)***----檢測指標(biāo)大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)我國飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn):細(xì)菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細(xì)菌總數(shù)第十頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日

在分子生物學(xué)和基因工程實(shí)驗(yàn)中.大腸桿菌也是重要的實(shí)驗(yàn)材料和研究對象(三)重要的實(shí)驗(yàn)材料和研究對象第十一頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日一、生物學(xué)性狀形態(tài)特征培養(yǎng)特性生化反應(yīng)抗原結(jié)構(gòu)抵抗力下接第十二頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日第十三頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日第十四頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日第十五頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日大腸埃希菌電鏡圖返回第十六頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日大腸埃希菌菌落特征(血平板)第十七頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日大腸埃希菌菌落特征(MAC)返回第十八頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日大腸埃希菌IMViC試驗(yàn)(++--)

右側(cè)為對照(--++)返回第十九頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日大腸埃希菌抗原結(jié)構(gòu)返回第二十頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日二、致病性與免疫性(一)致病物質(zhì)(二)所致疾病(三)免疫性下接第二十一頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(一)致病物質(zhì)

一般毒力因子:內(nèi)毒素、莢膜、Ⅲ型分泌系統(tǒng)等。

Ⅲ型分泌系統(tǒng)是指能向真核靶細(xì)胞內(nèi)輸送毒性基因產(chǎn)物的細(xì)菌效應(yīng)系統(tǒng),約20余種蛋白組成。第二十二頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日特殊的毒力因子黏附素細(xì)菌黏附在泌尿道和腸道的細(xì)胞上,避免因排尿時(shí)尿液的沖刷和腸道的蠕動(dòng)作用而被排除。具有高度特異性。外毒素志賀毒素Ⅰ和Ⅱ;耐熱腸毒素a和b;溶血素A

第二十三頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(colonizationfacterantigen,CFA/Ⅰ、CFA/Ⅱ、CFA/Ⅲ)黏附素集聚黏附菌毛Ⅰ和Ⅲ束形成菌毛緊密黏附素P菌毛侵襲質(zhì)??乖祷氐诙捻?,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(二)所致疾病化膿性感染腹膜炎、闌尾炎、手術(shù)窗口感染;嬰兒、老人或免疫力低下者的大腸埃希菌敗血癥;新生兒大腸埃希菌腦膜炎。泌尿道感染尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎常見。腸道外感染腸道感染胃腸炎主要有五種類型。第二十五頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日菌株作用部位疾病與癥狀致病機(jī)制引起胃腸炎的大腸埃希菌ETEC小腸旅行者腹瀉;嬰幼兒質(zhì)粒介導(dǎo)LT和ST

腹瀉;水樣便,惡心,嘔吐,腹痛,低熱EIEC大腸水樣便,繼以少量血質(zhì)粒介導(dǎo)侵襲和破便,腹痛,發(fā)熱壞結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞EPEC小腸嬰兒腹瀉;水樣便惡心,質(zhì)粒介導(dǎo)黏附和破壞嘔吐,發(fā)熱上皮細(xì)胞絨毛結(jié)構(gòu)導(dǎo)致吸收受損和腹瀉EHEC大腸水樣便,繼以大量出血,溶原性噬菌體編碼劇烈腹痛,低熱或無,可Stx-Ⅰ或Stx-Ⅱ,并發(fā)HUS血小板減少性紫癜中斷蛋白質(zhì)合成EAEC小腸嬰兒腹瀉;持續(xù)性水樣便,質(zhì)粒介導(dǎo)集聚性黏附嘔吐,脫水,低熱上皮細(xì)胞,阻止液體吸收

返回第二十六頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日三、微生物學(xué)檢查法(一)臨床標(biāo)本的檢查1.標(biāo)本2.分離培養(yǎng)與鑒定腸道外感染腸道內(nèi)感染(二)衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)檢查大腸菌群細(xì)菌菌落總數(shù)第二十七頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日四、防治原則疫苗免疫預(yù)防----畜牧業(yè)領(lǐng)域中開展了廣泛的研究.抗生素治療尿道插管和膀胱鏡檢查應(yīng)該嚴(yán)格無菌操作。保持高衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn),減少接觸胃腸炎大腸埃希菌菌株的危險(xiǎn).污染的水和食品是EIEC最重要的傳染媒介,充分烹飪可減少感染的危險(xiǎn).使用ST和LT亞單位交聯(lián)的疫苗返回第二十八頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日是人類細(xì)菌性痢疾最為常見的病原菌,通稱痢疾桿菌(dyseaterybacteria)第二節(jié)志賀菌屬(shigella)第二十九頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日一、生物學(xué)性狀(一)形態(tài)特征(二)培養(yǎng)特性(三)生化反應(yīng)(四)抗原結(jié)構(gòu)(五)分類(六)抵抗力下接第三十頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(一)形態(tài)特征G-短小桿菌。無芽孢、無莢膜、無鞭毛,有菌毛返回第三十一頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日返回志賀菌菌落特征(MAC)第三十二頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日多數(shù)不分解乳糖志賀菌IMViC試驗(yàn)(-+--)返回第三十三頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(四)抗原與分類O、K抗原O抗原是分類的依據(jù)群特異性抗原型特異性抗原4群40余血清型菌種群型亞型痢疾志賀菌A1~10福氏志賀菌B1~6,X,Y變種鮑氏志賀菌C1~18宋氏志賀菌D1返回第三十四頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日

二、致病性與免疫性人類是唯一的患者和帶菌者糞—口傳播感染灶局限于結(jié)腸粘膜層,一般不入血病后免疫期短,也不鞏固第三十五頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(一)致病物質(zhì)侵襲力:菌毛靶細(xì)胞是回腸末端和結(jié)腸部位的黏膜上皮細(xì)胞。致病機(jī)制:黏附并侵入的是位于淋巴結(jié)的M細(xì)胞。細(xì)菌黏附后,通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)向上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌4種蛋白,這些蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞膜凹陷,導(dǎo)致細(xì)菌的內(nèi)吞。志賀菌能溶解吞噬小泡,進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)生長繁殖。通過------毒力質(zhì)粒第三十六頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日

毒素加重局部和全身癥狀內(nèi)毒素作用于腸壁通透性增加粘膜炎癥、潰瘍局部全身內(nèi)毒素血癥外毒素(A群1型)與內(nèi)毒素協(xié)同作用志賀毒素,1個(gè)A亞單位5個(gè)B亞單位組成。B亞單位與宿主細(xì)胞糖脂受體結(jié)合,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的A亞單位可裂解60S核糖體亞單位的28SrRNA,阻止與酰氨tRNA的結(jié)合,致使蛋白質(zhì)合成中斷。第三十七頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日

(二)臨床表現(xiàn)急性細(xì)菌性痢疾急性典型:發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便非急性典型:小兒—中毒型(內(nèi)毒素)

成人—易誤漏診慢性細(xì)菌性痢疾:病程遷移二月以上第三十八頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日

中毒性痢疾病人第三十九頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(三)免疫性血液中抗體無保護(hù)作用SIgA第四十頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日三、微生物學(xué)檢查及時(shí)送/暫用3%甘油緩沖水保存SS平板(無色透明小菌落)血清學(xué)反應(yīng)(玻片凝集)明確診斷分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基(生化反應(yīng))快速診斷熒光菌球試驗(yàn)協(xié)同凝集試驗(yàn)分子生物學(xué)方法第四十一頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日預(yù)防:口服減毒活疫苗治療:多種抗菌素可選擇但很易引起耐藥性四、防治原則返回第四十二頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日第三節(jié)沙門菌屬一、生物學(xué)性狀(一)形態(tài)特征(二)培養(yǎng)特性(三)生化反應(yīng)(四)抗原結(jié)構(gòu)

下接第四十三頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日傷寒沙門菌革蘭染色返回第四十四頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日傷寒沙門菌菌落特征(MAC)第四十五頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日傷寒沙門菌菌落特征(SS)第四十六頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日傷寒沙門菌菌落特征(血平板)返回第四十七頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日常見沙門菌的主要生化特性返回第四十八頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日抗原構(gòu)造O抗原:至少有58/種。1,2,3……67(9種被刪除)。群特異性凡含有相同抗原組分的被歸為一組,則可將沙門菌分成A~Z組、O51~O63、O65~O6742個(gè)組。。引起人類疾病主要有A~Z組。H抗原---型特異性。Ⅰ、Ⅱ相兩種。第四十九頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日常見沙門菌的抗原組分

組菌名O抗原H抗原

第Ⅰ相第Ⅱ相A組甲型副傷寒沙門菌1,2,12,

a—B組肖氏沙門菌(乙型)1,4,5,12,

b1,2

斯坦利沙門菌4,5,12,

d1,2

德爾卑沙門菌1,4,12,f,g—

鼠傷寒沙門菌1,4,5,12,i1,2

海登堡沙門菌4,5,12,r1,2第五十頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日傷寒桿菌的表面抗原VI抗原抗原性弱,刺激機(jī)體產(chǎn)生短暫低效價(jià)抗體伴隨活菌一起存在測定VI抗體有助于檢出帶菌者因?yàn)樗员举|(zhì)第五十一頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日抗原應(yīng)用診斷沙門菌感染思路:先用O抗原分群,再用H抗原分型。返回第五十二頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(一)致病物質(zhì)二、致病性與免疫性侵襲力:菌毛、耐酸應(yīng)答基因、氧化酶、超氧化物歧化酶、Vi抗原毒素:內(nèi)毒素外毒素----腸毒素第五十三頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(二)所致疾病:1.傷寒、副傷寒(1周血、2~3周尿和糞便、全程骨髓液)2.敗血癥(鼠沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌、希氏沙門菌)3.食物中毒(胃腸炎)--鼠沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌(多見老人、嬰兒和體弱者)4.無癥狀帶菌者(癥狀消失后1年或更長時(shí)間—兒童及免疫力低下者)第五十四頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日膽囊-----腸道-------糞排菌皮膚----血栓出血--玫瑰疹腎-----尿(2~3周)肝脾-----腫大骨髓------受抑制傷寒和副傷寒沙門菌的致病過程傷寒和副傷寒沙門菌小腸上部粘膜腸系膜淋巴結(jié)

固有層淋巴結(jié)進(jìn)入血液再次進(jìn)入血液第一次菌血癥第二次菌血癥第五十五頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日病愈后免疫力較牢固,主要是細(xì)胞免疫(三)免疫性第五十六頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日傷寒和副傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1~3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞

三、微生物學(xué)檢查(一)查病原標(biāo)本SS平板生化反應(yīng)血清學(xué)鑒定雙糖發(fā)酵等玻片凝集試驗(yàn)第五十七頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日(二)查抗體1.肥達(dá)試驗(yàn)2.帶菌者檢查最可靠的診斷方法是分離出病原菌。但檢出率不高。測VI抗體,若效價(jià)≥1:10時(shí),再反復(fù)取糞便等標(biāo)本進(jìn)行分離培養(yǎng),以確定是否為傷寒沙門菌感染。第五十八頁,共六十二頁,編輯于2023年,星期日原理:用已知傷寒沙門菌的O抗原與副傷寒沙門菌的H抗原,以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢病人血清做試管凝集或微孔板試驗(yàn)測試受檢血清中有無

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