慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)及眉山男科醫(yī)院正健“男性健康日”活動策劃案

慢性乙型病毒性肝炎歸屬于\o"病毒性肝炎"病毒性肝炎

(B15-B19)B18中\(zhòng)o"慢性病毒性肝炎（尚未撰寫）"慢性病毒性肝炎之B18.1慢性乙型病毒性肝炎，沒有丁型肝炎病毒、慢性（\o"病毒"病毒）性乙型肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種不同\o"肝炎病毒"肝炎病毒引起的一組以\o"肝臟"肝臟害為主的\o"傳染病"傳染病，根據(jù)\o"病原學(xué)"病原學(xué)診斷，肝炎病毒至少有5種，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎\o"病毒"病毒，分別引起甲、乙、丙、丁、\o"戊型病毒性肝炎"戊型病毒性肝炎，即\o"甲型肝炎"甲型肝炎（hepatitisA）、\o"乙型肝炎"乙型肝炎（hepatitisB）、\o"丙型肝炎"丙型肝炎(hepatitisC)、\o"丁型肝炎"丁型肝炎(hepatitisD)及\o"戊型肝炎"戊型肝炎（hepatitisE）。另外一種稱為\o"庚型病毒性肝炎"庚型病毒性肝炎，較少見。乙型病毒性肝炎(HepatitisB)又稱血清性肝炎，簡稱乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在臺灣又稱為B型肝炎（簡稱B肝）。乙肝是一種由\o"乙型肝炎病毒"乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以\o"肝臟"肝臟損害為主的\o"傳染病"傳染病。乙型肝炎病毒通過受感染者的血液或其它體液傳播。乙肝的發(fā)病原因乙型肝炎是由于患者感染\o"乙型肝炎病毒"乙型肝炎病毒（英文為hepatitisBvirus，縮寫HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一種\o"嗜肝病毒（尚未撰寫）"嗜肝病毒，主要存在于肝細(xì)胞內(nèi)并損害\o"肝細(xì)胞"肝細(xì)胞，引起肝細(xì)胞\o"炎癥"炎癥、壞死、\o"纖維化"纖維化。根據(jù)目前所知，乙型肝炎病毒就只對人和猩猩有\(zhòng)o"易感性"易感性，引發(fā)乙型病毒性肝炎疾病。\o"乙型肝炎病毒"乙型肝炎病毒（HBV）是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm，有\(zhòng)o"表面抗原"表面抗原（HBsAg），核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分\o"單鏈（尚未撰寫）"單鏈的環(huán)狀DNA，DNA\o"聚合酶"聚合酶，\o"核心抗原"核心抗原及e抗原。HBVDNA的\o"基因組"基因組約含3200個\o"堿基對"堿基對。長鏈的長度固定，有一缺口（nick）此處為DAN聚合酶；短鏈的長度不定。當(dāng)HVB復(fù)制時，內(nèi)源性DNA聚合酶修補(bǔ)短鏈，使之成為完整的雙鏈結(jié)構(gòu)，然后進(jìn)行\(zhòng)o"轉(zhuǎn)錄"轉(zhuǎn)錄。HBVDNA的長鏈有4個開放性\o"讀框（尚未撰寫）"讀框（ORF），即S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。S區(qū)包括前S1前S2和S\o"區(qū)基因（尚未撰寫）"區(qū)基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區(qū)以包括前C區(qū)，C區(qū)基因編碼HBcAg蛋白，前C區(qū)編碼一個\o"信號肽"信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P\o"基因"基因編碼DNA聚合酶；X基因的產(chǎn)物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。乙型肝炎患者\o"血清"血清在\o"顯微鏡"顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏\o"核酸"核酸。1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和\o"表面抗體（尚未撰寫）"表面抗體(抗—HBs)HBsAg存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于\o"感染"感染后2-12周，\o"丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶"丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高前，即可由血內(nèi)測到，一般持續(xù)4～12周，至恢復(fù)期消失，但感染持續(xù)者可長期存在。HBsAg無\o"感染性"感染性而有\(zhòng)o"抗原性"抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現(xiàn)后其\o"滴度"滴度逐漸上升，并可持續(xù)存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護(hù)作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和\o"核心抗體（尚未撰寫）"核心抗體（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的\o"肝細(xì)胞"肝細(xì)胞核內(nèi)，復(fù)制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。\o"血液"血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經(jīng)\o"去垢劑"去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于Dane顆粒核心內(nèi)，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補(bǔ)及延伸雙鏈DNA的短鏈有關(guān)?；颊哐逯蠬BVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV\o"增殖"增殖。在急性\o"乙肝"乙肝的\o"潛伏期"潛伏期內(nèi)，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。\o"急性肝炎"急性肝炎患者在發(fā)病1個月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高，是\o"肝炎"肝炎轉(zhuǎn)為慢性的征兆。3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e\o"抗體"抗體-（HBe）HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV后，HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBsAg。HBsAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復(fù)制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復(fù)制的重要指標(biāo)，傳染性高。流行病學(xué)\o"傳染源"傳染源乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的\o"病毒攜帶者"病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液(汗、唾液、淚乳汁、\o"陰道分泌物"陰道分泌物等)中。急性患者自發(fā)病前2～3個月即開始具有傳染性，并持續(xù)于整個\o"急性期"急性期。HBsAg(+)的慢性患者和無癥狀\o"攜帶者"攜帶者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有傳染性。\o"傳播途徑"傳播途徑乙型肝炎的傳播途徑包括：①輸血及\o"血制品（尚未撰寫）"血制品以及使用污染的\o"注射器"注射器或針刺等；②\o"母嬰垂直傳播（尚未撰寫）"母嬰垂直傳播(主要通過\o"分娩"分娩時產(chǎn)道血液，哺乳及密切接觸，通過\o"胎盤"胎盤感染者約5%)；③生活上的密切接觸；⑷\o"性接觸傳播"性接觸傳播[如果\o"皮膚"皮膚沒有破損是不會傳染｝。此外，尚有經(jīng)\o"吸血昆蟲"吸血昆蟲(蚊，\o"臭蟲"臭蟲，虱等)叮咬傳播的可能性。\o"人群易感性"人群易感性乙型肝炎在高發(fā)地區(qū)新感染者及急性發(fā)病者主要為兒童，成人患者則多為慢性遷延型及慢性活動型肝炎；在低發(fā)地區(qū)，由于\o"易感者"易感者較多，可發(fā)生流行或暴發(fā)。流行特征期乙型肝炎見于世界各地，人群中HBsAg攜帶率以西歐，北美及大洋洲最優(yōu)（0.5%以下），而以亞洲與非洲最高(6～10%)，東南亞地區(qū)達(dá)10～20%；我國人群HBsAg攜帶率約10%，其中北方各省較低西南方各省較高，農(nóng)村高于城市。乙型肝炎的發(fā)病無明顯季節(jié)性；患者及HBsAg攜帶者男多于女；發(fā)病年齡在低發(fā)區(qū)主要為成人，在高發(fā)區(qū)主要為兒童而成人患者多為慢性肝炎；一般散發(fā)，但常見家庭集聚現(xiàn)象。發(fā)病機(jī)理病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制目前未能充分闡明。乙型肝炎病毒感染肝細(xì)胞并在其中復(fù)制，一般認(rèn)為并不直接引起肝細(xì)胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細(xì)胞\o"染色體"染色體中，可能產(chǎn)生遠(yuǎn)期后果。乙型肝炎的肝細(xì)胞損傷主要是通過機(jī)體一系列免疫應(yīng)答所造成，其中以細(xì)胞免疫為主。表達(dá)在肝細(xì)胞膜上的（HBcAg）和肝特異性\o"脂蛋白"脂蛋白是主要的靶抗原，\o"致敏"致敏T\o"淋巴細(xì)胞"淋巴細(xì)胞的\o"細(xì)胞毒"細(xì)胞毒效應(yīng)是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制，而抗體依賴的細(xì)胞毒作用及\o"淋巴因子"淋巴因子，\o"單核因子"單核因子等的綜合效應(yīng)也十分重要，尤其在慢性活動型肝炎的\o"病理"病理損傷機(jī)制中，而特異性T輔助性\o"細(xì)胞"細(xì)胞持續(xù)性損傷中起重要作用。\o"特異性抗體（尚未撰寫）"特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原及病毒顆粒結(jié)合成\o"免疫復(fù)合物"免疫復(fù)合物，并經(jīng)\o"吞噬細(xì)胞"吞噬細(xì)胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復(fù)合物可沉積于\o"小血管"小血管\o"基底膜"基底膜，\o"關(guān)節(jié)腔"關(guān)節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁，而引起\o"皮疹"皮疹，\o"關(guān)節(jié)炎"關(guān)節(jié)炎\o"腎小球腎炎"腎小球腎炎、\o"結(jié)節(jié)性多發(fā)性動脈炎（尚未撰寫）"結(jié)節(jié)性多發(fā)性動脈炎等肝外病變。受染肝細(xì)胞被破壞以及HBV被\o"保護(hù)性抗體（尚未撰寫）"保護(hù)性抗體（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可導(dǎo)致感染終止。機(jī)體免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱及\o"免疫調(diào)節(jié)"免疫調(diào)節(jié)機(jī)能是否正常與乙型肝炎\o"臨床類型（尚未撰寫）"臨床類型及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。在免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)機(jī)能正常的機(jī)體，受染肝細(xì)胞被\o"效應(yīng)細(xì)胞（尚未撰寫）"效應(yīng)細(xì)胞攻擊而破壞，使感染終止，\o"臨床表現(xiàn)"臨床表現(xiàn)為經(jīng)過順利的急性肝炎，且由于病毒數(shù)量的多寡及\o"毒力"毒力強(qiáng)弱所致肝細(xì)胞受損的程度不同而表現(xiàn)急性黃疸型或急性無\o"黃疸型肝炎"黃疸型肝炎。若機(jī)體針對HBV的特異性體液免疫及細(xì)胞免疫功能嚴(yán)懲缺損或呈\o"免疫耐受"免疫耐受或\o"免疫"免疫\o"麻痹"麻痹，受染肝細(xì)胞未遭受\o"免疫性"免疫性損傷或僅輕微損傷，病毒未能清除，則表現(xiàn)為無癥狀慢性帶毒者。若機(jī)體免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得徹底清除，肝細(xì)胞不斷受到輕度損害，則表現(xiàn)為慢性遷延型肝炎，慢性活動型肝炎。慢性活動型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，機(jī)體由于\o"特異性免疫"特異性免疫功能低下，不能充分清除循環(huán)中以及受染肝細(xì)胞內(nèi)的病毒，病毒持續(xù)在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，使肝細(xì)胞不斷受到免疫損傷，且由于抑制性T細(xì)胞的數(shù)量或功能不足，以及肝細(xì)胞\o"代謝"代謝失常所致肝內(nèi)形成的免疫調(diào)節(jié)分子發(fā)生質(zhì)與量改變，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，以致T-B細(xì)胞之間及T細(xì)胞各\o"亞群（尚未撰寫）"亞群之間的協(xié)調(diào)功能失常，\o"自身抗體"自身抗體產(chǎn)生增多，通過抗體依賴細(xì)胞毒效應(yīng)或抗體介導(dǎo)\o"補(bǔ)體"補(bǔ)體依賴的\o"細(xì)胞溶解"細(xì)胞溶解作用，造成\o"自身免疫"自身免疫性\o"肝損傷"肝損傷；或大量抗原-抗體\o"復(fù)合物"復(fù)合物的形成，導(dǎo)致肝細(xì)胞和其它器官更嚴(yán)重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機(jī)制主要是由于機(jī)體的\o"免疫功能"免疫功能嚴(yán)重失調(diào)，\o"特異性免疫反應(yīng)（尚未撰寫）"特異性免疫反應(yīng)增強(qiáng)，自身免疫反應(yīng)明顯，通過肝內(nèi)免疫復(fù)合物反應(yīng)和抗體依賴細(xì)胞毒作用造成肝細(xì)胞大塊壞死。近年來認(rèn)為\o"內(nèi)毒素"內(nèi)毒素\o"血癥"血癥所致\o"腫瘤壞死因子"腫瘤壞死因子-α(TNFα)大量釋出,引起局部\o"微循環(huán)"微循環(huán)障礙，可導(dǎo)致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死；且發(fā)現(xiàn)\o"自由基"自由基變化對肝損傷及\o"肝性腦病"肝性腦病等的發(fā)生有關(guān)。各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。HDV與HBV聯(lián)合感染或重疊感染可加重病情，易發(fā)展為慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重疊感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重，甚至可發(fā)展為重型肝炎。慢性肝炎慢性遷延型肝炎肝臟大多較正常為大（即有腫大現(xiàn)象），質(zhì)較軟。鏡下改變有以下3類。\o"慢性小葉性肝炎（尚未撰寫）"慢性小葉性肝炎：以肝細(xì)胞變性、壞死及小葉內(nèi)炎性細(xì)胞侵潤為主。匯管區(qū)改變不明顯。慢性間隔性肝炎：有輕度的肝細(xì)胞變性及壞死，伴以小葉內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤。匯管區(qū)\o"纖維"纖維組織伸展入小葉內(nèi)，形成間隔，間隔內(nèi)炎性細(xì)胞很少，無假小葉形成。慢性門脈性肝炎：肝細(xì)胞變性較輕，有少數(shù)點狀壞死，偶見嗜酸性小體。匯管區(qū)有多數(shù)炎性細(xì)胞浸潤，致便匯管區(qū)增大。但無界板破壞或碎屑狀壞死。慢性活動型肝炎肝臟體積增大或不大，質(zhì)中等硬度。鏡下改變可分為中、重二型。中型慢性活動型肝炎：小葉周邊有廣泛的碎屑狀壞死和主動纖維間隔形成。小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性及壞死均較嚴(yán)重，可見融合性壞死或橋形壞死以及被動性間隔形成。小葉結(jié)構(gòu)大部保存。重型慢性活動肝炎：橋形壞死范圍更廣泛，可累及多數(shù)小葉并破壞小葉完整性.。（現(xiàn)在的分法是：輕度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎）臨床表現(xiàn)乙型肝炎潛伏期為6周～6個月（一般約3個月）；慢性肝炎1．慢性遷延型肝炎：急性肝炎病程達(dá)半年以上，仍有輕度乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)痛等癥狀，多無黃疸。肝腫大伴有輕度觸痛及叩擊痛。肝功檢查主要是ALT單項增高。病情延遷不愈或反復(fù)波動可達(dá)1年至數(shù)年，但病情一般較輕。2．\o"慢性活動性肝炎"慢性活動性肝炎：既往有肝炎史，目前有較明顯的肝炎癥狀，如倦怠\o"無力"無力、食欲差、腹脹、溏便、肝區(qū)痛等面色?；薨?，一般健康情況較差，勞動力減退。肝腫大質(zhì)較硬，伴有觸痛及叩擊痛，脾多腫大?？沙霈F(xiàn)黃疸、\o"蜘蛛痣"蜘蛛痣、\o"肝掌"肝掌及明顯\o"痤瘡"痤瘡。肝功能長期明顯異常，ALT持續(xù)升高或反復(fù)波動，\o"白蛋白"白蛋白降低，\o"球蛋白"球蛋白升高，\o"丙種球蛋白"丙種球蛋白及IgG增高，\o"凝血酶原時間"凝血酶原時間延長，自身抗體及\o"類風(fēng)濕因子"類風(fēng)濕因子可出現(xiàn)陽性反應(yīng)，\o"循環(huán)免疫復(fù)合物"循環(huán)免疫復(fù)合物可增多而補(bǔ)體C3、C4可降低。部分病例出現(xiàn)肝外器官損害，如慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，慢性腎小球炎\o"慢性潰瘍性結(jié)腸炎"慢性潰瘍性結(jié)腸炎，\o"結(jié)節(jié)性多動脈炎"結(jié)節(jié)性多動脈炎，\o"橋本氏甲狀腺炎"橋本氏甲狀腺炎等。并發(fā)癥與\o"后遺癥"后遺癥（一）神經(jīng)、精神系統(tǒng)：\o"顱神經(jīng)"顱神經(jīng)受累、\o"腦膜腦炎（尚未撰寫）"腦膜腦炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎，一過性精神改變等。（二）\o"心臟"心臟損害：\o"心律失常"心律失常、\o"心肌炎"心肌炎、\o"心包炎"心包炎等。（三）血液系統(tǒng)：\o"全血細(xì)胞減少"全血細(xì)胞減少、\o"再生障礙性貧血"再生障礙性貧血、\o"急性溶血性貧血"急性溶血性貧血、\o"肝炎后高膽紅素血癥（尚未撰寫）"肝炎后高膽紅素血癥等。（四）\o"消化系統(tǒng)"消化系統(tǒng)：\o"膽管炎"膽管炎、\o"膽囊炎"膽囊炎、肝炎后\o"脂肪肝"脂肪肝等。（五）\o"原發(fā)性"原發(fā)性肝細(xì)胞性\o"肝癌"肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是發(fā)生原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌的重要因素之一。輔助檢查血象\o"白細(xì)胞"白細(xì)胞總數(shù)正?；蛏缘停馨图?xì)胞相對增多，偶有異常淋巴細(xì)胞出現(xiàn)。重癥肝炎患者的白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞均可增高。\o"血小板"血小板在部分慢性肝炎病人中可減少。肝功能試驗肝功能試驗種類甚多，應(yīng)根據(jù)具體情況選擇進(jìn)行。1.黃疸指數(shù)、膽紅素定量試驗黃疸型肝炎上述指標(biāo)均可升高。尿檢查膽紅素、尿膽原及\o"尿膽素"尿膽素均增加。2.\o"血清酶（尚未撰寫）"血清酶測定常用者有\(zhòng)o"谷丙轉(zhuǎn)氨酶"谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）及\o"谷草轉(zhuǎn)氨酶"谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST），血清\o"轉(zhuǎn)氨酶"轉(zhuǎn)氨酶在肝炎潛伏期、發(fā)病初期及\o"隱性感染者（尚未撰寫）"隱性感染者均可升高，故有助于早期診斷。3.膽固醇、膽固醇酯、膽鹼脂酶測定肝細(xì)胞損害時，血內(nèi)\o"總膽固醇"總膽固醇減少，梗阻性黃疸時，膽固醇增加。重癥肝炎患者膽固醇、膽固醇酯、膽鹼脂酶均可明顯下降，提示預(yù)后不良。4.\o"血清蛋白"血清蛋白質(zhì)及\o"氨基酸"氨基酸測定：慢性活動性肝炎時蛋白電泳示γ-球蛋白常＞26%，肝硬化時γ-球蛋白可＞30%。但在血吸蟲病肝硬化、\o"自身免疫性疾病"自身免疫性疾病、\o"骨髓瘤"骨髓瘤、\o"結(jié)節(jié)病"結(jié)節(jié)病等γ-球蛋白百分比均可增高。檢測\o"血漿"血漿中\(zhòng)o"支鏈氨基酸"支鏈氨基酸（BCAA）與芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，則反映肝實質(zhì)\o"功能障礙"功能障礙，對判斷重癥肝炎的預(yù)后及考核支鏈氨基酸的療效有參考意義。5.血清\o"前膠原（尚未撰寫）"前膠原Ⅲ（PⅢP）測定：血清PⅢP值升高，提示肝內(nèi)有\(zhòng)o"纖維化"纖維化將形成可能文獻(xiàn)報道其敏感性為31.4%，特異性為75.0%。PⅢP正常值為＜175μg/L。\o"血清免疫（尚未撰寫）"血清免疫學(xué)檢查測定HBV標(biāo)志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）對判斷有無乙型肝炎感染有重大意義。HBV-DNA、DNA-P及PHSA\o"受體"受體測定，對確定乙型肝炎病人體內(nèi)有無HBV復(fù)制有很大價值。高滴度抗HBc-IgM陽性有利于急性乙型肝炎的診斷。附：如何看乙肝兩對半驗單1.HBsAg(乙肝表面抗原)2.HBsAb(乙肝表面抗體)3.HBeAg(乙肝E抗原)4.HBeAb(乙肝E抗體)5.HBcAB(乙肝核心抗體)1、3、5項陽性說明感染的是\o"大三陽"大三陽，病毒復(fù)制快，有傳染性。1、4、5陽性說明感染的是\o"小三陽"小三陽，病毒復(fù)制相對較慢，傳染性相對較小。單獨2項陽性說明原來感染過乙肝，或者注射過乙肝疫苗。1、5或者4、5陽性說明正在感染其間，或者正在康復(fù)之中。具體分析看病情而定。1、3陽性說明正在感染之中，應(yīng)該及時治療。2、4、5陽性急性乙肝感染后康復(fù)。肝穿刺病理檢查對各型肝炎的診斷有很大價值，通過肝組織電鏡、免疫組化檢測以及以KnodellHAI計分系統(tǒng)觀察，對慢性肝炎的病原、病因、\o"炎癥"炎癥活動度以及纖維化程度等均得到正確數(shù)據(jù)，有利于臨床診斷和鑒別診斷。病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)1.\o"疑似病例"疑似病例①有肝炎\o"接觸史"接觸史，或飲食不潔史（甲型肝炎）、輸血或應(yīng)用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。②最近出現(xiàn)食欲減退，惡心厭油，乏力，\o"鞏膜黃染"鞏膜黃染，茶色尿，肝臟腫大，肝區(qū)痛等，不能除外其他\o"疾病"疾病者。③血清ALT反復(fù)升高而不能以其他原因解釋者。2.\o"確診病例（尚未撰寫）"確診病例病原學(xué)或\o"血清學(xué)"血清學(xué)檢測的陽性結(jié)果有助于確定診斷。診斷\o"臨床診斷"臨床診斷慢性肝炎（1）慢性遷延型肝炎有確診或可疑急性肝炎的病史，病程超過半年仍有輕度癥狀，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能輕度損害。或肝活體組織檢查符合遷延型肝炎之診斷。（2）慢性活動性肝炎既往有肝炎史，或急性肝炎病程遷延，超過半年，而目前有較明顯的肝炎癥狀；肝腫大，質(zhì)中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾腫大；血清ALT活力持續(xù)增高或反復(fù)波動，血清膽紅素長期或反復(fù)增高，伴有白蛋白減低，球蛋白升高，白、球蛋白比例異常，或丙種球蛋白增高；可出現(xiàn)自身抗體或肝外損害。或肝活體組織檢查符合慢性肝炎的組織學(xué)改變。病原學(xué)診斷乙型肝炎：（1）現(xiàn)癥HBV感染：具有以下任何一項即可作出診斷。①血清HBsAg陽性。②血清HBvDNA陽性或HBVDNA聚合酶陽性。③血清抗-HBc-IgM陽性。④肝內(nèi)HVcAg陽性及（或）HBsAg陽性，或HBVDNA陽性。（2）急性乙型肝炎：具有以下動態(tài)指標(biāo)中之一項者即可診斷。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs陽轉(zhuǎn)。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。（3）慢性乙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，且有現(xiàn)癥HBV感染的一種以上陽性指標(biāo)。（4）慢性HBsAg攜帶者：無任何臨床癥狀或體征，肝功能正常，血清HBsAg檢查持續(xù)陽性達(dá)6個月以上者。鑒別診斷（一）急性黃疸型肝炎1．黃疸前期：應(yīng)與\o"上呼吸道感染"上呼吸道感染、\o"傳染性單核細(xì)胞增多癥"傳染性單核細(xì)胞增多癥、\o"風(fēng)濕熱"風(fēng)濕熱及\o"胃腸炎"胃腸炎等相鑒別。2．黃疸期：應(yīng)與其它可引起黃疸的疾病相鑒別，如藥物性肝炎，\o"鉤端螺旋體病"鉤端螺旋體病、傳染性單核細(xì)胞增多癥、膽囊炎、\o"膽石癥"膽石癥等。（二）無黃疸型肝炎及慢性肝炎：應(yīng)與可引起肝（脾）腫大及肝功損害的其它疾病相鑒別，如慢性\o"血吸蟲病"血吸蟲病、\o"華支睪吸蟲病"華支睪吸蟲病，藥物性或\o"中毒性肝炎"中毒性肝炎，脂肪肝等。（三）慢性肝炎黃疸持續(xù)較久者：須與肝癌，\o"膽管癌"膽管癌，\o"胰頭（尚未撰寫）"胰頭\o"癌"癌等相鑒別。（四）重型肝炎：應(yīng)與其它原因引起的嚴(yán)重\o"肝損害（尚未撰寫）"肝損害，如\o"藥物中毒"藥物中毒、暴發(fā)性脂肪肝等進(jìn)行鑒別。此外，在急性重型肝炎臨床黃疸尚不明顯時，應(yīng)注意與其它原因引起的消化道大出血，\o"昏迷"昏迷、神經(jīng)精神癥狀相鑒別。預(yù)后慢性肝炎：慢性遷延型肝炎的預(yù)后較好，但其中少數(shù)可能發(fā)展為\o"慢性活動型肝炎（尚未撰寫）"慢性活動型肝炎、\o"肝硬化"肝硬化或\o"肝癌"肝癌。慢性活動型肝炎的預(yù)后較差，可發(fā)展為肝硬化或重型肝炎。無癥狀HBsAg攜帶者預(yù)后一般良好。但部分病例在長期后可能發(fā)展為肝硬化或肝癌。治療病毒性肝為目前尚無可靠而滿意的\o"抗病毒藥物"抗病毒藥物治療。一般采用綜合\o"療法"療法，以適當(dāng)休息和合理營養(yǎng)為主，根據(jù)不同病情給予適當(dāng)?shù)乃幬镙o助治療，同時避免飲灑、使用肝\o"毒性"毒性藥物及其它對肝臟不利的因素。慢性肝炎應(yīng)采用\o"中西醫(yī)"中西醫(yī)結(jié)合治療。1．休息在病情活動期應(yīng)適當(dāng)臥床休息；病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)注意動靜結(jié)合；至\o"靜止期"靜止期可從事輕工作；癥狀消失，肝功能恢復(fù)正常達(dá)3個月以上者，可恢復(fù)正常工作，但應(yīng)避免過勞，且須定期復(fù)查。2．營養(yǎng)應(yīng)進(jìn)高蛋白飲食；熱量攝入不宜過高，以防發(fā)生脂肪肝；也不宜食過量的糖，以免導(dǎo)致\o"糖尿病"糖尿病。3．抗病毒藥物治療\o"Α-干擾素"α-干擾素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，且具有免疫調(diào)節(jié)作用。治療劑量每日不應(yīng)低于100萬U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。療程3～6個月?？墒辜s1/3患者血清HBVDNA陰轉(zhuǎn)，HbeAg陽性轉(zhuǎn)為抗-Hbe陽性，HBVDNA聚合酶活力下降，HCVRNA轉(zhuǎn)陰，但停藥后部分病例以上血清指標(biāo)又逆轉(zhuǎn)。早期，大劑量，長療程\o"干擾素"干擾素治療可提高療效。\o"副作用"副作用有發(fā)熱、\o"低血壓"低血壓、惡心、腹瀉、\o"肌痛"肌痛乏力等，可在治療初期出現(xiàn)，亦可發(fā)生暫時性\o"脫發(fā)"脫發(fā)、\o"粒細(xì)胞減少"粒細(xì)胞減少，血小板減少，\o"貧血"貧血等，但停藥后可迅速恢復(fù)。\o"干擾素誘導(dǎo)劑（尚未撰寫）"干擾素誘導(dǎo)劑\o"聚肌苷酸（尚未撰寫）"聚肌苷酸：聚肌苷酸（\o"聚肌胞"聚肌胞。PeolyI:C）在體內(nèi)可通過誘生干擾素而阻斷\o"病毒復(fù)制（尚未撰寫）"病毒復(fù)制，但誘生干擾素的能力較低。一般用量為2～4mg肌注，每周2次，3～6個月為一療程；亦有采用大劑量（每次～40）靜泳滴注，每周2次者。對HbeAg近期轉(zhuǎn)陰率似有一定作用。無副作用。近又合成新藥Ampligen(PolyI：C.12U)是一種作用較聚肌胞強(qiáng)大的干擾素誘生劑。\o"核苷"核苷類的藥物，\o"拉米夫定"拉米夫定（\o"賀普丁"賀普?。?，\o"阿德福韋酯"阿德福韋酯（\o"賀維力"賀維力，\o"代丁"代丁，\o"名正"名正，\o"阿甘定"阿甘定，\o"阿迪仙"阿迪仙，優(yōu)賀丁），\o"恩替卡韋"恩替卡韋（\o"博路定"博路定），\o"素比伏"素比伏（\o"替比夫定"替比夫定）\o"無環(huán)鳥苷"無環(huán)鳥苷（Acyclovir）及6-脫氧無環(huán)鳥苷選擇性抑制病毒DNA聚合酶，有較強(qiáng)的抗病毒活動，對人體的毒性較低。劑量為每日～45mg/公斤靜泳滴注，7～14日為1療程。有部分抑制病毒復(fù)制作用。大劑量可引起腎功能損害，\o"靜脈炎"靜脈炎、嗜睡、\o"譫妄"譫妄、皮疹、ALT增高等。6-脫氧無環(huán)鳥苷口服吸收良好，可長期服用?？共《舅幬锫?lián)合治療如α-干擾素與單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合使用,有協(xié)同抗病毒作用，可增療效，但毒性亦增大，α-干擾素與無環(huán)鳥苷、膠氧無環(huán)鳥苷、或與r-干擾素聯(lián)合應(yīng)用，均可增強(qiáng)療效。α-干擾素加強(qiáng)地松\o"沖擊療法"沖擊療法在干擾素治療前，先給予短程（6周）\o"強(qiáng)的松"強(qiáng)的松，可提高患者對抗病毒治療的敏感性，從而增強(qiáng)療效。但在突然撤停強(qiáng)地松時，有激發(fā)嚴(yán)重\o"肝壞死"肝壞死的危險。\o"阿糖腺苷"阿糖腺苷（Ara-A）及單磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能\o"抑制病毒（尚未撰寫）"抑制病毒的DNA聚合酶及\o"核苷酸"核苷酸\o"還原酶"還原酶活力，從而阻斷HBV的復(fù)制，抗病毒作用較強(qiáng)但較短暫，停藥后有反跳。Ara-A不溶于水，常用劑量為每日～15mg/公斤，稀釋于\o"葡萄"葡萄液1000ml內(nèi)，緩慢\o"靜脈滴注"靜脈滴注12小時，連用2～8周，副作用為發(fā)熱、不適、\o"納差"納差、惡心、嘔吐、腹脹、全身\o"肌肉"肌肉及關(guān)節(jié)痛、血粘板減少等。4．中醫(yī)中藥治療（1）中醫(yī)\o"辨證論治"辨證論治治療原則為去邪、補(bǔ)虛及調(diào)理\o"陰陽"陰陽氣血。濕熱未盡者可參照急性肝炎治療；\o"肝郁脾虛"肝郁脾虛者宜\o"舒肝"舒肝\o"健脾"健脾，用\o"逍遙散"逍遙散加減；\o"肝腎陰虛"肝腎陰虛者宜\o"滋補(bǔ)肝腎（尚未撰寫）"滋補(bǔ)肝腎，用\o"一貫煎"一貫煎加減\o"脾腎陽虛"脾腎陽虛者宜補(bǔ)脾腎，用\o"四君子湯"四君子湯合金匱\o"腎氣丸"腎氣丸等；氣陰兩虛者宜氣陰兩補(bǔ)，用人參養(yǎng)榮湯加減；\o"氣滯"氣滯血淤者宜調(diào)氣\o"養(yǎng)血"養(yǎng)血，\o"活血化瘀"活血化瘀，用\o"鱉甲煎丸"鱉甲煎丸加減。（2）促進(jìn)肝\o"組織修復(fù)"組織修復(fù)，改善肝功能，抗\o"肝纖維化"肝纖維化的中藥治療。①ALT升高長期不降者：濕熱偏重者可選用\o"垂盆草"垂盆草、\o"山豆根"山豆根及其制劑；濕熱不顯者可選用\o"五味子"五味子制劑。在酶值降至正常后應(yīng)該逐步減量，繼續(xù)治療2～3后停藥，以防反跳。\o"丹參"丹參和\o"毛冬青"毛冬青有活血\o"化瘀"化瘀作用，與上述藥物合用可提高療效。②改善\o"蛋白代謝（尚未撰寫）"蛋白代謝：以\o"益氣養(yǎng)血"益氣養(yǎng)血\o"滋陰"滋陰為主，可選用人參、\o"黃芪"黃芪、\o"當(dāng)歸"當(dāng)歸、\o"靈芝"靈芝、\o"冬蟲夏草"冬蟲夏草等及\o"當(dāng)歸丸"當(dāng)歸丸、\o"烏雞白鳳丸"烏雞白鳳丸、\o"河車大造丸"河車大造丸等。③抗肝纖維化：以活血化瘀軟堅為主，可選用桃紅、紅花、丹參、參三七、\o"百合"百合、山慈茹、\o"柴胡"柴胡、\o"鱉甲"鱉甲、庹蟲等。5．\o"免疫調(diào)節(jié)療法（尚未撰寫）"免疫調(diào)節(jié)療法可選用以下制劑。特異性免疫核糖核酸能傳遞特異性細(xì)胞免疫與體液免疫。劑量為2～4mg每周2次，注射于\o"上臂"上臂內(nèi)側(cè)或\o"腹股溝淋巴結(jié)"腹股溝淋巴結(jié)遠(yuǎn)側(cè)皮下，3～6個月為1療程。特異性轉(zhuǎn)因子能增強(qiáng)特異性細(xì)胞免疫。劑量為每次～4單位，每周2～3次，注射部位同上。普通\o"轉(zhuǎn)移因子"轉(zhuǎn)移因子有增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能及調(diào)節(jié)免疫功能的作用。劑量及注射部位與特異性轉(zhuǎn)移因子相同。\o"胸腺素"胸腺素（\o"肽"肽）能提高細(xì)胞免疫功能及調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)。劑量每次mg，每周2～3