【實用資料】陜西中醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)肺心病PPT

陜西中醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)肺心病課件（優(yōu)選）陜西中醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)肺心病課件慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。Definition3Epidemiology平均患病率0.48%半數(shù)以上患者在確診后10年內(nèi)死亡agedness＞youngsmoke＞nosmoke哥抽的不是煙，是繩命。4north＞south（地域性）Epidemiologycounty＞city5Etiology

支氣管、肺疾?。篊OPD（80%-90%）；6Etiology2.胸廓運動障礙性疾??；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神經(jīng)肌肉疾患7Etiology肺血管疾??；其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。8Pathogenesis肺動脈高壓（PAH）的發(fā)病機制心臟病變和心力衰竭9二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。此期肝界下移是膈下降所致。包括：心電圖、超聲心動圖和胸片癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。支氣管、肺疾?。篊OPD（80%-90%）；陜西中醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)肺心病課件smoke＞nosmoke血管對缺氧的收縮敏感性增強其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。（優(yōu)選）陜西中醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)肺心病課件偶有干、濕性啰音，心音遙遠，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。陜西中醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)肺心病課件偶有干、濕性啰音，心音遙遠，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。包括：心電圖、超聲心動圖和胸片發(fā)病機制功能性因素解剖學(xué)因素血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension（PAH）10一.功能性因素缺氧（最重要因素）高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺動脈高壓111.缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；細胞釋放血管活性物質(zhì)，縮血管物質(zhì)增加（2）直接作用于血管平滑??；細胞內(nèi)Ca2+↑→肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強（3）交感神經(jīng)作用。交感神經(jīng)興奮→肺血管α受體→血管收縮12高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收縮敏感性增強肺動脈壓升高2.其他功能性因素13發(fā)病機制一.功能性因素二.解剖學(xué)因素肺血管管腔狹窄、閉塞三.血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension14二.解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力↑a.肺小動脈肺動脈高壓NormalsmallpulmonaryarteryProliferativepulmonaryvasculardisease15二.解剖學(xué)因素b.肺毛細血管肺氣腫肺泡內(nèi)壓↑肺泡毛細血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力↑＞70%16二.解剖學(xué)因素c.肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力↑肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子平滑肌細胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄17癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。PulmonaryArterialHypertension少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。（優(yōu)選）陜西中醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)肺心病課件心臟病變和心力衰竭PulmonaryArterialHypertension此期肝界下移是膈下降所致。PulmonaryArterialHypertension風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病變。哥抽的不是煙，是繩命。其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）north＞south（地域性）多發(fā)性肺微小動脈原位血栓Epidemiology支氣管擴張劑沙丁胺醇特布他林二.解剖學(xué)因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血栓肺血管阻力↑肺動脈高壓18二.解剖學(xué)因素（總結(jié)）肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細血管受壓毛細血管網(wǎng)毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力↑缺氧肺動脈高壓多發(fā)肺小動脈栓塞19發(fā)病機制PulmonaryArterialHypertension一.功能性因素二.解剖學(xué)因素三.血黏度增加、血容量增多201.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑

腎小動脈收縮→腎血流量↓2.三.血黏度增加血容量增多21肺血管收縮肺血管重構(gòu)血黏度增高血容量增多缺氧肺動脈高壓22家庭氧療23發(fā)病機制1.肺動脈高壓的發(fā)病機制2.心臟病變和心力衰竭24心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。當肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室代償能力，右心排出量↓→收縮末期殘留血量↑→舒張末壓增高→右心室擴大和功能衰竭。25

慢性肺心病病因及發(fā)病機理支氣管肺疾病胸廓運動障礙肺血管疾病肺血管阻力增高、肺動脈高壓1.功能因素缺氧高碳酸血癥酸中毒肺血管收縮2.解剖因素a.肺小動脈炎b.肺毛細血管受壓肺毛細血管網(wǎng)毀損c.肺血管重構(gòu)d.肺原位微小血栓3.血黏度、血容量增加繼發(fā)性RBC↑醛固酮↑腎小動脈收縮水鈉潴留心臟病變?nèi)毖酰菏剐募」δ苁軗p感染、毒素……酸堿失衡電解質(zhì)紊亂致心律失常26

臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的表現(xiàn)，包括肺動脈高壓和右室肥厚的表現(xiàn)。肺、心功能失代償期：有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)。27癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代償期28肺、心功能失代償期呼吸衰竭1.癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2.體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。29右心衰竭1.癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。2.體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。肺、心功能失代償期30實驗室和其他檢查

二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）包括：心電圖、超聲心動圖和胸片其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）31右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片32鑒別診斷冠心病風(fēng)心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病變。常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)，體檢、胸片、心電圖、UCG檢查呈左心室肥厚為主的征象。多為全心增大，無慢性呼吸道病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。33急性加重期