疾病和免疫系統(tǒng)

疾病和免疫系統(tǒng)第一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第一部分癌癥和免疫系統(tǒng)第二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)癌癥發(fā)生的機制第三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一原癌基因與抑癌基因當(dāng)細(xì)胞內(nèi)多個調(diào)控系統(tǒng)出現(xiàn)故障時，癌癥就會發(fā)生。調(diào)控系統(tǒng)有兩種基本類型：促進細(xì)胞生長（增殖）的系統(tǒng)和防止細(xì)胞“過度”增殖的警戒系統(tǒng)。通常情況下，細(xì)胞內(nèi)的生長促進系統(tǒng)（控制細(xì)胞增殖與分化的系統(tǒng)）運行得恰到好處。但有時某個調(diào)控系統(tǒng)可能會出現(xiàn)故障，使細(xì)胞不恰當(dāng)增生，在這種情況下，細(xì)胞就會邁出向癌細(xì)胞的第一步，由于細(xì)胞的生長促進系統(tǒng)是由蛋白質(zhì)組成的，當(dāng)編碼這些蛋白質(zhì)的某一個基因發(fā)生突變時通常就會出現(xiàn)故障。當(dāng)其突變時導(dǎo)致細(xì)胞異常增生的基因稱為“原癌基因”，而該基因的突變形式就稱為“癌基因”。第四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一有些蛋白如p53，它能夠幫助有機體對付生長失控的細(xì)胞，因而被稱為腫瘤抑制因子，其相應(yīng)的編碼基因稱為“抗癌基因”或“腫瘤抑制基因”。第五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一原癌基因與抑癌基因功能失調(diào)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的產(chǎn)生基因啟動異常啟動原癌基因原癌基因突變抑制基因抑制基因突變正常細(xì)胞瘤變細(xì)胞第六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一病毒感染與腫瘤細(xì)胞的產(chǎn)生多種病毒與腫瘤的發(fā)生相關(guān)病毒導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的原因第七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一多種病毒與腫瘤的發(fā)生相關(guān)病毒腫瘤乳頭狀瘤病毒子宮頸癌HBV和HCV肝癌EBVB細(xì)胞淋巴瘤人類T淋巴細(xì)胞病毒急性T細(xì)胞白血病第八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一病毒導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的原因增加細(xì)胞突變的機會病毒攜帶的致癌基因整合于宿主細(xì)胞基因組某些病毒（如HBV)的蛋白質(zhì)抑制抑癌基因的表達第九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一病毒的致癌基因直接整合導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的產(chǎn)生宿主細(xì)胞基因正常細(xì)胞瘤變細(xì)胞病毒基因第十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一新生血管形成與惡性腫瘤腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤組織形成腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和浸潤①原癌基因和抑癌基因突變②分泌血管生長因子③分泌蛋白酶水解酶第十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一癌癥的分類非血細(xì)胞型癌和血細(xì)胞型癌自發(fā)性癌癥和病毒相關(guān)性癌癥第十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)腫瘤抗原第十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一腫瘤抗原：在腫瘤細(xì)胞中特異或相對特異表達的抗原，包括腫瘤特異性抗原和腫瘤相關(guān)抗原。腫瘤特異性抗原（TSA)：只表達于腫瘤細(xì)胞而不表達于正常細(xì)胞的腫瘤抗原。腫瘤相關(guān)性抗原（TAA）：既表達于正常細(xì)胞也表達于腫瘤細(xì)胞的抗原，但腫瘤細(xì)胞的表達量明顯高于正常細(xì)胞的腫瘤抗原。一、腫瘤抗原的概念及生物學(xué)意義第十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一腫瘤抗原的生物學(xué)意義腫瘤抗原是腫瘤特異性免疫應(yīng)答的重要靶抗原病毒相關(guān)腫瘤表達的病毒基因編碼蛋白可以成為免疫系統(tǒng)識別此類腫瘤的重要標(biāo)記抗原腫瘤抗原可以作為腫瘤診斷和治療的輔助手段，如CEA、AFP和MAGE-1等第十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二、抗腫瘤免疫應(yīng)答腫瘤抗原的識別特異性抗腫瘤免疫應(yīng)答非特異性抗腫瘤免疫應(yīng)答第十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)癌癥的免疫監(jiān)控第十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一巨噬細(xì)胞抗腫瘤作用一、巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞的免疫監(jiān)控第二十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一NK細(xì)胞抗腫瘤作用第二十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一首先，與CTL需要花一周或更長的時間來做好制備不同，巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞可以快速行動。巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞都能識別多種靶分子結(jié)構(gòu)，因此它們很少會被單個突變所愚弄。此外，NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞定位與大多數(shù)腫瘤發(fā)生的組織中，這樣它們就可以在早期階段對癌細(xì)胞進行識別。免疫監(jiān)控就如同真正的不動產(chǎn)，位置就是一切。NK細(xì)胞還有一個優(yōu)勢在于不需激活就可以殺傷細(xì)胞，它們只需識別癌細(xì)胞表面相應(yīng)的靶分子結(jié)構(gòu)就足夠了。第二十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二、CTL和病毒相關(guān)性腫瘤盡管CTL對抗急性病毒感染的作用突出，但并不能有效地監(jiān)控病毒相關(guān)性癌癥，因為這些癌癥僅由長期的病毒感染引起，而CTL無法探測也無法處理這種長期感染。第二十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一三、CTL和自發(fā)性腫瘤從本質(zhì)上講，CTL并不能有效監(jiān)控癌細(xì)胞。但免疫學(xué)家已經(jīng)證明癌癥患者體內(nèi)分離的CTL能殺死試管中的癌細(xì)胞。基于這些發(fā)現(xiàn)，免疫學(xué)家希望能對CTL或腫瘤細(xì)胞進行操作，使CTL學(xué)會有效殺傷患者體內(nèi)的腫瘤。早期有研究證據(jù)提示這在少數(shù)例子中是可能的，但這一方法的最終目標(biāo)是治療外科醫(yī)生切除原發(fā)腫瘤的“最小殘留疾病”。當(dāng)然，我們希望這些實驗都能成功，因為我們中大約1/3的人在有生之年可能會患腫瘤。然而不管怎樣，在免疫學(xué)家知道如何訓(xùn)練我們的免疫系統(tǒng)去破壞腫瘤之前，我們最好是合理飲食，留心吸入肺的東西，并且避免直接日照！第二十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)腫瘤細(xì)胞免疫逃逸機制腫瘤細(xì)胞的抗原缺失和抗原調(diào)變：腫瘤細(xì)胞不表達與正?？乖匈|(zhì)或量差別的抗原，故無法誘發(fā)機體抗腫瘤免疫應(yīng)答；抗原調(diào)變是指由于宿主免疫系統(tǒng)攻擊腫瘤細(xì)胞，致使其表面抗原表位減少或丟失，從而避免殺傷。腫瘤細(xì)胞的“漏逸”：“漏逸”(sneakingthrough)指的是由于腫瘤細(xì)胞的迅速生長，超越了機體抗腫瘤免疫效應(yīng)的發(fā)生，致使宿主不能有效地清除大量生長的腫瘤細(xì)胞。腫瘤細(xì)胞MHCⅠ類分子表達低下：腫瘤細(xì)胞內(nèi)抗原需經(jīng)胞內(nèi)加工處理并與MHCⅠ類分子結(jié)合后，才能被提呈至腫瘤細(xì)胞表面，并被CD8＋CTL識別，通常情況下，腫瘤細(xì)胞MHCⅠ類分子表達缺陷或低下，致使腫瘤細(xì)胞內(nèi)抗原無法提呈。腫瘤細(xì)胞導(dǎo)致的免疫抑制：腫瘤細(xì)胞可通過分泌TGF-β、白細(xì)胞介素10(IL-10)等抑制機體抗腫瘤免疫應(yīng)答的產(chǎn)生。腫瘤細(xì)胞缺乏協(xié)同剌激信號：盡管腫瘤細(xì)胞可表達腫瘤抗原，具有一定的免疫原性(可提供T細(xì)胞活化第一信號)，但其很少表達B7等協(xié)同刺激分子，不能為T細(xì)胞活化提供足夠的第二信號，也就無法有效誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。第二十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第五節(jié)腫瘤免疫治療細(xì)胞因子治療抗體免疫治療細(xì)胞免疫治療腫瘤疫苗第二十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第二十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第二部分

免疫缺陷與艾滋病第二十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)概述第二十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

免疫缺陷是指免疫系統(tǒng)中任何一個環(huán)節(jié)或組分因基因缺陷、先天發(fā)育不全或后天各種因素所致?lián)p害而導(dǎo)致一種或多種免疫組分的異常，如T細(xì)胞、B細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等細(xì)胞成分，也包括抗體、補體等體液組分的缺損或異常，使機體無法建立良好的免疫防御體系，對一些種類的病原易感，而造成的機體免疫功能障礙。第三十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

免疫缺陷?。╥mmunodeficiencydisease，IDD）是免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天因素免疫缺陷所致免疫功能低下或不全所引起的以反復(fù)感染為主要臨床特征的疾病。第三十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

免疫缺陷病按其發(fā)病原因，可分為原發(fā)性（先天性）免疫缺陷?。╬rimaryimmunodeficiencydisease,PIDD）和繼發(fā)性免疫缺陷?。╯econdaryimmunodeficiencydisease,SIDD）兩大類。根據(jù)主要累及的免疫成分不同，可分為體液免疫缺陷（B細(xì)胞缺陷）、細(xì)胞免疫缺陷（T細(xì)胞缺陷）、聯(lián)合免疫缺陷（T細(xì)胞和B細(xì)胞缺陷）、吞噬細(xì)胞缺陷和補體系統(tǒng)缺陷。第三十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一免疫缺陷病的共同特點是：患者對各種病原體感染的易感性增加，臨床表現(xiàn)為反復(fù)感受染且難以控制，是患者死亡的主要原因?；颊哂绕涫荰細(xì)胞免疫缺陷的患者，其惡性腫瘤（白血病和淋巴系統(tǒng)的腫瘤）的發(fā)病率比同齡正常人群高100~300倍。患者常伴發(fā)自身免疫和超敏反應(yīng)性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。正常人群自免疫病的發(fā)病率僅為0.001%~0.01%，而免疫缺陷病患者的發(fā)病率則可高達14%。第三十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

原發(fā)性免疫缺陷病（PIDD）是由于遺傳缺陷或先天發(fā)育異常所致免疫功能不全所引起的疾病。原發(fā)性免疫缺陷病（PIDD）第三十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一分類占原發(fā)性免疫缺陷%代表性疾病B細(xì)胞缺陷50~75%X—連鎖無丙種球血癥，X—連鎖高IgM綜合癥，選擇性IgA或IgG缺陷。T細(xì)胞缺陷5~10%先天性胸腺發(fā)育不全B和T細(xì)胞缺陷10~25%嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷吞噬細(xì)胞缺陷1~2%慢性肉芽腫病補體缺陷1%補體1~9任一組分缺陷原發(fā)性免疫缺陷病第三十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性免疫缺陷

繼發(fā)性免疫缺陷是指在其它疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的或某些理化因素所致的免疫功能障礙。常見的引起繼發(fā)性免疫缺陷的因素包括：營養(yǎng)不良感染免疫抑制劑的使用手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷和脾臟切除也可引起繼發(fā)性免疫缺陷第三十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)原發(fā)性免疫缺陷病第三十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一一、原發(fā)性B細(xì)胞免疫缺陷疾病

由于B細(xì)胞發(fā)育、增殖和分化受阻或Th細(xì)胞功能異常，引起抗體合成或分泌缺陷，亦稱原發(fā)性體液免疫缺陷病。第三十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一該病為X連鎖隱性遺傳，女性為攜帶者，男性發(fā)病。外周血或淋巴組織中B細(xì)胞很少或缺如，淋巴結(jié)很小，無生發(fā)中心，無漿細(xì)胞，扁桃體缺如，血清中多種Ig水平很低或測不出，但T細(xì)胞數(shù)目和功能基本正常。癥狀：反復(fù)化膿性感染該病的發(fā)病機制是位于X染色體上的Bruton酪氨酸激酶（Bruton’styrosinekinase，Btk）基因缺陷。Btk為一種信號分子，主要表達在所有B細(xì)胞（包括前B細(xì)胞及中性粒細(xì)胞）內(nèi)。在B細(xì)胞正常發(fā)育過程中，前B細(xì)胞受體與Btk偶連，通過Btk轉(zhuǎn)導(dǎo)信號，使前B細(xì)胞發(fā)育為成熟B細(xì)胞。患兒前B細(xì)胞，因Btk缺陷，不能轉(zhuǎn)導(dǎo)信號，而B細(xì)胞發(fā)育停滯于前B細(xì)胞階段，導(dǎo)致成熟B細(xì)胞數(shù)目減少或缺失。1.性聯(lián)無丙種球蛋白血癥第三十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一性聯(lián)無免疫球蛋白血癥（XLA）Bruton病a1a2bg白蛋白球蛋白（a）（b）（c）第四十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一是最常見的一種Ig缺陷，發(fā)病率約為1/1000。細(xì)胞水平：表達IgA的B細(xì)胞不能分化成分泌IgA抗體的漿細(xì)胞。表現(xiàn)：僅IgA缺陷而IgM和IgG水平正常。癥狀：IgA低→呼、消、泌尿生殖粘膜感染。2.選擇性IgA缺陷第四十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一性聯(lián)遺傳?。篨染色體上CD40L基因突變IgG、IgA和IgE重鏈類別轉(zhuǎn)換有障礙表現(xiàn)：IgG和IgA血清濃度極低，反復(fù)細(xì)菌胞外感染。3.性聯(lián)高IgM綜合病第四十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二、原發(fā)性T細(xì)胞免疫缺陷性疾病DiGeorge綜合癥（先天性胸腺發(fā)育不全）胚胎三、四咽囊發(fā)育障礙→先天胸腺發(fā)育不良，伴隨甲狀旁腺、主動脈弓、唇、耳發(fā)育不良。細(xì)胞水平：T細(xì)胞不能成熟。表現(xiàn)：血中Tcell缺乏，細(xì)胞免疫缺陷。癥狀：易患病毒、真菌感染。移植物抗宿主反應(yīng)。自身免疫病，惡性腫瘤。第四十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一DiGeorge綜合癥FIGURE19-4AchildwithDiGeorgesyndromeshowingcharacteristicdysplasiaofearsandmouthandabnormallylongdistancebetweentheeyes.[R.Kretschmeretal.,1968,NewEngl.J.Med.279:1295;photographcourtesyofF.S.Rosen.]第四十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第四十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一FIGURE19-5Anudemouse(nu/nu).Thisdefectleadstoabsenceofathymusoravestigialthymusandcell-mediatedimmunodeficiency.[CourtesyoftheJacksonLaboratory,BarHarbor,Maine.]第四十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

聯(lián)合免疫缺陷?。╟ombinedimmunodeficiencydisease，CID）是一類因T細(xì)胞和B細(xì)胞數(shù)量或功能缺陷導(dǎo)致的細(xì)胞和體液免疫功能的聯(lián)合缺陷。三、原發(fā)性T和B細(xì)胞聯(lián)合缺陷性疾病第四十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一重癥聯(lián)合免疫缺陷病（SCID）性聯(lián)重癥聯(lián)合免疫缺陷?。╔SCID）常染色體隱性遺傳重癥聯(lián)合免疫缺陷病腺苷脫氨酶（adenosinedeaminase，ADA）缺陷嘌呤核苷磷酸化酶（purinenucleotidephosphorylase）缺陷MHCI類分子缺陷病MHCII類分子缺陷病第四十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一四、吞噬細(xì)胞缺陷病1.慢性肉芽腫病性聯(lián)隱性遺傳：X染色體p21編碼細(xì)胞色素b19kD鏈常染色體隱性遺傳：輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶中47kD和67kD

缺陷表現(xiàn)：細(xì)胞色素b缺陷→缺乏殺滅吞入微生物的過氧化物→微生物持續(xù)存在于吞噬細(xì)胞內(nèi)又不能被清除而形成肉芽腫癥狀：對低毒力的過氧化氫酶陽性菌如葡萄球菌、大腸桿菌等易感檢測：白細(xì)胞四唑氮藍(lán)（NBT）試驗陰性第四十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2.白細(xì)胞粘附缺陷中性粒細(xì)胞的滲出過程

ABC毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞侵入細(xì)菌附壁粘著游出ECEC第五十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一五、補體缺陷病任一組分均可發(fā)生缺陷C1-INH缺陷最常見：皮下、粘膜下、喉頭水腫第五十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

補體調(diào)節(jié)成分

C1q-INH遺傳性粘膜下水腫（補體持續(xù)活化與消耗）

DAF（CD55） 陣發(fā)性血尿（溶血）補體固有成分

C1、C2、C4免疫復(fù)和物病，C2缺陷與SLE相關(guān)

C3

反復(fù)化膿性細(xì)菌感染

MACs（C5-8）腦膜炎球菌感染

補體缺陷補體成分臨床表現(xiàn)第五十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一六、治療策略骨髓移植、胸腺移植或干細(xì)胞移植（無相同HLA配型）注射抗體注射抗生素免疫調(diào)節(jié)：如：IFN-改善慢性肉芽腫病人嗜中性粒細(xì)胞的功能第五十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一盡管許多種蛋白都參與維持先天性和獲得性免疫系統(tǒng)的正常運作，然而令人驚異的是導(dǎo)致免疫缺陷的突變卻很罕見。事實上，大約在1萬個新生兒中僅有1個具有免疫缺陷。這可能是由于我們復(fù)雜的免疫系統(tǒng)進化出了一套機制，在免疫系統(tǒng)主要組分失效時為其提供相應(yīng)的備份，從而使得許多遺傳性免疫缺陷無明顯表現(xiàn)。第五十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)獲得性免疫缺陷綜合癥第五十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一一、AIDS的發(fā)現(xiàn)1979-5例卡氏肺囊蟲肺炎Withgiemsastainathighmagnification,thefaintbluishdot-likeintracysticbodiesofPneumocystiscariniiinlungareseeninthiscytologicpreparationfromabronchoalveolarlavage在洛杉磯1967-1978僅有兩例卡氏肺囊蟲肺炎都為同性戀者第五十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一卡氏肺囊蟲在肺的外部產(chǎn)生隆起性鈣化，形狀象粗糙的腎臟第五十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一1981:5名同性戀者患有卡氏肺囊蟲肺炎，被報告到美國的疾病控制中心

1981-同年的數(shù)月后，26例罕見的卡波濟氏肉瘤又在同性戀人群中發(fā)現(xiàn)

年輕人

舊金山和紐約

均為同性戀者

卡波氏肉瘤第五十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一兩種罕見的疾病在同性戀人群中流行，表現(xiàn)為免疫抑制

機會性感染還有淋巴結(jié)病Hodgkin’s淋巴瘤

同性戀相關(guān)的免疫缺陷

獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)第五十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一在AIDS患者中念珠菌屬感染是很常見的,象鵝口瘡（上圖）盡管不危及生命但十分討厭.播散性感染是少見的,左圖為念珠菌性肺炎，其類似于細(xì)菌性支氣管肺炎.第六十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一共同點是:

年輕

白人

男性

大城市

同性戀人群但不是所有的同性戀男性均得該病第六十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一男性群體中傳播

明顯集中在相互發(fā)生性關(guān)系的人群中有多個性伙伴特征認(rèn)為這是一種傳染性疾病第六十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一HIV感染者、靜脈注射毒品者及血友病患者的女性性伙伴并不是僅在同性戀人群中發(fā)生更多的證據(jù)證明是一種傳染?。?/p>

通過不同的途徑可獲得類似的綜合征

輸血

靜脈注射毒品

血友病第六十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一明顯的致病因素:

一種病毒……在血液中存在傳播的基本途徑:性AIDS是一種性傳播疾病第六十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二、流行情況第六十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一愛滋病21世紀(jì)最嚴(yán)重的人類浩劫是一場人類輸不起的戰(zhàn)爭AIDS第六十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一全球艾滋病流行28年概括

1981年2009年底第一次報告感染者/病人約6000萬人

5例艾滋病累計死亡超過2500萬人第六十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

2009年每天新增1.4萬名艾滋病感染者96%以上的人生活在中、低收入國家

約2000人是15歲以下兒童

約50%是15～24歲的年輕人第六十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一●

16個非洲國家:

15-49中每10個人就有1人感染愛滋病南非更高達每5個人就有1人感染愛滋病●非洲南部地區(qū):

20-29歲女性人口,每4個人就有1人感染愛滋病非洲是愛滋病感染

最為

嚴(yán)重的地區(qū)第六十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一全國艾滋病流行形勢嚴(yán)峻

1985年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病，當(dāng)年僅有2個省發(fā)現(xiàn)報告疫情1985年第七十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一1989年疫情擴大到9個省市自治區(qū)云南首次報告在邊境地區(qū)的吸毒者中發(fā)現(xiàn)艾滋病感染者第七十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一1998年疫情擴大到31個省市自治區(qū)艾滋病的三種傳播途徑均在我國發(fā)現(xiàn)第七十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一我國最新疫情概況

據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計，中國自1985年出現(xiàn)第一例艾滋病病人以來，截至2009年10月底，累計報告艾滋病病毒感染者和病人319，877例（30多萬），其中艾滋病病人102323例；報告死亡49845例。

第七十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

2009年，我國新發(fā)感染者約4.8萬人，在4.8萬人中，32.5%來自于同性性傳播，42.2%來自于異性性傳播，1.05%來自于母嬰傳染，24.3%來自于注射吸毒。性傳播已經(jīng)成為艾滋病的最主要傳播途徑。第七十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一疫情特點艾滋病疫情上升速度有所緩慢。經(jīng)性傳播感染已取代靜脈吸毒成為艾滋病傳播的第一途徑，男同性戀感染呈明顯上升趨勢，其帶有高知、高危險行為、高感染率的特點。年齡組以青壯年為主，逐漸向較高年齡組擴散。逐漸已進入艾滋病發(fā)病高峰期。第七十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一三、對人類的影響第七十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一有鑒于愛滋病嚴(yán)重影響人類存亡和生活福祉,因此……聯(lián)合國2001年特別會議(2001年6月),秘書長安南大力疾乎愛滋病防治

是

一場人類輸不起的戰(zhàn)爭而且特別提出警告,除非全世界攜手與愛滋搏斗,否則人類將會輸?shù)暨@場戰(zhàn)役第七十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

HIV主要存在于人的血液、精液、陰道分泌物中，此外乳汁和帶血的傷口分泌物也含有病毒，HIV只會隨人體的體液排出體外，不能從呼吸道隨飛沫呼出，也不會從糞便中排出。四、傳播方式第七十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一HIV傳播途徑性傳播血液傳播母嬰傳播第七十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一性傳播

無論是異性或同性的不安全性行為,都有可能引起HIV的傳播。存在于精液、陰道分泌物、月經(jīng)血中的HIV可通過生殖器粘膜而進入另一個人體內(nèi)。

男—女

男—男雙性第八十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一血液傳播

被污染了的血液可以通過輸血、使用血液制品、靜脈吸毒以