病毒性心肌炎課件演示

（優(yōu)選）病毒性心肌炎課件PPT演示當(dāng)前第1頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)前言

病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)確定已30余年,為臨床常見病,多發(fā)病。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細(xì)菌、病毒、螺旋體原蟲等感染所致，后者包括理化因素或藥物所致的心肌炎等。成人VMC目前國內(nèi)外無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療措施,臨床表現(xiàn)多樣化,無特異性癥狀體征,病毒難以找到,確診困難,近年來發(fā)病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演變成擴(kuò)張性心肌病。當(dāng)前第2頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病理：各種病毒在引起的心肌炎改變方便并無明顯差異，心肌的病理性損傷與感染的范圍及損傷程度等明顯相關(guān)。當(dāng)前第3頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)1、肉眼觀察心臟外觀色澤蒼白，心肌晦暗，無光澤，質(zhì)地較軟。心肌略腫脹隆起，心肌表面可見到白斑或黃褐色斑紋，心臟擴(kuò)大，主要以左心室擴(kuò)大為主也可累及右心室，心臟重量在早期或心肌病變較局限是可正?；蚵杂性黾?，病程后期伴心力衰竭或病變彌散可逐漸增加。當(dāng)前第4頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎組織學(xué)改變

當(dāng)前第5頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)Fenoglio分類：

(根據(jù)心內(nèi)膜心肌活檢和病理材料解剖材料并結(jié)合臨床)1、急性心肌炎：為心肌炎的急性期，心肌壞死多以單個心肌細(xì)胞為單位或呈孤立小灶，可見大量的急性損害灶。(急性期的時間約為1個月)2、急進(jìn)行心肌炎：主要改變?yōu)樵S多細(xì)胞損害灶和廣泛的纖維化，亦有細(xì)胞急性損害域。3、慢性心肌炎：慢性心肌炎中正在愈合的細(xì)胞損害和急性細(xì)胞損害幾乎成均衡態(tài)勢。當(dāng)前第6頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)前驅(qū)病毒感染史：多數(shù)患者有發(fā)熱、流涕、腹瀉等前驅(qū)癥狀。某些患者在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后發(fā)病。在出現(xiàn)病毒感染的前驅(qū)癥狀之后1~3個月或更長時間內(nèi)出現(xiàn)各種癥狀才消失。當(dāng)前第7頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎臨床癥狀及體征

病毒性心肌炎癥狀輕重不一，輕者可無癥狀或呈亞臨床發(fā)病,重者發(fā)生心臟擴(kuò)大、心力衰竭、猝死、心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯及心包炎。成人病毒性心肌炎多較新生兒及兒童輕，急性期死亡率低，大部分患者預(yù)后良好。爆發(fā)型與重型患者，少數(shù)可于急性期后轉(zhuǎn)為持續(xù)。病毒性心肌炎臨床譜包括局灶性或彌漫性,病情輕重和感染病毒的量及個體差異有關(guān),感染后臨床表現(xiàn)和預(yù)后不盡相同?，F(xiàn)根據(jù)我院收治患者結(jié)合文獻(xiàn)淺談臨床表現(xiàn)的幾種類型。當(dāng)前第8頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎臨床分型1、暴發(fā)型：起病急驟，病情進(jìn)展快，預(yù)后不良。早期即出現(xiàn)循環(huán)衰竭表現(xiàn)，如血壓下降、休克。早期出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，如頻發(fā)室性早搏、反復(fù)出現(xiàn)短陣室性心動過速，甚至室顫或高度房室傳導(dǎo)阻滯。廣泛的心肌損傷、壞死，心電圖上呈現(xiàn)類急性心肌梗死的圖形。死亡率甚高，多在1~2周內(nèi)死亡。2、心律失常型：主要表現(xiàn)為心律失常，尤以早搏多見。其他臨床癥狀包括心臟受累癥狀可輕微或缺如。治愈后患者可遺留心律失常。當(dāng)前第9頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)3、心臟擴(kuò)大或心力衰竭型：患者可有不同程度的心臟擴(kuò)大，少數(shù)還伴有心力衰竭的表現(xiàn)，以左心衰為主，但臨床發(fā)生明顯肺水腫的患者很少見。4、猝死型：中青年突發(fā)的心搏驟停死亡，應(yīng)考慮到病毒性心肌炎的可能性。心搏驟停的主要原因多為室顫。5、無癥狀型：心肌酶學(xué)檢查及肌鈣蛋白檢測可發(fā)現(xiàn)心肌損傷。分子生物學(xué)技術(shù)檢測也能找到病毒侵襲心肌的證據(jù)。當(dāng)前第10頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎分期：

根據(jù)臨床資料及心內(nèi)膜心肌活體組織形態(tài)學(xué)半定量分析的方法相結(jié)合，將病毒性心肌炎分為：

1、急性期：

2、恢復(fù)期：

3、痊愈期：

4、慢性期。當(dāng)前第11頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)1、急性期：病程一般小于3個月，為新發(fā)病。輕者或無癥狀，但體表心電圖有ST-T改變。病情較重者可出現(xiàn)不同程度的新功能不全或心律失常等，重癥者早期表現(xiàn)為泵功能嚴(yán)重衰竭或心源性休克與猝死。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)增高，血清CPK，GOT及LDH增高。心內(nèi)膜心肌活檢顯示心肌內(nèi)驗(yàn)證損傷呈局灶性或彌漫性病變，以畸形心肌細(xì)胞損傷(壞死或溶解)為特征，伴有間質(zhì)水腫及大量炎性細(xì)胞浸潤。當(dāng)前第12頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)2、恢復(fù)期：病程一般為6~12月，某些臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，仍可有心電圖變化。實(shí)驗(yàn)室檢查多無并病情變化。心內(nèi)膜活檢顯示心肌內(nèi)急性炎癥損傷減輕。纖維肉芽組織逐漸替代壞死、溶解的心肌細(xì)胞。當(dāng)前第13頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)3、痊愈期：病程一般大于12個月，臨床上可無任何癥狀或遺留心律失常，心功能完全正常，心電圖無ST-T改變。心內(nèi)膜心肌活檢發(fā)現(xiàn)心肌內(nèi)急性炎癥病變完全消退，無異常改變，或僅有輕度間質(zhì)纖維化與局灶性纖維瘢痕。本期又分為完全康復(fù)型及后遺癥型，心內(nèi)膜心肌活檢僅有間質(zhì)纖維化或無異常，無任何異常臨床表現(xiàn)者為完全康復(fù)型，僅有輕度心肌纖維化及出現(xiàn)心律失常(如室性或房性早搏、房室及束支傳導(dǎo)阻滯)者為后遺癥型。當(dāng)前第14頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)4、慢性期：病程多在1年以上。在臨床上反復(fù)或持續(xù)出現(xiàn)心功能不全、心律失常及心電圖ST-T改變，并有心臟擴(kuò)大。心內(nèi)膜心肌活檢發(fā)現(xiàn)心肌內(nèi)有反復(fù)或持續(xù)的心肌細(xì)胞炎性損傷，伴間質(zhì)纖維化、心肌細(xì)胞變性、間質(zhì)水腫與炎細(xì)胞浸潤等。這可能是由于病毒或病毒感染后誘發(fā)的免疫反應(yīng)及反復(fù)或持續(xù)性的破壞心肌所致。當(dāng)前第15頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)---主要參考條件1.發(fā)病同時或病毒感染后1-3周內(nèi)出現(xiàn)心臟功能異常表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為心動過速、低血壓、易出汗、疲乏無力,胸痛常為心包或胸膜炎癥所致。心尖部S1低純或S4,奔馬律、心包摩檫音、心包少量積液、心臟擴(kuò)大或/和心力衰竭或阿斯綜合征等。

2.上呼吸道感染或感冒后1-3周內(nèi)心電圖上顯示各種心律失常(竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯)；多源的成對性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。同時伴有2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平或斜型下降>0.05mv，或多個導(dǎo)聯(lián)ST段異常抬高或異常Q波。

3.心肌損傷的參考指標(biāo)：病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強(qiáng)調(diào)定性測定)或CK－MB增高。

當(dāng)前第16頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)---主要參考條件4.病毒學(xué)診斷依據(jù)：外周血病原學(xué)檢查在我國逐漸推廣，單份血清滴度大于1：640或雙份血清同型病毒中和抗體升高4倍以上是最常用陽性標(biāo)準(zhǔn)。80年代用ELISA方法測定病毒特異性IgM抗體更為簡便快速，但特異性不強(qiáng)。90年代應(yīng)用PCR方法檢測病毒核酸較為敏感。最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原測定病毒IgM。病毒特異性IgM以≥1:320者為陽性。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。當(dāng)前第17頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)---主要參考條件5.組織學(xué)診斷心內(nèi)膜活檢(EMB)組織學(xué)診斷說法不一。1984年世界Dallas會議制定了心肌炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為心肌炎性細(xì)胞侵潤同時伴有壞死和/或附近心肌細(xì)胞變性;光鏡檢查僅有少量炎性細(xì)胞侵潤而無心肌損害定為邊緣性心肌炎。EMB在心肌炎診斷中敏感性較低。而Obrador等報道,右室MEB敏感度僅17%,Jain等發(fā)現(xiàn)右室活檢陽性率比左室低。當(dāng)前第18頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件1.超聲心動圖檢查:Mirlzek等報道有67%的超聲心動圖檢查異常,心肌收縮力減弱或局灶性或節(jié)段性運(yùn)動減低或LVEF減低,或有少量心包積液,一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收。心臟擴(kuò)大如數(shù)周或一年以上心臟持續(xù)擴(kuò)大,可轉(zhuǎn)為慢性或擴(kuò)張性心肌病。

2.X線胸片:病情嚴(yán)重者在急性期可有肺淤血,心臟擴(kuò)大,LV擴(kuò)大或LV、RV均擴(kuò)大,心胸比增大,經(jīng)治療一般3-7天恢復(fù)正常。

3.血液動力學(xué)檢查:危重者PCWP↑(輕),CO↓LVDE壓升高,RAP及PAP可輕度增加,見于左心功能不全者。

當(dāng)前第19頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件4.影像學(xué)在病毒性心肌炎的診斷:(1)同位素心肌掃描:目前同位素用于心肌炎的診斷有、锝及單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像。對心肌炎的診斷有較高的敏感性,無創(chuàng)性,可反復(fù)檢查并幫助估測預(yù)后67鎵心肌掃描持續(xù)陽性者,有人報道5年內(nèi)死亡。放射性核素標(biāo)記的抗肌凝蛋白單克隆抗體(monoclonolantimyosinantibody,mAM)能特異地和心肌肌凝蛋白結(jié)合,濃集于壞死的心肌細(xì)胞處。目前非創(chuàng)傷性檢查還不能同時探查出急性浸潤和壞死。但核素標(biāo)記的白細(xì)胞可以診斷炎癥,99mTc或111In標(biāo)記的抗肌凝蛋白單克隆抗體能使壞死心肌顯像。當(dāng)前第20頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件(2)磁共振(MRB)不用造影劑,通過三維圖像很好的顯示心臟解剖結(jié)構(gòu),Anthony提到可顯示心肌間質(zhì)水腫、淋巴細(xì)胞浸潤以及心肌壞死等。陽性率為70%，但價格昂貴。當(dāng)前第21頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件

注:

如同時具備主要條件2項(xiàng)或次要條件2項(xiàng)加主要條件1項(xiàng)也可診斷。急性病毒性心肌炎診斷時,需除外缺血性心臟病、急性心肌梗塞、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、藥物中毒性心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、β受體高敏狀態(tài)、結(jié)締組織病及代謝性疾病等。同時具有3中(1)項(xiàng)者，可從病原學(xué)上診斷為病毒性心肌炎；如僅具有4中(2)、(3)項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

當(dāng)前第22頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)1983年，Bolte標(biāo)準(zhǔn)：(1)、有心力衰竭和心律失常的急性心功能不全，射血分?jǐn)?shù)明顯減少，冠狀動脈和心臟造影除外冠心病和心臟瓣膜病。(2)、發(fā)病前8~10天有上呼吸道感染或腸道病毒感染。(3)、有病毒感染的血清學(xué)證據(jù)，在感染過程中抗體滴度升高。(4)、心肌活檢標(biāo)本中光學(xué)顯微鏡檢查示心肌炎改變。符合以上4條中的3條即可做出病毒性心肌炎的診斷。當(dāng)前第23頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)鑒別診斷：1、與風(fēng)濕性心肌炎鑒別：2、與甲狀腺功能亢進(jìn)癥鑒別：3、與冠心病鑒別：4、與β受體功能亢進(jìn)癥鑒別：5、與其他繼發(fā)性心肌炎鑒別當(dāng)前第24頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎治療1.休息：以充分休息、對癥治療為主?，F(xiàn)證明多種免疫調(diào)解劑治療有效，如胸腺素、干擾素等。

2.對心肌的治療正常心肌產(chǎn)生許多活性氧自由基及許多酶,能及時將氧自由基清除掉,使心肌細(xì)胞免受損害。心肌炎時,自由基產(chǎn)生增多,有些酶活性下降,導(dǎo)致心肌細(xì)胞嚴(yán)重受損,再加上病毒在細(xì)胞內(nèi)破壞心肌,產(chǎn)生心肌細(xì)胞溶解和壞死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除劑,維生素C(Vitc)、輔酶Q10、VitE等治療,特別是大量Vitc治療療效肯定,癥狀很快消退,低血壓時療效更明顯。當(dāng)前第25頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎治療(1)急性期靜脈推或快點(diǎn)Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS50-100ml快靜點(diǎn)或直接靜脈推入,每日一次,四周為一療程。對心源性休克100-200mg/kg/次,靜脈推,血壓升的不理想0.5-2小時再推一次,血壓平穩(wěn)后6-8小時一次,24小時用4-6次。動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)小鼠受柯薩奇病毒感染后,每日腹腔注射大量維生素C,可減少或推遲心肌炎發(fā)病及減輕心肌損傷,降低死亡率。當(dāng)前第26頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎治療(2)對癥治療

①心力衰竭者予以ACEI類藥物、-受體阻滯劑及利尿劑，如患者心衰癥狀不緩解，可加用小劑量強(qiáng)心劑，如0.125mg地高辛，不用洋地黃。②心律失常者按心律失常類型選用藥物。③休克者抗休克治療,首選大量維生素C,同時靜脈推中藥參麥液,每次10-20ml,每隔10-20分鐘一次。血壓平穩(wěn)后改為靜脈點(diǎn)滴,療效不理想者可用升壓藥。當(dāng)前第27頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎治療④抗菌素應(yīng)用,細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,鏈球菌包膜具有和心肌細(xì)胞共同的抗原。為預(yù)防細(xì)菌感染引起心肌免疫反應(yīng),在治療開始時清除鏈球菌感染灶或帶菌狀態(tài),常規(guī)用青霉素治療,靜脈點(diǎn)滴,320萬u/次,2-3次/日。對青霉素過敏者,用大環(huán)內(nèi)脂類或根據(jù)咽培養(yǎng)選用有效抗菌素。⑤對心心動過速者常選用β阻滯劑氨酰先胺或卡維地絡(luò),或用鈣桔抗劑。

當(dāng)前第28頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎治療⑥中藥治療,常用的急性期靜脈點(diǎn)滴有黃芪40mg,每日一次，2周為一療程。二周后黃芪15g、苦參6g煎服，每日二次，連服3-6個月。有報道用苦參治療病毒性心肌炎可以減少病毒增殖。動物實(shí)驗(yàn)研究表明苦參低濃度下可以抑制病毒增殖，高濃度可抑制病毒增殖90%以上。細(xì)胞病變抑制法顯示，苦參高濃度下對培養(yǎng)細(xì)胞的毒性作用消失，低濃度苦參仍有保護(hù)作用。用藥前后觀察發(fā)現(xiàn)，苦參能深入細(xì)胞發(fā)揮抗病毒作用，可以控制及影響病毒生物合成。?；撬?gtid,能氣朗20mgtid，丹參、升脈飲,可增加機(jī)體抵抗力。并起到干擾素的作用,降低死亡率。

當(dāng)前第29頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎治療(3)激素治療;病毒性心肌炎是否用激素治療一直有爭論。地塞米松對離體心肌細(xì)胞病毒感染早期有改善電活動、減輕細(xì)胞病變以及減少鈣離子內(nèi)流等心肌保護(hù)作用，現(xiàn)只用于重癥心肌炎早期。常用強(qiáng)的松10mg/次,每日三次,地塞米松10mg/日或氫化考地松100-200mg/日加5%GS靜點(diǎn),短時間用,以后逐漸減量。

(4)免疫抑制劑;動物實(shí)驗(yàn)表明,免疫抑制劑用于急性心肌炎治療會加重心肌壞死,增加死亡率。有人把強(qiáng)的松、硫唑嘌呤聯(lián)合用于人的心肌炎治療,結(jié)果免疫抑制劑治療組與傳統(tǒng)治療組相比,雖炎癥細(xì)胞侵潤、心肌纖維化及心肌肥厚的程度明顯減輕,但死亡率兩組相同,另一組臨床研究免疫抑制劑顯示對心肌炎無效。硫唑嘌呤1985年P(guān)eter等認(rèn)為急性期及活動期心肌炎用免疫抑制劑能起抑制作用或逆轉(zhuǎn)心肌進(jìn)一步受損,但有學(xué)者認(rèn)為停藥易復(fù)發(fā),一般用6個月,10-12為一療程。當(dāng)前第30頁\共有33頁\編于星期五\20點(diǎn)病毒性心肌炎治療

3.抗病毒治療利巴偉林(三氮唑核苷,Ribavirim);國外動物實(shí)驗(yàn)表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天內(nèi),開始使用利巴偉林可有效