病理生理學(xué)休克課件

（優(yōu)選）病理生理學(xué)休克課件當(dāng)前第1頁\共有24頁\編于星期五\20點一、休克的概念

休克是指機體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。當(dāng)前第2頁\共有24頁\編于星期五\20點二、休克的病因1.急性失血（失液），超過總血量20%左

右；2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血；3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，嚴(yán)重感染尤其是G-菌感染；6.過敏；7.神經(jīng)源性，強烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。當(dāng)前第3頁\共有24頁\編于星期五\20點三、休克的分類1，按病因分類；2，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類；3，按血流動力學(xué)分類；當(dāng)前第4頁\共有24頁\編于星期五\20點血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)當(dāng)前第5頁\共有24頁\編于星期五\20點血容量低血容量性休克（三高一低）心泵功能障礙心源性休克血管床容積血管源性休克休克當(dāng)前第6頁\共有24頁\編于星期五\20點休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染

微循環(huán)障礙心衰

⌒

⌒

當(dāng)前第7頁\共有24頁\編于星期五\20點低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，熱休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓，冷休克按血流動力學(xué)特點分類當(dāng)前第8頁\共有24頁\編于星期五\20點四、休克的病理生理學(xué)機制1，微循環(huán)學(xué)說；2，神經(jīng)-體液機制神經(jīng)：交感-腎上腺髓質(zhì)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)等體液機制：血管活性物質(zhì)（兒茶酚胺、組胺、5-HT）、調(diào)節(jié)肽、炎性介質(zhì)3、細(xì)胞機制細(xì)胞損傷，引起細(xì)胞代謝功能變化當(dāng)前第9頁\共有24頁\編于星期五\20點1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動因：交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++(2)微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣，但口徑縮小的程度不一

(3)組織灌流特點少灌少流，灌少于流

a、流速

b、口徑

c、真毛細(xì)管開放數(shù)

二）休克時微循環(huán)的變化當(dāng)前第10頁\共有24頁\編于星期五\20點

休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn)

1）代償：A血流重分布---主要供給心腦；B自我輸液；C自我輸血；D腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓，鈉、水重吸收增加。2）休克早期臨床表現(xiàn)：

心率加快，脈搏細(xì)速，血壓下降不明顯，脈壓↓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量↓

當(dāng)前第11頁\共有24頁\編于星期五\20點交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑當(dāng)前第12頁\共有24頁\編于星期五\20點2.休克期（淤血缺氧期）

1）機制：A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧→肥大細(xì)胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。毛細(xì)血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌＞流→血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量↓當(dāng)前第13頁\共有24頁\編于星期五\20點2）其他變化：細(xì)胞代謝障礙、ATP↓、細(xì)胞水腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢

A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞→微循環(huán)后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛細(xì)血管流體靜壓↑→血漿外滲，血液濃縮→血粘度↑

D，真毛細(xì)血管開放數(shù)↑

E，微血管通透性↑當(dāng)前第14頁\共有24頁\編于星期五\20點

4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓，BP↓→交感更興奮→血灌↓當(dāng)前第15頁\共有24頁\編于星期五\20點微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿當(dāng)前第16頁\共有24頁\編于星期五\20點

從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。3.休克難治期（不可逆期、DIC）當(dāng)前第17頁\共有24頁\編于星期五\20點1）休克難治的原因A.血液動力學(xué)障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴(yán)重的無法控制的DIC當(dāng)前第18頁\共有24頁\編于星期五\20點2）休克晚期出現(xiàn)DIC機制：A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細(xì)胞損傷→組織因子釋放；C，缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細(xì)胞受損；D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。當(dāng)前第19頁\共有24頁\編于星期五\20點3）DIC發(fā)生后加重休克：

A，DIC發(fā)生后→血管機械性阻塞→加重微循環(huán)障礙

B，出血→循環(huán)血量進一步減少

C，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降

D，血管活性物質(zhì)大量釋放

E，器官功能障礙加重休克當(dāng)前第20頁\共有24頁\編于星期五\20點休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機制

影響當(dāng)前第21頁\共有24頁\編于星期五\20點五、休克對機體的影響1.心功能變化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化：BP<7KPa或DIC3.腎功能變化：功能性、器質(zhì)性腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰早期當(dāng)前第22頁\共有24頁\編于星期五\20點4.肺功能變化：shocklung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）機體在24小