病理學(xué)筆記(詳細(xì))

wordwordPAGEPAGE10/59病理學(xué)筆記緒論pathology疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。二、病理學(xué)的研究方法〔一〕人體病理學(xué)研究方法1、尸體剖驗(yàn)〔autopsy學(xué)的根本研究方法之一。2biopsy3cytology〔二〕實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法1、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：運(yùn)用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的方法，可以在適宜動(dòng)物身上復(fù)制出某些人類疾病的轉(zhuǎn)歸。2以研究在各種病因作用下細(xì)胞、組織病變的發(fā)生和開展。第一節(jié)適應(yīng)存活的過程稱為適應(yīng)。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。一、萎縮〔atrophy病理改變：肉眼—小、輕；鏡下—實(shí)質(zhì)細(xì)胞縮小、減少；間質(zhì)增生1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮2、病理性萎縮：〔1〕營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮?！?〕壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮?！?〕廢用性萎縮：即長期工作負(fù)荷減少所引起的萎縮?！?〕神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮?！?〕分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大〔hypertrophy1、代償性肥大：細(xì)胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。2、分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為分泌性肥大。3、生理性肥大：妊?期婦女子宮增大。4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚—晚期心力衰竭。三、增生〔hyperplasia1、生理性增生：生理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育。2、病理性增生：在病理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生能分裂的細(xì)胞〔如心肌細(xì)胞〕，如此只會(huì)出現(xiàn)肥大而不能增生。四、化生〔metaplasia程。環(huán)境的一種適應(yīng)能力。化生→非典型增生→癌變化生類型化生通常發(fā)生在同類組織之間上皮細(xì)胞的化生：常見，可逆性1、上皮性：胃粘膜腺上皮→腸上皮化生小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍柱狀上皮〔氣管、宮頸、膽囊〕→鱗狀上皮化生氣管、支氣管粘膜子宮頸 這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機(jī)體對(duì)不良刺激的防御反響2、間葉性：纖維結(jié)締組織→骨、軟骨、骨骼肌→骨化生的生物學(xué)意義利：增強(qiáng)局部抵御外界刺激的能力。如此可能引起細(xì)胞惡變。例如支氣管鱗狀上皮化生和胃粘膜腸上皮化生，分別與肺鱗狀細(xì)胞癌和胃腺癌的發(fā)生有一定關(guān)系。第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷一、原因和發(fā)生機(jī)制缺氧、物理因子、化學(xué)因子和藥物、感染性因子、免疫反響、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡細(xì)胞損傷的一般分子生物學(xué)機(jī)制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、細(xì)胞的游離鈣的增高4、膜的通透性的損傷5、不可逆性的線粒體的損傷二、形態(tài)學(xué)變化〔掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以與意義〕〔一〕變性〔degeneration常增多。1、細(xì)胞水腫〔cellularswellingNa+叫水樣變性、疏松水腫。原因：缺氧、感染、中毒機(jī)理：細(xì)胞能量供給不足，鈉泵受損；細(xì)胞膜機(jī)械性損傷肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞電鏡：線粒體腫脹、質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)2fattydegeneration油三脂的蓄積。〔1〕好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌纖維、腎小管上皮?！?〕缺氧〔脂肪酸氧化減少〕，傳染?。喊缀怼餐舛舅馗蓴_脂肪酸氧化〕中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養(yǎng)不良〔脂肪動(dòng)員過多、合成類脂和脂蛋白量減少〕代謝?。喝缣悄虿r(shí)，肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性〔3〕發(fā)病機(jī)理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導(dǎo)致中性脂肪堆積〔3〕病理變化：好發(fā)于肝、腎、心心肌脂肪變性→虎斑心影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生★★3、玻璃樣變〔hyalinechange又稱透明變性?！?RussellMallory〔2〕纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。見于舊瘢痕、漿膜炎?！?〕細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎。4P5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒性水腫。★6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)〔色素〕在細(xì)胞外的異常蓄積，其中包括含★7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍(lán)色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化、老年性主動(dòng)脈瓣病變與瘢痕組織；轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過多，腎衰與某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管與腎、肺和胃的間質(zhì)組織necrsis亡。1、根本病變：細(xì)胞核——核固縮、核碎裂、核溶解。細(xì)胞漿——紅染、進(jìn)而解體。細(xì)胞間質(zhì)——崩解。2、壞死的類型〔1〕凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓?dú)堄?。好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。病理變化：肉眼——組織枯燥，灰白色。鏡下——細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存〔早期〕。特殊類型：干酪樣壞死〔發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細(xì)膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓?！场?〕液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。好發(fā)部位：腦〔乙型腦炎染、脂肪壞死。病理變化：壞死組織分解液化。特殊類型：脂肪壞死〔分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺〕?！?gangrene變。①干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織枯燥，邊界清楚；一般無淤血；感染較輕，全身中毒癥狀輕。②濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清；局部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。含氣泡呈蜂窩狀?！?fibrinoidnecrosis的纖維素。好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。3、壞死的結(jié)局〔1〕局部炎癥反響：由細(xì)胞壞死誘發(fā)。〔2〕溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬去除?！?〕別離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道?！?〕機(jī)化：肉芽組織取代壞死組織的過程。〔5〕包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。apoptosis死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，不引起急性炎癥反響?！竦蛲龅恼T導(dǎo)因素：①生長因子缺乏②Fas〔CD95〕/FasL③基質(zhì)附著物丟失④糖皮質(zhì)激素⑤自由基⑥電離輻射●形態(tài)：1、細(xì)胞收縮：體積變小，胞漿致密，強(qiáng)嗜酸性，細(xì)胞器嚴(yán)密地聚集在一起2、染色質(zhì)的濃縮：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解3、凋亡小體的形成4、凋亡細(xì)胞舉例：病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞的嗜酸性小體即是肝細(xì)胞凋亡的表現(xiàn)。此外：凋亡和凝固性壞死在細(xì)胞死亡的機(jī)制和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)上也有一定的重疊之核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既是細(xì)胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。第二章?lián)p傷的修復(fù)包括兩種不同的過程和結(jié)局—再生和纖維性修復(fù)regeneration〔一〕再生的類型1、完全再生：指再生細(xì)胞完全恢復(fù)原有組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復(fù)?！捕辰M織的再生能力1、不穩(wěn)定細(xì)胞〔labilecells2stablecellsG2分泌腺等。還包括原始的間葉細(xì)胞與其分化出來的各種細(xì)胞。3、永久性細(xì)胞〔permanentcells〕：包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞?！踩掣鞣N組織的再生1、上皮組織的再生：〔1〕被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時(shí)，由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮?！?可由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造〔包括基底膜〕完全破壞時(shí)如此難以再生。2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細(xì)胞在刺激作用下分裂、增生。3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強(qiáng)，可完全修復(fù)。4、血管的再生：〔1〕毛細(xì)血管的再生：生芽方式?！?〕大血管修復(fù)：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)原來膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復(fù)。6、神經(jīng)組織的再生：腦與脊髓的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時(shí)，之間有瘢痕等阻隔等原因時(shí)，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。1、與再生有關(guān)的幾種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK2、抑素〔chalon〕與接觸抑制〔contactinhibition3extracellularmatrix，ECMECM的主要成分有膠原蛋白〔collagenproteoglycans二、纖維性修復(fù)：組織結(jié)構(gòu)的破壞，如果不能通過完全性再生的方式修復(fù)的話，這時(shí)便通過纖維性修復(fù)來完成。肉芽組織是纖維性修復(fù)的根底，肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織，修復(fù)便告完成。〔一〕肉芽組織〔granulationtissue形似鮮嫩的肉芽，故而得名。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞、炎細(xì)胞2123裹壞死、血栓、炎性滲出物與其它異物。有弊。三、創(chuàng)傷愈合〔一〕皮膚創(chuàng)傷愈合根本過程1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血與炎癥反響。早期以中性粒細(xì)胞浸潤為主，3天后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞為主。2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細(xì)胞335-7作用下〕最終于皮膚外表平行。瘢痕大約在一個(gè)月左右完全形成。4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時(shí)，已經(jīng)開始修復(fù)合一期愈合特點(diǎn)是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時(shí)間短，形成的瘢痕小〔三〕骨折愈合1、血腫形成22-3X1〔多見于骨膜的骨痂區(qū)〕3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細(xì)胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。4、骨痂改建或再塑：在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收以與骨母細(xì)胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的?！菜摹秤绊懹系囊蛩厝硪蛩兀呵嗌倌?、機(jī)體含充足維生素C、含硫氨基酸時(shí)，愈合快。第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血充血：hyperemia一、動(dòng)脈性充血〔arterialhyperemia發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血〔activehyperemia1、原因：生理、病理情況下，血管舒神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)，動(dòng)脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血〔局部器官或組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)引起的充血〕。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時(shí)性血管反響，對(duì)機(jī)體無重要影響和不良后果。二、靜脈性充血〔venoushyperemia積在小靜脈和毛細(xì)血管，簡(jiǎn)稱淤血〔congestion1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈與毛細(xì)血管擴(kuò)，可伴組織水腫與出血?！鲅运[〔congestiveedema水腫。→瘀血性硬化〔congestivesclerosis漸變硬。3淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化與側(cè)枝循環(huán)的開放。4、幾個(gè)重要臟器的淤血：〔1〕慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝〞，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)淤血，周圍肝細(xì)胞脂肪變性?！鷻壚聘巍瞡utmegliver面的條紋，故稱為檳榔肝?！鲅透斡不瞔ongestivelivercirrhosis〔2〕肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)大血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，局部肺泡腔充滿水腫液與出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)大血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。→心衰細(xì)胞〔heartfailurecells粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。第二節(jié)出血●出血〔hemorrhage病理性出血按照血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變與后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅速度和出血部位。第三節(jié)血栓形成thrombosi成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓一、血栓形成的條件和機(jī)理〔一〕心血管膜損傷●皮細(xì)胞具有抗凝和促凝作用抗凝：1、屏障2、抗血小板粘集、抗凝血酶和凝血因子4、促進(jìn)纖維蛋白溶解促凝：12、輔助血小板粘附3、抑制纖維蛋白溶解ADP，A2〔TXA2互相粘集。、粘附反響、釋放反響、粘集反響〔二〕血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢與渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。靜脈血栓多見的原因：→靜脈瓣的存在→靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯→靜脈壁較薄，易受壓→血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。V和獲得性高凝狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過程與類型：形成過程①血管皮損傷，暴露皮下膠原，血小板與膠原粘附②血小板釋放顆粒③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集④血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。過程1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：灰白色，質(zhì)較堅(jiān)實(shí)，光鏡：血栓染成紅色，均質(zhì)狀。分布：急性風(fēng)濕性心膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓〔疣狀血栓〕2、混合血栓〔血栓體部〕肉眼：紅白相間的條紋狀。光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細(xì)胞。脈瘤的附壁血栓。3肉眼：暗紅色。光鏡：纖維蛋白網(wǎng)，血細(xì)胞。4、透明血栓主要由纖維蛋白構(gòu)成，均勻紅染。常見于彌漫性血管凝血〔DIC〕時(shí)的微循環(huán)。的血栓稱為贅生物。三、血栓的結(jié)局：1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活與蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。31-2血栓機(jī)化管使血流得以局部恢復(fù)稱再通。4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。四、血栓對(duì)機(jī)體的影響1、有利：堵塞裂口，阻止出血與防止炎癥擴(kuò)散。2、不利：①阻塞血管，影響血流；②脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；③心瓣膜變形而致心瓣膜?。虎艹鲅?，見于DIC。第四節(jié)栓塞〔embolism〕程稱為栓塞栓子。二、栓子運(yùn)行途徑：1、靜脈系統(tǒng)、右心→肺動(dòng)脈與其分支栓塞2、左心、主動(dòng)脈→全身動(dòng)脈與其分支栓塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝門靜脈分支栓塞4、交叉性栓塞：見于房、室間隔缺損或動(dòng)、靜脈瘺的患者。栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。5、逆行性栓塞：下腔靜脈的栓子，在胸、腹腔壓力驟增時(shí)，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。三、結(jié)果與分類1、血栓栓塞：〔1〕肺動(dòng)脈與其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。對(duì)機(jī)體的影響可能有下面幾方面：①如栓子較小，一般不產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因?yàn)榉尉哂须p重血循環(huán)③如栓子體積較大，肺動(dòng)脈栓塞癥或肺卒中?！?〕體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動(dòng)脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。2、氣體栓塞：〔1airembolism例如，頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。〔2〕減壓病〔depressionsickness空者由地面迅速升入高空時(shí)發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。主要是氮?dú)馑ㄈ？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。4有羊水成分。羊水栓塞引起猝死的機(jī)制：①羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反響②羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈與羊水含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。→光鏡下可見肺動(dòng)脈與毛細(xì)血管中有蛋白和胎糞小體等羊水成分起DIC而產(chǎn)生嚴(yán)重后果。5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲與其蟲卵、異物等也可成為栓子。第五節(jié)梗死〔infarction〕一、梗死：二、原因：1、血栓形成，是最常見的原因。2、血管受壓〔閉塞〕：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。3、動(dòng)脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。4、動(dòng)脈痙攣：如：冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1、供血血管的類型2、局部組織對(duì)缺血的敏感程度四、梗死的病變和類型〔列表如下〕：貧血性梗死出血性梗死顏色灰白色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)〔白色梗死〕紅色、柔軟〔紅色梗死〕部位心、腎、脾、腦肺、腸梗死灶的形狀脾〕扇面〔肺〕節(jié)段性〔腸〕分界分界清、充血出血帶不清楚1、貧血性梗死：〔1〕通常發(fā)生在質(zhì)地比擬致密的實(shí)質(zhì)性器官?！?〕當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少?！?〕因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出?！?〕壞死組織引起的炎癥反響，炎性充血出血帶。〔5〕后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成2、出血性梗死：〔1〕主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同〔顏色、形狀〕。〔2〕器官有豐富的吻合支?！?〕長期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。五、梗死的特點(diǎn)：1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動(dòng)態(tài)的演變過程。六、梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局〔一〕梗死對(duì)機(jī)體的影響取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以與有無細(xì)菌感染等因素〔二〕梗死的結(jié)局24-48成第四章炎癥〔Inflammation〕炎癥〔inflammation〕一種常見又十分重要的病理過程。第一節(jié)炎癥概述御反響為主的根本病理過程。其中局部血管反響是炎癥過程的主要特征和防御反響的中心環(huán)節(jié)。炎癥的原因1、物理性因子：高溫、低溫、創(chuàng)傷、輻射2、化學(xué)性因子：外源性和源性化學(xué)物質(zhì)3、生物性因子：病原生物是最常見的原因，感染〔infection〕4、組織壞死：是潛在的致炎因子5、免疫性因子炎癥的根本病理變化1、變質(zhì)〔alteration〕含義，變性+壞死；實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞2、滲出〔exudation〕含義，滲出液〔exudatetransudate3、增生〔proliferation〕含義，實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞炎癥的局部表現(xiàn)1、紅；2、腫；3、熱；4、痛；5炎癥的全身反響①發(fā)熱、嗜睡、乏力等。E2〔PGE2IL-1TNF如此。④“核左移〞。⑤不同病原微生物引起的炎癥，白細(xì)胞的數(shù)量和種類改變不一樣。炎癥時(shí)白細(xì)胞的改變①大多數(shù)細(xì)菌感染→中性粒細(xì)胞↑②寄生蟲和過敏→嗜酸性粒細(xì)胞↑③一些病毒感染→淋巴細(xì)胞↑④病毒、立克次體和原蟲感染→白細(xì)胞總數(shù)↓第二節(jié)急性炎癥●炎癥依其病程經(jīng)過和發(fā)病機(jī)制分兩大類：急性炎癥〔acuteinflammation月，以滲出病變?yōu)橹?，炎癥細(xì)胞浸潤以中性粒細(xì)胞為主。慢性炎癥〔chronicinflammation：持續(xù)時(shí)間較長，為數(shù)月到數(shù)年，以增生性變化為主，其炎癥細(xì)胞浸潤以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主，與免疫反響有關(guān)。一、急性炎癥的形態(tài)改變1、血管反響→血流動(dòng)力學(xué)變化：①細(xì)動(dòng)脈短暫收縮：持續(xù)幾秒鐘。②血管擴(kuò)和血流加速：血管擴(kuò)與軸突反射，體液因素包括組胺、NO等類化學(xué)介質(zhì)有關(guān)。③血流速度緩慢：血管通透性增高造成的。血流停滯〔stasis稱為炎性水腫。2、細(xì)胞反響〔白細(xì)胞滲出和吞噬作用〕●炎性滲出的主要原因①血管通透性增加〔主要〕②血管流體靜力壓升高和血漿超濾③血漿膠體滲透壓降低④組織膠體滲透壓升高●血管通透性增加的主要原因①皮細(xì)胞收縮和/PI細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)，主要累與細(xì)靜脈皮細(xì)胞。②直接損傷皮細(xì)胞：累與微循環(huán)。速發(fā)持續(xù)反響，例如：燒傷、化膿菌感染。ROS介導(dǎo)的皮細(xì)胞損傷。④新生毛細(xì)血管的高通透性：新生毛細(xì)血管連接不健全，有高通透性?！裱仔詽B出液的意義利：①稀釋毒素②為局部浸潤的白細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和運(yùn)走代謝產(chǎn)物③滲出物中的抗體和補(bǔ)體有利于消滅病原體原體。⑤滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)有利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。弊：①滲出液過多有壓迫和阻塞作用，例，心包或胸膜腔積液，嚴(yán)重的喉頭水腫。②病原菌可經(jīng)淋巴管擴(kuò)散。腔閉鎖。二、粘附分子白和聚糖蛋白的相互作用，是由跨膜糖蛋白細(xì)胞黏附分子介導(dǎo)的?！駞⑴c炎癥反響的3類粘附分子粘附分子在白細(xì)胞滲出過程中扮重要角色，它們是①選擇素〔selectin〕家族②Ig超家族分子③整合素〔integrins〕家族不同細(xì)胞可有不同的粘附分子三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用白細(xì)胞滲出和吞噬作用是一連續(xù)過程，主要分以下幾個(gè)階段：1、白細(xì)胞邊集和滾動(dòng)margination2、白細(xì)胞粘附附比擬牢。3、白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用4、白細(xì)胞在局部的作用〔1〕吞噬作用1①嗜中性粒細(xì)胞→小吞噬細(xì)胞，占外周血白細(xì)胞總數(shù)的60％左右?！Ｒ娪谘装Y早期，化膿性炎?！澜猱a(chǎn)物對(duì)單核細(xì)胞有趨化作用。②巨噬細(xì)胞〔macrophage，Mφ〕MφKupffer巨細(xì)胞等?！鷨魏?吞噬細(xì)胞系統(tǒng)?！Ｒ娪诓《靖腥竞吐匝住＂凼人嵝粤＜?xì)胞→吞噬能力較弱，能吞噬抗原抗體復(fù)合物?！Ｒ娪诩纳x感染，過敏和慢性炎。2〕吞噬過程按先后過程包括以下3個(gè)階段。①識(shí)別和粘附調(diào)理素概念調(diào)理素化吞噬：調(diào)理素包括IgG、補(bǔ)體C3b，它們可結(jié)合細(xì)菌等異物。Mφ體和壞死細(xì)胞，屬于先天性免疫的病原模式識(shí)別受體。②吞入③殺傷和降解2、免疫作用發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞主要為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞?？乖M(jìn)入機(jī)體后，MφTB淋巴細(xì)胞分別產(chǎn)生淋巴因子或抗體，發(fā)揮著殺傷病原微生物的作用。3、組織損傷作用ROSPG白細(xì)胞三烯〔LT〕。這些產(chǎn)物可引起皮細(xì)胞和組織損傷，加重原始致炎因子的損傷作用。●炎癥的不同階段游出的WBC的種類有所不同在急性炎癥的早期中性粒細(xì)胞首先游出，48原因：①中性粒細(xì)胞壽命短；②單核細(xì)胞持續(xù)游出；③單核細(xì)胞游出受中性粒細(xì)胞崩解釋放的趨化因子介導(dǎo)。細(xì)菌感染以中性粒細(xì)胞浸潤為主病毒感染以淋巴細(xì)胞浸潤為主一些過敏反響中如此以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為主●趨化作用〔chemotaxis〕向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱為趨化因子〔chemokines●趨化因子〔chemokines〕chemotacticcytokines定向移動(dòng)，屬于細(xì)胞因子中的一個(gè)超家族。5．白細(xì)胞功能缺陷〔1〕粘附缺陷人的白細(xì)胞粘附缺陷〔leukocyteadhesiondeficiency，LADLAD-2〔2〕吞入和脫顆粒障礙Chediak-Higashi礙。患者表現(xiàn)為嚴(yán)重的免疫缺陷和反復(fù)細(xì)菌感染。〔3〕殺菌活性障礙依賴活性氧殺傷機(jī)制的缺陷可引起慢性肉芽腫病〔chronicdisease，CGD在慢性肉芽腫病〔CGDNADPH物，從而使患者易被細(xì)菌反復(fù)感染?！?〕骨髓白細(xì)胞生成障礙再生障礙性貧血腫瘤化療腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移四、炎癥介質(zhì)概念：參與炎癥反響的化學(xué)因子稱為炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)可來自細(xì)胞和血漿?！裱装Y介質(zhì)特點(diǎn)粒，受激發(fā)而釋放。②活化的炎癥介質(zhì)要與靶細(xì)胞特異性受體結(jié)合，才能發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。③炎癥介質(zhì)常能啟動(dòng)靶細(xì)胞釋放次級(jí)炎癥介質(zhì)，起自身調(diào)節(jié)作用。暫，很快衰變、被酶降解滅活、或去除?！裱装Y介質(zhì)分2類1、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)①血管活性胺組胺〔肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞〕5-羥色胺〔5-HT〕〔血小板、皮細(xì)胞〕5-HTH1用。功能：細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)和細(xì)靜脈通透性增加。②花生四烯酸〔AA〕代謝產(chǎn)物PG白細(xì)胞三烯〔leukotriene，LT〕脂氧素〔lipoxins，LXs〕PG和LTPG〔血小板、皮細(xì)胞〕增加血管通透性、趨化作用、發(fā)熱、疼痛白細(xì)胞三烯〔LT〕〔WBC〕血管收縮、支氣管痙攣、靜脈通透性增加阿司匹林和非甾體類抗炎藥〔NSAIDsCOXPG脂氧素〔lipoxins，LXsAA重要的源性抗炎介質(zhì)之一，也有一定的促炎作用。③白細(xì)胞產(chǎn)物白細(xì)胞產(chǎn)物：ROS、溶酶體酶作用：促進(jìn)炎癥反響，組織破壞α1-抗胰蛋白酶〔α1-antitrypsin，α1-AT④細(xì)胞因子IL-1TNF趨化因子〔chemokine〕也是重要的細(xì)胞因子作用復(fù)雜⑤血小板激活因子〔PAF〕PAF〔血小板、嗜堿性粒細(xì)胞等〕功能：激活血小板，引起血管、支氣管收縮。⑥NONO〔皮細(xì)胞、Mφ、其他細(xì)胞〕作用：引起小血管擴(kuò)，抑制血小板黏附、聚集和脫顆粒，也有殺菌作用。⑦神經(jīng)肽2、血漿來源的炎癥介質(zhì)主要來自肝臟①激肽系統(tǒng)：緩激肽終產(chǎn)物：緩激肽〔bradykinin〕功能：細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)、細(xì)靜脈通透性增加、疼痛。激肽途徑緩激肽還可激活XII〔Hagemanfactor〕因子，XII因子使前激肽釋放酶〔prekallikreinkallikrein一步促進(jìn)緩激肽的產(chǎn)生，這樣便使原始的刺激得以放大。②補(bǔ)體系統(tǒng)：C3a、C5a、C4a20血管通透性增加、趨化作用和調(diào)理素化作用。C3aC5aC5aC3biC3b〔滅活的補(bǔ)體成分在符號(hào)前加英文小寫字母i表示，如iC3b等〕③凝血系統(tǒng)：激活XII因子、纖維蛋白多肽XII〔Hagemanfactor〕因子在炎癥介質(zhì)產(chǎn)生中扮重要角色。圖4-4XII動(dòng)。Xa纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)激活，可降解C3產(chǎn)生C3a，使血管擴(kuò)和血管通透性增加。圖4-4者使血管通透性增高，又是白細(xì)胞的趨化因子。第三節(jié)慢性炎癥●慢性炎癥的原因1、病原微生物〔包括結(jié)核菌、梅毒螺旋體、某些真菌〕的持續(xù)存在。2、長期暴露于源性或外源性毒性因子〔硅肺〕。3、自身免疫反響〔SLE●慢性炎癥分兩類一、一般慢性炎癥〔一〕一般慢性炎癥的特點(diǎn)1、炎癥灶浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，反響了機(jī)體對(duì)損傷的持續(xù)反響；2、主要由炎癥細(xì)胞引起的組織破壞；3、常有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管以與上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，代表修復(fù)反響。慢性炎癥是損傷與修復(fù)的平衡處于僵持狀態(tài)，慢性炎癥可持續(xù)數(shù)年。炎性息肉&炎性假瘤炎性息肉〔inflammatorypolyp炎性假瘤〔inflammatorypseudotumor〔二〕主要慢性炎癥細(xì)胞1、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的組成。巨噬細(xì)胞的激活能激活巨噬細(xì)胞的因子包括：IFN-γ、細(xì)菌毒素與其他化學(xué)介質(zhì)等。巨噬細(xì)胞的主要功能①吞噬功能②參與免疫反響IFN、IL、TNF巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)組損和纖維化噬細(xì)胞在局部活性，可降低局部組織損傷和纖維化。2、淋巴細(xì)胞是慢性炎癥中浸潤的另一種炎細(xì)胞。α4β1／VCAM-1ICAM-1／LFA-1趨化因子介導(dǎo)的。TB淋巴細(xì)胞與巨噬細(xì)胞相互作用IFN-γ，可激活巨噬細(xì)胞。激TNFIL-1，3、肥大細(xì)胞IgEFc4、嗜酸性粒細(xì)胞慢性炎癥中常見的浸潤細(xì)胞。受趨化因子eotaxin介導(dǎo)。細(xì)胞外表有IgE受體，因此也常見于寄生蟲感染，過敏性炎。嗜酸性顆粒中含有主要堿性蛋白〔majorbasicprotein〕對(duì)寄生蟲有毒性。二、慢性肉芽腫性炎慢性肉芽腫性炎的概念：是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫形成為其特點(diǎn)。肉芽腫〔granuloma清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。以肉芽腫形成為根本特點(diǎn)的炎癥叫肉芽腫性炎。慢性肉芽腫性炎常見原因1、細(xì)菌感染結(jié)核桿菌和麻風(fēng)桿菌2、螺旋體感染梅毒螺旋體3、真菌和寄生蟲感染4、異物源性〔骨、尿酸結(jié)晶等〕;外源性〔手術(shù)縫線、石棉、滑石粉、隆乳術(shù)的填充物等〕。5、原因不明如結(jié)節(jié)病、Crohn肉芽腫的分類：1、感染性肉芽腫關(guān)。TTIFN-γ，巨細(xì)胞。肉芽腫的主要成分是上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。上皮樣細(xì)胞是巨噬細(xì)胞演變過來的，它的分泌消化能力增強(qiáng)，而吞噬能力下降。巨細(xì)胞是由上皮樣細(xì)胞融合而來，其功能與上皮樣細(xì)胞相似。Langhansgiantcellforeignbodycell〕之分。2、異物性肉芽腫CGDvsNADPH慢性肉芽腫病〔CGDNADPH能產(chǎn)生超氧化物，從而使患者易被某些細(xì)菌〔例如金葡菌〕反復(fù)感染。第四節(jié)炎癥的類型一、炎癥的一般分類原如此：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。1、部位：肝、腎、心和腦等實(shí)質(zhì)性器官。2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥?！惨弧碀{液性炎：以漿液滲出為其特征。1、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎漿膜——體腔積液疏松結(jié)締組織——局部炎性水腫風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)腔積液—漿液性炎2、對(duì)機(jī)體的影響〔二〕纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。1、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎——細(xì)菌性痢疾、白喉漿膜——如“絨毛心〞肺組織——見于大葉性肺炎2、對(duì)機(jī)體的影響成為特點(diǎn)?？梢娪诨撔躁@尾炎，流行性腦膜炎。1、外表化膿和積膿〔empyema〕2phlegmonousinflammation常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。3、膿腫〔abscess球菌引起。4、出血性炎〔hemorrhagicinflammation〕上述各型炎癥可單獨(dú)發(fā)生，亦可合并存在。四、增生性炎〔一〕一般性增生性炎：根本病理變化增生：成纖維細(xì)胞、小血管、實(shí)質(zhì)細(xì)胞以單核淋巴細(xì)胞為主的慢性炎細(xì)胞浸潤、組織壞死和組織修復(fù)同時(shí)存在〔二〕肉芽腫性炎〔granulomatousinflammation〕以肉芽腫形成為其特點(diǎn)，多為特殊類型的慢性炎癥。機(jī)制是H2O2產(chǎn)生障礙。1、肉芽腫的定義：由巨噬細(xì)胞與其演化的細(xì)胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。根本成分：巨噬細(xì)胞——可增生，并轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細(xì)胞：類上皮細(xì)胞，傷寒細(xì)胞，Aschoff細(xì)胞多核巨細(xì)胞——由巨噬細(xì)胞增生融合而來，如異物巨細(xì)胞，Langhans2、常見病因3、肉芽腫的形成條件和組成〔1〕異物性肉芽腫〔2〕感染性肉芽腫：細(xì)菌：結(jié)核桿菌—結(jié)核病，麻風(fēng)桿菌—麻風(fēng)，革蘭氏陰性桿菌—貓抓病螺旋體等。4、肉芽腫性炎病理變化：以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：→中央——干酪樣壞死→周圍——放射狀排列的上皮細(xì)胞，可見郎罕氏巨細(xì)胞→外圍——淋巴細(xì)胞、纖維結(jié)締組織第五章腫瘤第一節(jié)腫瘤的概念和根本形態(tài)一、腫瘤的概念對(duì)其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復(fù)時(shí)細(xì)胞增生有本質(zhì)的區(qū)別：腫瘤組織生長旺盛，呈持續(xù)性、自主性生長，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生長。二、腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)〔一〕肉眼觀形態(tài)〔大體形態(tài)各異，反映良惡性〕1、數(shù)目和大小2、形狀3、顏色4、硬度〔二〕組織結(jié)構(gòu)多樣、根本成分均分兩類1、實(shí)質(zhì)〔腫瘤細(xì)胞〕：〔1〕腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類〔2〕決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)〔3〕按分化程度分高〔良性〕和低〔惡性〕2、間質(zhì)〔結(jié)締組織、血管、免疫細(xì)胞〕〔12核細(xì)胞、機(jī)體抗腫瘤反響〔3〕肌纖維母細(xì)胞——限制腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散第二節(jié)腫瘤的特點(diǎn)異型性、浸潤和擴(kuò)散是腫瘤的重要特點(diǎn)一、腫瘤的異型性腫瘤的異型性〔atypia程度。異型性小——分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。異型性大——分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程?！惨弧衬[瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：失去了正常的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂。良性瘤：異型性不明顯惡性瘤：異型性明顯〔二〕腫瘤細(xì)胞的異型性：良性瘤：異型性小惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點(diǎn)：1、瘤細(xì)胞的多形性：2、核的多型性：3、胞漿改變第三節(jié)腫瘤的生長與擴(kuò)散一、腫瘤生長的生物學(xué)：1、腫瘤生長動(dòng)力學(xué)：〔1〕腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間：多數(shù)惡性腫瘤細(xì)胞的倍增時(shí)間并不比正常細(xì)胞更快?！?〕生長分?jǐn)?shù)：腫瘤細(xì)胞處于增殖狀態(tài)的細(xì)胞的比例。〔3〕腫瘤細(xì)胞的生成與丟失2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF3、腫瘤的演進(jìn)〔progression〕與異質(zhì)化〔heterogeneity〕演進(jìn)：腫瘤細(xì)胞在生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。具體可表現(xiàn)we：生長速度突然加快，浸潤周圍組織和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。二、腫瘤的生長：1、生長速度：差異很大2、生長方式：〔1〕膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式〔2〕浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式。浸潤是轉(zhuǎn)移的根底?！?〕外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生長方式。三、腫瘤擴(kuò)散：是一種惡性行為。1、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性生長的過程。局部浸潤的步驟：〔1〕癌細(xì)胞外表黏附分子減少，細(xì)胞彼此別離。〔2〕癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加?！?〕細(xì)胞外基質(zhì)在癌細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白酶的作用下降解?！?〕癌細(xì)胞借助阿米巴運(yùn)動(dòng)通過基底膜缺損處遷移。2metastasis處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程?！?〕淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站轉(zhuǎn)移，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管入血，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移?！?〕血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運(yùn)行途徑，與血栓栓塞過程相似；以肺最常見、其次是肝臟。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點(diǎn)是彌漫分布、大小較一致、邊界清楚的多發(fā)結(jié)節(jié)，且靠近器官外表。現(xiàn)出對(duì)某些器官的親和性：肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦；甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；乳腺癌易轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺?！?〕種植性轉(zhuǎn)移：體腔器官的腫瘤蔓延至器官外表，瘤細(xì)胞脫落，種植在體腔各器官外表，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。3、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑1〕局部浸潤：分四步完成〔2〕血行播散〔3〕腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)四、腫瘤的分級(jí)與分期的數(shù)目等對(duì)I性；III●腫瘤的分期：一般使用TNM第四節(jié)腫瘤對(duì)機(jī)體的影響一、良性：1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。2、全身：激素二、惡性：1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質(zhì)。第五節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好核分裂像無或少，不見病理核分裂象多，可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影較小，主要為局部壓迫或阻較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的響塞組織；壞死、出血，合并感染；惡病質(zhì)一、分化程度：1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差異大。二、核分裂：1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。2、惡性：多見，并可見病理核分裂。1、良性：緩慢2、惡性：較快四、繼發(fā)性改變：1、良性：較少發(fā)生壞死，出血2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等五、生長方式：1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿?dòng)2常不能推動(dòng)六、轉(zhuǎn)移：1、良性：不轉(zhuǎn)移2、惡性：可有轉(zhuǎn)移七、復(fù)發(fā)：1、良性：很少復(fù)發(fā)2、惡性：較多復(fù)發(fā)八、對(duì)機(jī)體影響：1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。第六節(jié)腫瘤的命名與分類一、良性腫瘤：1、來源組織名稱+瘤2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤二、惡性腫瘤：1、癌：上皮來源的惡性瘤2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤三、特殊命名原如此：12、腫瘤名稱前加“惡性〞兩字3、以母細(xì)胞命名的惡性瘤第七節(jié)常見腫瘤的舉例一、上皮性腫瘤：〔一〕良性：起源組織之后+瘤1、乳頭狀瘤：見于鱗狀上皮、移行上皮等被覆的部位，稱為鱗狀上皮乳頭狀瘤，移行上皮乳頭狀瘤。2、腺瘤：〔1〕囊腺瘤：由于腺瘤的腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴(kuò)大并互相融合的結(jié)果。常發(fā)生于卵巢?！?〕管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀。絨毛狀腺瘤惡變機(jī)率高?！捕硱盒裕浩鹪唇M織之后+癌1、鱗癌：常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位。有些部位和通過鱗狀上皮化生，在此細(xì)胞間橋。2、基底細(xì)胞癌：多見于老年人面部。生長緩慢，外表常形成潰瘍，浸潤破壞深層組織，但很少轉(zhuǎn)移，對(duì)放療敏感。3、移行上皮癌：發(fā)生于膀胱、輸尿管或腎盂的移行上皮。分級(jí)越高，惡性越強(qiáng)。4、腺癌：多見于胃腸、膽囊、子宮體等。癌細(xì)胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)如此的腺結(jié)構(gòu)、核大小不一、核分裂象多見。粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又稱為膠樣癌。常見于胃和大腸。鏡下可見粘液池的形成。印戒細(xì)胞癌。〔三〕癌前病變、非典型增生與原位癌：1、癌前病變〔precancerouslesions〕：某些有惡變潛在可能的良性病變?！?〕粘膜白斑〔2〕慢性宮頸炎與子宮頸糜爛〔3〕纖維囊性乳腺病〔4〕結(jié)直腸腺瘤性息肉〔5〕慢性萎縮性胃炎與胃潰瘍〔6〕慢性潰瘍性結(jié)腸炎〔7〕皮膚慢性潰瘍〔8〕肝硬化2、非典型增生〔dysplasia，atypicalhyperplasia度異型性，但不足以診斷為癌。可分為三級(jí)。3、原位癌〔carcinomainsitu幾乎累與全層，但未穿過基底膜。二、間葉組織腫瘤1fibromalipomahemangioma淋巴管瘤〔lymphangiomaleiomyomaosteoma〔chondroma〕2fibrosaramalignantfibroushistiocytomaliposararhabdomyosara肉瘤〔leiomyosarahemangiosaraosteosara3、癌與肉瘤的鑒別組織來源組織來源發(fā)病率癌上皮組織肉瘤間葉組織9多見于40歲以后成人大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、色灰白、較枯燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特征多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)肉瘤細(xì)胞多彌漫分布實(shí)質(zhì)與間分界清楚，纖維組織每有分界不清間質(zhì)血管豐富纖維增生 織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移三、神經(jīng)外胚葉源性腫瘤：視網(wǎng)母細(xì)胞瘤〔 retinoblastoma、皮膚色素痣〔pigmentedaevus〕、黑色素瘤〔melanoma〕四、多種組織構(gòu)成的腫瘤：1、畸胎瘤〔teratoma2、腎胚胎瘤〔embryonictumorofkidney〕3、癌肉瘤〔carcinosara〕第八節(jié)腫瘤的病因與發(fā)病學(xué)一、腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)根底：〔一〕癌基因〔oncogene在的轉(zhuǎn)化細(xì)胞能力的基因?！捕衬[瘤抑制基因也稱抗癌基因〔Rb基因、P53基因、P16基因〕〔三〕逐步癌變的分子根底二、環(huán)境致癌因素與其致癌機(jī)理：〔一〕化學(xué)因素：直接致癌物：烷化劑、?；瘎┑取ｉg接致癌物：〔1〕多環(huán)芳烴：致癌最強(qiáng)的是3，4-苯并比，2-甲基膽蒽。苯并比與皮膚癌、肺癌和胃癌關(guān)系密切?！?〕亞硝胺類：與食管癌、肝癌發(fā)生關(guān)系密切〔3〕芳香胺類與氨基偶氮染料：前者與印染工人膀胱癌發(fā)生率較高有關(guān)，后者可引起實(shí)驗(yàn)性肝癌〔4〕黃曲霉毒素：其致癌性極強(qiáng)，主要存在于霉變的花生和谷物中，可誘發(fā)肝細(xì)胞癌?！?〕金屬元素：鎳、鉻、鎘等。如煉鎳的工人鼻咽癌和肺癌發(fā)生率高?！捕澄锢硪蛩亍搽婋x輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等〕石棉纖維可引起肺膜間皮瘤?！踩成镆蛩?RNADNAT/淋巴瘤病毒2、DNA病毒：〔1〕人類乳頭狀瘤病毒〔HPV〕：與子宮頸、肛周和外陰的鱗狀細(xì)胞癌有關(guān)?！?〕EB病毒〔EBV〕：與鼻咽癌與伯基特淋巴瘤關(guān)系密切〔3〕乙型肝炎病毒〔HBV〕3、幽門螺桿菌：與胃淋巴瘤、胃癌發(fā)生有關(guān)。三、腫瘤發(fā)生開展的在因素：〔一〕遺傳因素〔二〕宿主對(duì)腫瘤的反響腫瘤免疫以細(xì)胞免疫為主第六章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)風(fēng)濕病〔rheumatism〕一、概述：1、風(fēng)濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反響性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累與，以心臟病變?yōu)樽钪亍?、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點(diǎn)5-156-9二、病因與發(fā)病機(jī)制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反響性炎。三、根本病理變化1崩解，基質(zhì)蛋白多糖↑→纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細(xì)胞〔淋巴細(xì)胞、漿細(xì)12Aschoffbody〔Aschoff2-33、瘢痕期〔愈合期2-34-6四、各個(gè)器官的病變：〔一〕風(fēng)濕性心臟?。?、風(fēng)濕性心膜炎〔1〕好發(fā)部位：二尖瓣；二尖瓣+主動(dòng)脈瓣，左心房〔2〕贅生物特點(diǎn)：多個(gè)，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著結(jié)實(shí)，不易脫落；鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量風(fēng)濕細(xì)胞?！?〕結(jié)局與影響：反復(fù)發(fā)作，結(jié)締組織增多→病變纖維化→瘢痕→瓣膜增厚McCallumpatchMcCallum2、風(fēng)濕性心肌炎〔1〕部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織；〔2〕病變特點(diǎn)：小動(dòng)脈旁出現(xiàn)Aschoff小體，彌漫分布；〔3〕結(jié)局與影響：風(fēng)濕小體機(jī)化形成小瘢痕；在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭3風(fēng)濕性心包炎〔1〕病變：累與心外膜臟層；漿液性、纖維素性滲出→絨毛心；不完全吸收→機(jī)化、粘連→縮窄性心包炎〔2〕結(jié)局與影響〔二〕風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：漿液性滲出為主，主要累與大關(guān)節(jié)—膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)等，游走性，反復(fù)發(fā)作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關(guān)節(jié)腔積液。因?yàn)槭菨{液性變，所以急性期后，滲出物可完全被吸收，不留后遺癥?！踩称つw病變1、滲出性病變：環(huán)形紅斑—多見于軀干和四肢皮膚—光鏡下：真皮淺層血管充血，周圍水腫與淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，1-2天消退2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)：肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。圓形或橢圓形，質(zhì)硬，無壓痛。光鏡下：結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，伴有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤?！菜摹筹L(fēng)濕性動(dòng)脈炎：以小動(dòng)脈受累常見。第二節(jié)感染性心膜炎一、急性感染性心膜炎：病因；部位；病變特點(diǎn)?！惨弧巢∫蚺c發(fā)病機(jī)制主要由致病力強(qiáng)的化膿菌〔如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等〕引起。局部化膿性炎癥→敗血癥→心膜炎多發(fā)生在原來正常的心膜上，多單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣〔二〕病理改變心瓣膜的急性化膿性炎：形成疣狀贅生物—由膿性滲出物、血栓、細(xì)菌菌落、壞死組織構(gòu)成。贅生物體積大、質(zhì)地松脆、灰黃色或淺綠色，易破碎。受累瓣膜，可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂?！踩辰Y(jié)局和合并癥1、脫落的帶有細(xì)菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫。2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。3、贅生物機(jī)化、瘢痕形成，可導(dǎo)致慢性心瓣膜病。二、亞急性感染性心膜炎〔subacuteinfectiveendocarditis1-年?！惨弧巢∫蚺c感染途徑：草綠色鏈球菌；常常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生〔二〕部位：二尖瓣和主動(dòng)脈瓣〔三〕病變特點(diǎn)：在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物〔肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)，較大，息肉狀或菜花狀，顏色污穢，質(zhì)地松脆；鏡下：細(xì)菌團(tuán)，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分〕〔四〕結(jié)局與合并癥：90%可以治愈，少數(shù)有合并癥1、瓣膜變形：瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全2、動(dòng)脈型栓塞：引起腦、腎、脾等梗死，常為無菌性梗死3、變態(tài)反響：微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮膚出現(xiàn)紅色，有壓痛的小結(jié)節(jié)—Osler結(jié)節(jié)。4、敗血癥第三節(jié)心臟瓣膜病valvularinsufficiencyvalvularstenosis〕：指瓣膜開放時(shí)不能充分開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。一、二尖瓣狹窄〔mitralstenosis〔一〕血流動(dòng)力學(xué)改變：左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)〔肌原性擴(kuò)〕。擴(kuò)，繼而右心房淤血?！捕撑R床病理聯(lián)系：XX二、二尖瓣關(guān)閉不全〔mitralinsufficiency〔一〕血流動(dòng)力學(xué)改變：〔二〕臨床病理聯(lián)系：X縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的一樣。三、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全〔aorticstenosis〔一〕血流動(dòng)力學(xué)改變：左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴(kuò)，依次引起肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血?！捕撑R床病理聯(lián)系：聽診時(shí)，在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞舒期雜音，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音與毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象、心絞痛。四、主動(dòng)脈瓣狹窄〔aorticinsuffciency〔一〕血流動(dòng)力學(xué)改變：左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴(kuò)〔向心性肥大〕。后期，左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴(kuò)，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙?！捕撑R床病理聯(lián)系：X常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺淤血。第四節(jié)原發(fā)性高血壓〔病〕一、概述：是一種原因未明的，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高 [收縮壓≥140mmHg〔18.4kPa〕和〔或〕舒壓≥90mmHg12.0kPa臨床表現(xiàn)。二、病因與發(fā)病機(jī)制〔一〕病因：遺傳因素；飲食因素；職業(yè)與社會(huì)心理應(yīng)激因素〔二〕發(fā)病機(jī)制1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)2、交感神經(jīng)興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細(xì)胞分泌腎素3、基因變化：、Na＋潴留：三、類型與病變：〔一〕良性〔緩進(jìn)型〕高血壓：12、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期〔根本病變〕：〔1變硬；管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累與的是腎的入球小動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。〔2〕肌型動(dòng)脈：主要累與腎小葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈與腦動(dòng)脈等。中膜增厚→SMC〔肌纖維母細(xì)胞〕肥大、增生彈力板別離：雙層；膜增厚：SMC增生、纖維組織增多→管腔有一定狹窄〔3〕大動(dòng)脈3、器官病變期：器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性變化〔腎、腦〕?！?〕心臟：肥大，特別是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴(kuò)，離心性肥大。高血壓性心臟病〔2鏡下：入球小動(dòng)脈玻璃樣變性，相應(yīng)腎單位〔腎小球、腎小管〕萎縮，結(jié)締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大?！?〕腦：出血、小灶狀梗死均可繼發(fā)微動(dòng)脈瘤形成腦小灶狀梗死：細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性→管腔狹窄，或纖維素樣壞死→血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶〔4〕視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化，視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血?！捕硱盒浴布边M(jìn)型〕高血壓1、根本病變：特征是增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎。〔1〕細(xì)動(dòng)脈：纖維素樣壞死；累與中膜和膜，并有血漿滲，使管壁極度增厚〔2〕小動(dòng)脈：增生性動(dòng)脈膜炎；膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。2、對(duì)機(jī)體的影響：主要累與腦、腎〔1〕腎：入球小動(dòng)脈與節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖維素樣壞死→血栓形成→小灶狀梗死。肉眼：腎外表有多數(shù)出血點(diǎn)；切面有多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶?！?〕腦：局部缺血，微梗死灶、出血。四、良、惡性高血壓的鑒別第五節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化〔atherosclerosis〕定義：廣泛累與大、中動(dòng)脈，以脂質(zhì)〔主要是膽固醇〕在大、中血管的膜沉積、平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增生，繼發(fā)壞死，形成粥樣斑塊，常造成血管腔不同程度的狹窄與血管壁硬化的疾病，相應(yīng)器官可出現(xiàn)缺血性改變。一、病因與發(fā)病機(jī)制：〔一〕致病因素：1、血脂異常：ASLDLVLDLHDLASLDLHDL2、高血壓3、吸煙4、相關(guān)疾病：糖尿病，甲減，腎病綜合癥；5、年齡6、其它：性別，感染，肥胖等〔二〕發(fā)病機(jī)制：脂源性學(xué)說、致突變學(xué)說、損傷應(yīng)答學(xué)說與受體缺失學(xué)說等。二根本病變fattystreak〕是AS大小斑點(diǎn)與寬約1～2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于膜外表?！捕忱w維斑塊〔fibrousplaqueSMC、巨噬細(xì)胞與兩種泡沫細(xì)胞，以與細(xì)胞外脂質(zhì)與基質(zhì)。atheromatousplaqueatheromaSMC三、復(fù)合性病變〔plicatedlesion〔一〕斑塊出血：形成血腫〔二〕斑塊破裂：形成潰瘍；栓塞〔三〕血栓形成：引起梗死〔四〕鈣化〔五〕動(dòng)脈瘤〔aneurysm〕形成：真性動(dòng)脈瘤——血管壁局部擴(kuò)，向外膨脹；夾層動(dòng)脈瘤——中膜撕裂，血液進(jìn)入血管中膜。四、主要?jiǎng)用}的病變：為嚴(yán)重，依次為胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓和升主動(dòng)脈。易形成動(dòng)脈瘤。環(huán)。腦萎縮、腦梗死。AS腎?！菜摹乘闹珓?dòng)脈粥樣硬化：常發(fā)生在下肢動(dòng)脈—髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈與前后脛動(dòng)脈。導(dǎo)致肌萎縮、跛行，壞疽?！参濉彻跔顒?dòng)脈粥樣硬化〔癥〕冠狀動(dòng)脈性心臟病一、定義二、病因：1性心臟病。2、動(dòng)脈痙攣：心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脈炎癥：較少見三、病變：〔一〕心絞痛〔二〕心肌梗死1、好發(fā)部位：左冠脈>右冠脈50%左前降支—左心室前壁、心尖部、室間隔前2/325%1/3其它：左盤旋支—左室側(cè)壁2、圍：廣泛小灶狀梗死，累與各層，少數(shù)只累與心膜下。3-24、合并癥：〔1〕心力衰竭：累與二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭?！?21/3乳頭肌。發(fā)生于左心室前壁者，還可繼發(fā)心包填塞，導(dǎo)致迅速死亡。〔3〕室壁瘤：常見于MI死的心肌或瘢痕組織在左心室壓力作用下，形成局限性的向外膨隆?！?MI渦流。〔5〕心源性休克：MI面積>40%時(shí)，心肌收縮力極度減弱→心輸出量顯著↓→休克?！?〕心律失常：MI累與傳導(dǎo)束?！?〕急性心包炎：MI2-4第六節(jié)心肌病一、原發(fā)性心肌?。喝汀惨弧硵U(kuò)性心肌病〔充血性心肌病〕：屬于心肌病中最常見類型，約占90%。病變特征：進(jìn)展性心肌肥大、心腔擴(kuò)和心肌收縮力下降。心膜增厚，常見附壁血栓。鏡下：心肌細(xì)胞肥大、變性〔肌原纖維減少〕；間質(zhì)纖維化〔二〕肥厚性心肌?。?0%家族性特征：左心室顯著肥厚、室間隔不對(duì)稱增厚、舒期心室充盈異常，左心室流出道受阻。臨床：心輸出量下降，肺動(dòng)脈高壓可致呼吸困難?！踩诚拗菩孕募〔。禾卣鳎盒氖页溆芟?。低，心腔狹窄。二、克ft病病理特征：心肌嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成。心腔擴(kuò)大，心室壁變薄，心尖部為重，心臟呈球形。第七節(jié)心肌炎一、定義：各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。二、分類：病毒性、細(xì)菌性、寄生蟲性、免疫反響性、孤立性。三、病變特點(diǎn)〔一〕病毒性心肌炎：病因——柯薩奇病毒、?？刹《尽⒘鞲胁《竞惋L(fēng)疹病毒等。病理變化：壞死性心肌炎；心肌細(xì)胞變性壞死，間質(zhì)彌漫性細(xì)胞浸潤，淋巴單核細(xì)胞為主，心肌成條索狀。晚期，心肌間質(zhì)纖維化，心腔擴(kuò)?！捕彻铝⑿孕募⊙住蔡匕l(fā)性心肌炎〕1、彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)或小血管周圍有較多淋巴細(xì)胞等浸潤。早期心肌細(xì)胞很少變性，壞死。2、特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎：局灶的心肌可見灶性壞死和肉芽腫的形成。性炎。第七章呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)慢性阻塞性肺病〔COPD〕一、慢性支氣管炎〔chronicbronchitis3〔一〕病因和發(fā)病機(jī)制：感冒；寒冷氣候；病毒感染和繼發(fā)性細(xì)菌感染；最常見的病毒是鼻病毒、腺病毒奈瑟球菌等。吸煙；長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏因素；在因素：機(jī)體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損、神經(jīng)分泌功能失調(diào)。〔二〕病理變化各級(jí)支氣管均可受累。反復(fù)的損傷和修復(fù)。1、粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細(xì)胞變性、壞死脫落，杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。2、粘液腺肥大、增生，分泌亢進(jìn)，漿液腺發(fā)生粘液化。3、管壁充血，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤；4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化?！踩撑R床病理聯(lián)系：咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。二、肺氣腫：肺氣腫：是指呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織〔包括呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡〕因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)?！惨弧巢∫蚝桶l(fā)病機(jī)制：1阻塞或塌陷。2、老年性：肺組織發(fā)生退行性變，彈性回縮力降低而引起3膠原蛋白和蛋白多糖，導(dǎo)致肺的組織結(jié)構(gòu)受損。先天性：常染色體隱性遺傳病，發(fā)病年齡早，有家族史，病程短，多為全腺泡型肺氣腫?！捕愁愋团c其病變特點(diǎn)：1、肺泡性肺氣腫：由于常合并有小氣道阻塞性通氣障礙，故又有慢性阻塞性肺氣腫之稱?！?〕腺泡中央型肺氣腫：肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)，肺泡管、肺泡囊變化不明顯。〔2而近側(cè)端的呼吸細(xì)支氣管根本正常。〔3〕全腺泡型肺氣腫2、間質(zhì)性肺氣腫：是由于肺壓急劇升高，肺泡壁或細(xì)支氣壁破裂，氣體逸入肺間質(zhì)，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于肺膜下?！踩巢±碜兓?、肉眼：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，外表常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。2、鏡下：肺泡擴(kuò)，間隔變窄，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，肺泡壁毛細(xì)血管減可見慢性炎癥?！菜摹撑R床病理聯(lián)系氣短，胸悶。合并呼吸道感染時(shí)，可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大，呈桶狀胸。胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時(shí)呼吸音減弱，呼氣延長?？衫^發(fā)肺心病，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭與肺性腦病。三、支氣管擴(kuò)癥：支氣管擴(kuò)：是指支氣管的持久性擴(kuò)。〔一〕病因和發(fā)病機(jī)制1、管壁的支撐結(jié)構(gòu)的損壞：呼吸道反復(fù)感染—麻疹、百日咳、慢支、結(jié)核2、遺傳因素〔發(fā)育不良〕--肺囊性纖維化病理變化2mm受累。1、肉眼觀：病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)，肺呈蜂窩狀。擴(kuò)的管腔常潴有黃先天性支氣管擴(kuò)常呈多囊狀。2、鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥、彌漫性炎細(xì)胞浸潤、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維組織增生?！踩撑R床病理聯(lián)系與結(jié)果：并發(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸。假如經(jīng)血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等?？蓪?dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，引起肺心病。第二節(jié)慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病：是因慢性肺疾病、肺血管與胸廓疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴(kuò)為特征的心臟病，簡(jiǎn)稱慢性肺心病。12、限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化與胸廓成形術(shù)后等，引起限制性通氣障礙，3、肺血管疾病。二病情變化1、肺病變：除原有病變外，細(xì)、小動(dòng)脈病變是肺心病的肺的主要病變。肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、膜下出現(xiàn)縱行肌束，無肌型細(xì)動(dòng)脈肌化、肺小動(dòng)脈炎，肺小動(dòng)脈彈力纖維和膠原纖維增生以與肺小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化。此外，肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。2、心臟病變右心室肥厚，心腔擴(kuò)，形成橫位心，心尖主由右心室構(gòu)成。心尖鈍2cm3-4mm大著色深。肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生?！踩撑R床病理聯(lián)系：狀和體征。第三節(jié)肺炎大葉性肺炎小葉性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎病因肺炎雙球菌化膿菌流感、腺、巨細(xì)胞病毒支原體好發(fā)青壯年小兒老年體弱多小兒兒童、青年性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎滲出性炎滲出性炎分布大葉、肺段小葉間質(zhì)間質(zhì)病變四期細(xì)支氣管為中心的化膿性炎間質(zhì)增寬，包涵體形成，間質(zhì)增寬，但不形成明顯的包涵體滲出物單一不同或混合單核淋巴細(xì)胞單核淋巴細(xì)胞結(jié)構(gòu)不破壞破壞合并癥肉質(zhì)樣變，休肺膿腫、支擴(kuò)混合感染，支混合感染克擴(kuò)一大葉性肺炎大葉性肺炎〔lobarpneumonia〕主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至整個(gè)或多個(gè)大葉的肺的纖維素性炎?！惨弧巢∫蚝桶l(fā)病機(jī)制：1、誘因：受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等。2、因：呼吸道的防御功能被削弱，機(jī)體抵抗力降低細(xì)菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利于細(xì)菌生長，引起肺組織的變態(tài)反響，肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)，通透性增強(qiáng)，漿液和纖維蛋白原大量滲出，細(xì)菌和炎癥可沿肺泡間孔或呼吸性支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延?！捕巢±碜兓?、部位：病變一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見于左肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。2、分期與特點(diǎn)：〔1〕充血水腫期，肺泡腔有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并含有大量細(xì)菌?！?〕紅色肝樣變期：肺泡腔有大量紅細(xì)胞，少量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞、巨噬〔3〕灰色肝樣變期：肺泡腔充滿混有紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的纖維素性滲出物，病變肺葉質(zhì)實(shí)如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色。粘液膿痰，不易檢出肺炎球菌。抗體形成。〔4〕溶解消散期〔三〕并發(fā)癥：1、肺肉質(zhì)變〔pulmonarycarnification肉質(zhì)變。2、肺膿腫與膿胸或膿氣胸3、纖維素性胸膜炎4、敗血癥或膿毒敗血癥5、感染性休克二、小葉性肺炎為中心故又稱支氣管肺炎。〔一〕病因和發(fā)病機(jī)制：常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。誘因：傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術(shù)后等，使機(jī)體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)的防御功能受損。病的并發(fā)癥。〔二〕病理變化：1、部位：散布于兩肺各葉，尤以背側(cè)和下葉病灶較多。2、病變特征是肺組織散布一些以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累與全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下，病灶中支氣管、細(xì)支氣與其周圍的肺泡腔流滿膿性滲出物。一般不累與胸膜?！踩巢l(fā)癥：心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫與膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)?！菜摹撑R床病理聯(lián)系：X后大多不良。三、間質(zhì)性肺炎：發(fā)生于肺間質(zhì)的急性滲出性炎?！惨弧巢∫颍翰《尽⒅гw感染?！捕巢∽兲攸c(diǎn)：大體：肺組織呈暗灰色，無明顯實(shí)變。鏡下：肺泡間隔明顯增寬，可見充血、水腫，炎性細(xì)胞浸潤。肺泡無明顯滲出。第四節(jié)硅肺〔silicosis〕硅肺：是長期吸入大量含游離二氧化硅〔SiO2〕粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病。一、病因和發(fā)病機(jī)制：1、病因：小于5μm的硅塵。尤以1～2μm的硅塵微粒引起的病變最為嚴(yán)重。2、機(jī)理：巨噬細(xì)胞“自殺〞學(xué)說；免疫學(xué)說脫離硅中作業(yè)后，肺部病變?nèi)岳^續(xù)開展。二、根本病變：硅結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)彌漫性纖維化是硅肺的根本病變。〔一〕硅結(jié)節(jié)形成：1、細(xì)胞性結(jié)節(jié)，吞噬硅塵的巨噬結(jié)胞局灶性聚積；2、纖維性結(jié)節(jié)，由纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)成；3玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。結(jié)節(jié)中央往往可見膜增厚的血管。〔二〕彌漫性間質(zhì)纖維化，胸膜廣泛增厚?！踩沉馨徒Y(jié)的病變：腫大，互相融合，正常結(jié)構(gòu)破壞，在纖維化根底上又典型的硅結(jié)節(jié)形成。三、硅肺的分期和病變特點(diǎn)：1、Ⅰ期矽肺：硅結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)，肺組織中硅結(jié)節(jié)較少。2、Ⅱ期矽肺：硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集，總的病變圍不超過全肺的1/3。3、Ⅲ期硅肺〔重癥硅肺不。新鮮肺標(biāo)本可豎立不倒，切開有砂粒感。入水下沉。四、合并癥：1、硅肺結(jié)核?。汗璺魏喜⒔Y(jié)核病時(shí)稱為硅肺結(jié)核病。越到晚期，并發(fā)幾率越高。2、肺感染3、慢性肺源性心臟病4、肺氣腫和自發(fā)性氣胸第五節(jié)呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤一、肺癌〔lungcancer〕〔一〕發(fā)病概況〔二〕病因：肺癌與如下因素有關(guān)：1、吸煙2、大氣污染3、職業(yè)因素4、電離輻射〔三〕肺癌的組織發(fā)生：較少。因而肺癌實(shí)為支氣管源性癌。Kultschitzky瘤。支氣管粘膜上皮可以經(jīng)過兩種途徑癌變〔1〕由基底細(xì)胞直接癌變；〔2〕經(jīng)上皮增生、鱗狀上皮化生、非典型增生、原位癌，逐漸演化為浸潤癌。〔四〕病理變化：1、肉眼類型：〔1〕中央型：癌塊位于肺門部，由主支氣管和葉支氣管發(fā)生。形成環(huán)繞癌變支晰。癌塊周圍可有衛(wèi)星灶。有時(shí)癌塊也可見壞死空腔。〔2〕周圍型：位于肺葉周邊部，癌發(fā)生在段或亞段支氣管，往往在近臟層胸膜氣管的關(guān)系不明顯。〔3〕彌漫型：此型罕見，癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤生長，呈肺炎樣外觀，或呈大小不等的結(jié)節(jié)散布于多個(gè)肺葉。2、組織學(xué)類型：〔1〕鱗狀細(xì)胞癌：約占30-50%。腫瘤由支氣管粘膜上皮經(jīng)鱗狀上皮化生惡變而來。肉眼通常是中央型，按組織血分化程度不同可分為高分化、中分化、低分化三級(jí)；為肺癌中最常見的類型?！?20-25%，Kultschitzky〔3〕腺癌：約占35%，發(fā)生率在肺癌中占第三位。肉眼多為周邊型，亞型：肺腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁擴(kuò)散，成單層或多層排列。肉眼多呈彌漫型。〔4〕大細(xì)胞癌：主由胞漿豐富的大細(xì)胞組成，癌細(xì)胞高度異型。此型惡性程度頗高，生長快，容易侵入血管形成廣泛轉(zhuǎn)移?！参濉硵U(kuò)散途徑：1、直接蔓延2、轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移—由支氣管肺淋巴結(jié)到氣管叉淋巴結(jié)、氣管旁淋巴結(jié)，進(jìn)〔六〕臨床病理聯(lián)系：1、肺部癥狀2、轉(zhuǎn)移癥狀：胸腔血性積液、上腔綜合征、交感神經(jīng)麻痹綜合征、上肢疼痛與手部肌肉萎縮。3、神經(jīng)分泌癥狀：類癌綜合征、副腫瘤綜合征〔paraneoplasicsyndrome〕二、鼻咽癌〔一〕病因：可能與環(huán)境、病毒、遺傳等方面因素有關(guān)?！捕巢±碜兓?、好發(fā)部位：最常見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，前壁最少見。2、肉眼：早期為局部粘膜粗糙或稍隆起；后為結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、潰瘍型。3、組織學(xué)類型：鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、未分化癌?！踩硵U(kuò)散途徑：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移。三、喉癌〔carcinomaofthelarynx〕〔一〕病理變化：分為喉癌、喉外癌，多發(fā)生于聲帶。組織學(xué)類型有：鱗狀細(xì)胞癌〔最多見〕、腺癌。〔二〕擴(kuò)散途徑：直接蔓延多見、淋巴道轉(zhuǎn)移〔較晚〕、血道轉(zhuǎn)移。第八章消化系統(tǒng)疾病第一節(jié)慢性胃炎〔chronicgastritis〕一、慢性表淺性胃炎〔chronicsuperficialgastritis病變——肉眼：粘膜充血、水腫、深紅色，外表有灰白色或灰黃色分泌物，伴有點(diǎn)狀出血或糜爛；鏡下：炎性病變位于粘膜淺層，主為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，粘膜淺層水腫、點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落。二、慢性萎縮性胃炎：〔一〕病因和分型：1、A型：發(fā)病與免疫因素關(guān)系密切，因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體陽性，常伴惡性貧血，病變?cè)谖阁w、胃底部。2、B型：發(fā)病與自身免疫無關(guān)，病因可能與吸煙、酗酒或?yàn)E用水酸類藥物〔如APC〕等有關(guān)。其病變部位在胃竇部?！捕巢∽儯?、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，有的幾乎消失。粘膜外表呈細(xì)顆粒狀。2、胃鏡檢查：〔1〕正常胃粘膜的桔紅色色澤消失，代之以灰色；〔2〕萎縮的胃粘膜明顯變薄，與周圍的正常胃粘膜界限明顯；〔3〕萎縮處粘膜下血管分支清晰可見。31〕腺上皮萎縮，腺體變小并可有囊性擴(kuò)，常出現(xiàn)上皮化生〔假幽門2〔3〕胃粘膜可有纖維組織增生三、肥厚性胃炎：病變特點(diǎn)是，粘膜肥厚，皺襞加深變寬似腦回狀。鏡下，腺體肥大增生，腺管延長。粘膜固有層炎性細(xì)胞浸潤不顯著。四、疣狀胃炎：病變處胃粘膜發(fā)生一些大小不等的糜爛，其周圍粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽門竇部。第二節(jié)消化性潰瘍〔pepticulcer〕一、概述：主要發(fā)生于胃和十二指腸球部。二、病變〔一〕部位：胃小彎側(cè)、胃竇部多見?！捕程攸c(diǎn)：1、肉眼：潰瘍通常只有一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以，潰瘍邊緣整24三、結(jié)果與合并癥1、愈合〔healing〕：多由肉芽組織增生填滿。2、幽門梗阻〔pyloricstenosis3%3、穿孔〔perforation5%的患者，最易發(fā)生于十二指腸潰瘍。4、出血〔hemorrhage〕：主要合并癥，表現(xiàn)為潛血陽性或黑便、嘔血等。5malignanttransformation中發(fā)生癌變者≤1%。1、胃液的消化作用2、胃粘膜的屏障功能受到損害3、神經(jīng)、分泌功能失調(diào)4、其它因素5、幽門螺旋菌感染第三節(jié)闌尾炎原菌〕二、病理變化：分三型1、急性單純性闌尾炎：闌尾輕度腫脹，病變以闌尾粘膜和粘膜下層較重。粘膜下各層有炎性水腫。2、急性蜂窩織炎性闌尾炎：闌尾高度腫脹，闌尾壁各層皆有大量中性粒細(xì)胞浸炎。另外，還可能有化膿性栓塞性小血管炎。3、急性壞疽性闌尾炎：闌尾壁壞死繼發(fā)腐敗菌感染。肉眼：壞疽的闌尾呈黑色或暗紅色，常合并穿孔。一、概述1傳染病。2、發(fā)病學(xué)二、病因與傳染途徑三、根本病變：1、肝細(xì)胞變性、壞死：1〕胞漿疏松化和氣球樣變2〕嗜酸性變與嗜酸性壞死3〕點(diǎn)狀壞死〔423、間質(zhì)反響性增生與肝細(xì)胞再生：〔1〕Kupffer細(xì)胞增生肥大〔2〕間葉細(xì)胞與纖維母細(xì)胞的增生〔3〕肝細(xì)胞再生四、臨床病理類型與特點(diǎn)：〔一〕急性〔普通型〕肝炎1、病變：廣泛的肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉可有散在的點(diǎn)狀壞死和嗜酸性小體。2、臨床病理聯(lián)系：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶〔SGPT〕等升高，肝功能異常。黃疸。365%-10%的乙型肝炎、70%肝炎可轉(zhuǎn)為慢性肝炎?！捕陈浴财胀ㄐ汀掣窝祝翰〕坛掷m(xù)半年以上。橋接壞死、碎片狀壞死；間質(zhì)膠原纖維增生。輕度慢性〔普通型〕肝炎：點(diǎn)狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤，少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚。中度慢性〔普通型〕肝炎：肝細(xì)胞變性、壞死明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死。小葉有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大局部保存。重度慢性〔普通型〕肝炎：重度碎片狀壞死與大圍的橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞不規(guī)如此增生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。毛玻璃樣肝細(xì)胞出現(xiàn)，HBsAg結(jié)局：〔三〕重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：〔1〕病變：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重而廣泛。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減輕，質(zhì)地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。〔2〕臨床病理聯(lián)系與結(jié)局：黃疸〔肝細(xì)胞性黃疸〕；出血傾向；肝功能衰竭。2、亞急性重型肝炎：〔1〕病變：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，被膜皺隔，呈黃綠色〔亞急性黃色肝萎縮〔2〕臨床病理聯(lián)系與結(jié)局五、發(fā)病機(jī)制：1、肝細(xì)胞損傷的機(jī)制：T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反響2、乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制：〔1〕T細(xì)胞功能正常，感染病毒量多，毒力強(qiáng)時(shí)受感染與免疫損傷的肝細(xì)胞多而重，表現(xiàn)為急性重型肝炎；〔2〕T細(xì)胞功能正常，病毒量較少，毒力較弱如此發(fā)生急性普通型肝炎；〔3〕T細(xì)胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱如此表現(xiàn)為輕型或亞臨床型肝炎；〔4〕細(xì)胞功能不足，免疫反響僅能去除局部病毒和損傷局部受感染的肝細(xì)胞，炎；〔5〕機(jī)體免疫功能缺陷，T細(xì)胞呈免疫耐受狀態(tài)，此時(shí)病毒與宿主共生。病毒毒攜帶者。livercirrhosis一、概述：1變硬而形成肝硬化。2、分類方法：病因分類：病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型、不全分隔型病因與病變結(jié)合分類：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性