急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進展?jié)献o理課件

急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進展?jié)献o理（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進展?jié)献o理作為一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治的ARDS病例進行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。引起ARDS的危險因素達l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包括休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個因素<30%，多個因素則高達70%以上。肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加(五)合理使用血液凈化技術(shù)使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動脈瘤破裂入院呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力不做肺復(fù)張)，P<0.呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大不做肺復(fù)張)，P<0.失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。50～70%的ARDS患者氧合可以改善難以糾正的水電酸堿紊亂討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療ARDS的發(fā)病機制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對ARDS的發(fā)病機制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機制歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細胞浸潤。BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。實變肺區(qū)肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實變的肺泡復(fù)張50～70%的ARDS患者氧合可以改善行髂外動脈瘤修補術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個臟器功能障礙達到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項時，應(yīng)行機械通氣臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。小VT通氣、允許高碳酸血癥間接損傷膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)等。②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。一是炎性介質(zhì)進入機體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機體遭受嚴(yán)重打擊后可能會出現(xiàn)兩個極端CARS的產(chǎn)生，實際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。一般認(rèn)為，SIRS進一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。

激活補體巨噬細胞多形核細胞釋放炎癥介質(zhì)、細胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)(ARDS)討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療急性期(滲出期)

發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期亞急性期(增生期)

發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。慢性期(纖維化期)

始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS主要病理改變肺毛細血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.采用肺保護性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；氧合指數(shù)≤200mmHg失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補液量。重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想呼吸頻率>40次/min或<10次/min③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂二是機體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環(huán)氧化酶通路抑制劑，如布洛芬、消炎痛等。從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實變?nèi)糠?。不做肺?fù)張)，P<0.實變肺區(qū)肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實變的肺泡復(fù)張陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水平)ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。積極治療原發(fā)病ARDS的治療減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)近年來，隨著ARDS發(fā)病機制研究的深入，國內(nèi)外已試圖針對其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。此外，近年來發(fā)現(xiàn)用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地擴張通氣良好而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善V/Q比值，提高動脈氧合。不做肺復(fù)張)，P<0.機體遭受嚴(yán)重打擊后可能會出現(xiàn)兩個極端常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218對TNF-α等炎性介質(zhì)、細胞因子以及β-內(nèi)啡肽、緩激肽、花生四烯酸、補體片斷等炎性代謝產(chǎn)物有較高的清除率。積極處理各種感染、合理使用抗生素肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加氧合指數(shù)≤200mmHg近期一項前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.50～70%的ARDS患者氧合可以改善(1992)18:319-321至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療?？寡鬃饔?，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護肺毛細血管內(nèi)皮細胞穩(wěn)定細胞作用，維持肺泡II型細胞分泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環(huán)氧化酶通路抑制劑，如布洛芬、消炎痛等。但過分限制液體量，會造成容量不足。由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治的ARDS病例進行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組不做肺復(fù)張)，P<0.采用肺保護性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。并同時采用CBP等綜合治療方法但至目前，對ARDS的發(fā)病機制并不十分清楚。診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水平)ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組行髂外動脈瘤修補術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個臟器功能障礙肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。臨床實踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量，一般應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者可以長期應(yīng)用。主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環(huán)氧化酶通路抑制劑，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴張劑主張慎用。此外，近年來發(fā)現(xiàn)用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地擴張通氣良好而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善V/Q比值，提高動脈氧合。③血管擴張劑由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補液量。(三)消除肺水腫ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達到治療目的。機械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.對TNF-α等炎性介質(zhì)、細胞因子以及β-內(nèi)啡肽、緩激肽、花生四烯酸、補體片斷等炎性代謝產(chǎn)物有較高的清除率。三者比例大致為30%～40%、20%～30%、40%～50%。重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實變?nèi)糠?。結(jié)果，PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善并同時采用CBP等綜合治療方法CARS的產(chǎn)生，實際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。小VT通氣、允許高碳酸血癥小VT通氣、允許高碳酸血癥抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.臨床實踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難達到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項時，應(yīng)行機械通氣循環(huán)狀況異常ARDS機械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動并有利于組織液的重吸收④呼氣末時氣道內(nèi)保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進行氣體的交換PEEP治療ARDS時CT變化由于相對其他疾病，ARDS患者的VILI發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者實施肺保護性通氣策略，主要內(nèi)容包括小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.25)③血氣正常不是最重要目標(biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。肺復(fù)張的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實變肺區(qū)肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實變的肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，既下肺區(qū)和背側(cè)肺區(qū)病變重，上肺部和前側(cè)肺區(qū)病變輕。從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實變?nèi)糠?。三者比例大致?0%～40%、20%～30%、40%～50%。機械通氣與肺剪切傷重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想PaCO2>50mmHg或pH<7.常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。治療應(yīng)采取以正壓機械通氣為主的綜合性措施。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補液量。①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。行髂外動脈瘤修補術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個臟器功能障礙皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。并同時采用CBP等綜合治療方法減輕血管滲透性，保護肺毛細血管內(nèi)皮細胞①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺保護機理將陷閉乃至實變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力PEEP肺復(fù)張的方法俯臥位通氣CPAPBarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218結(jié)果，

PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組PEEP是肺復(fù)張的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573仰臥位通氣仰臥位時胸部CT俯臥位時胸部CTAmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354對照組存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復(fù)張)，P<0.001。采用肺保護性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；高PEEP)，28d存活率62%。Amato報道近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術(shù)對TNF-α等炎性介質(zhì)、細胞因子以及β-內(nèi)啡肽、緩激肽、花生四烯酸、補體片斷等炎性代謝產(chǎn)物有較高的清除率。用多粘菌素B纖維制成的血濾器能有效清除內(nèi)毒素分子，可以有效減輕或阻斷內(nèi)毒素對機體的影響。CPB應(yīng)用范圍維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂CPB指證

重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想MODS難以糾正的水電酸堿紊亂SIRS或ALI，經(jīng)治療沒有明顯好轉(zhuǎn)并有加重趨勢呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理(1992)18:319-321CARS的產(chǎn)生，實際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果?；颊?，男性，70歲，因左側(cè)髂外動脈瘤破裂入院ARDS的發(fā)病機制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。結(jié)果，PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善作為一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補液量。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。二是機體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。西雅圖Harborvie