缺鐵貧血課件影像

缺鐵貧血課件影像第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一營養(yǎng)性缺鐵性貧血第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

營養(yǎng)性缺鐵性貧血是體內(nèi)鐵缺乏→血紅蛋白(Hb)合成減少的一種貧血；

臨床上以小細(xì)胞低色素性貧血、血清鐵蛋白減少、鐵劑治療有效為特征；

嬰幼兒發(fā)病率最高；以6個(gè)月～2歲最多見。是兒童時(shí)期最常見的貧血種類和我國重點(diǎn)防治的兒童期常見病。第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一流行病學(xué)WHO2002年(兒童患病率)

亞洲>50%，＜2歲，>90%

我國＜2歲，10%～48.3%

美國＜2歲，24%第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一人體總鐵含量及其分布總量：成年男性:50mg/kg成年女性:35mg/kg新生兒:75mg/kg分布：Hb64%肌紅蛋白3.2%鐵蛋白和含鐵血黃素32%，含鐵酶及轉(zhuǎn)運(yùn)鐵<1%鐵的代謝第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一鐵的來源

◆食物(外源性鐵)占攝入量1/3,分為

血紅素鐵(動(dòng)物性食物):鐵吸收率高10-25%母乳吸收率>牛乳2-3倍

非血紅素鐵(植物性食物):吸收率低1.7%~7.9%

無機(jī)鐵（高鐵，F(xiàn)e3+；亞鐵，F(xiàn)e2+）吸收率：血紅素鐵>Fe2+>Fe3+第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一◆紅細(xì)胞釋放的鐵：(內(nèi)源性鐵)占2/3紅細(xì)胞釋放的血紅蛋白鐵,全部再利用.每日約1%的循環(huán)RBC被破壞，平均釋放出20-25mg鐵，在體內(nèi)不斷被再循環(huán)和再利用。第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一鐵的吸收和運(yùn)轉(zhuǎn)吸收部位：十二指腸和空腸上段吸收途徑：食物鐵以Fe2+形式吸收進(jìn)入細(xì)胞的Fe2+氧化成

Fe3+

；一部分與細(xì)胞中去鐵蛋白結(jié)合→形成鐵蛋白→保存在腸黏膜細(xì)胞中；另一部分與腸黏膜胞漿中的載體蛋白結(jié)合→細(xì)胞外→血液→與血漿中轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合→隨循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)到需鐵及貯鐵組織；第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

紅細(xì)胞破壞后釋放鐵在血漿中與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合→隨血循環(huán)運(yùn)送骨髓利用或貯存鐵組織；第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一幾個(gè)概念血清鐵蛋白(serumferritin,SF)

去鐵蛋白結(jié)合的鐵量,反映儲鐵情況

血清鐵(serumiron,SI)：與血漿中約1/3轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrin,

Tf)結(jié)合的鐵；未飽和鐵結(jié)合力：其余約2/3血漿Tf仍具有與鐵結(jié)合的能力；體外加入一定量的鐵即可成飽和狀態(tài)，加入的鐵量為未飽和鐵結(jié)合力

；

第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

血清總鐵結(jié)合力(totalironbindingcapacity,TIBC)：

SI+未飽和鐵結(jié)合力

轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(transferinsatura-tion,TS)：

SI/TIBC×100%第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

▲促進(jìn)鐵吸收:還原物質(zhì),如VitC、稀鹽酸、果糖、氨基酸等,使Fe3+→Fe2+;

▲鐵吸收下降:與磷酸、草酸等與鐵形成不溶性鐵酸鹽;

▲抑制鐵吸收:植物纖維、咖啡、蛋、牛奶、抗酸藥等;

影響鐵吸收因素第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

鐵的利用◆合成血紅蛋白◆合成肌紅蛋白

◆與酶（單胺氧化酶等）結(jié)合

鐵的儲存

◆未被利用的鐵以鐵蛋白和含鐵血黃素形式貯存◆貯存鐵可再利用：通過還原酶的作用使鐵蛋白中

Fe2+→Fe3++Tf→需鐵組織第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

胎兒期鐵代謝特點(diǎn)

◆從母體獲得(通過胎盤)

孕后期3個(gè)月獲鐵多，約4mg/d◆足月兒從母體獲鐵可供生后4~5月之需，早產(chǎn)兒從母體獲鐵少，易發(fā)生缺鐵◆孕母嚴(yán)重缺鐵可影響其對胎兒的鐵供應(yīng)第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一嬰幼兒期鐵代謝特點(diǎn)

◆足月兒早期不缺鐵▲從母體獲鐵多，體內(nèi)總鐵75mg/kg▲“生理性溶血”鐵釋放▲“生理性貧血”造血減低◆早產(chǎn)兒:易發(fā)生缺鐵▲從母體獲鐵少,生長發(fā)育迅速,造血活躍,鐵的需要增加第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一6月~2歲:缺鐵性貧血高峰

▲

4月后從母獲鐵耗盡

▲

生長發(fā)育快、造血活躍，需鐵量↑

▲

食物鐵不足(乳類為主)第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一兒童期和青春期鐵代謝特點(diǎn)兒童期：較少發(fā)生缺鐵

▲攝入不足：偏食、食物搭配不合理▲慢性腸道失血：牛奶過敏、鉤蟲等青春期：發(fā)育快，需鐵增加；女性月經(jīng)過多至鐵丟失；第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一病因先天儲鐵不足:

早產(chǎn)、多胎、胎兒失血、孕母嚴(yán)重缺鐵；鐵攝入量不足：嬰兒食物轉(zhuǎn)換期未及時(shí)補(bǔ)足強(qiáng)化鐵的食物或鐵劑。腸道疾病、食物含鐵少等。需求增多：生長發(fā)育快等。吸收障礙：胃腸疾病、吸收不良綜合征等。丟失過多：胃腸道出血等。長期慢性失血，如牛奶過敏、息肉、鉤蟲等。第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

發(fā)病機(jī)制

缺鐵對血液系統(tǒng)的影響缺鐵→血紅素↓→Hb合成↓→胞內(nèi)Hb↓→胞漿少、細(xì)胞變小缺鐵對細(xì)胞分裂增殖影響小→紅細(xì)胞數(shù)量減少不如Hb減少明顯→小細(xì)胞低色素性貧血

第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一▲

鐵減少期(irondepletion,ID):儲存鐵減少，但供給紅細(xì)胞合成Hb的鐵未少?！t細(xì)胞生成缺期(irondeficienterythropoiesis,

IDE)：儲存鐵進(jìn)一步減少，紅細(xì)胞生成的鐵不足，但循環(huán)中Hb量未減少?！辫F性貧血期(irondeficiencyanemia,IDA)：小細(xì)胞低色素性貧血，出現(xiàn)非造血系統(tǒng)癥狀。

缺鐵的病理生理過程分三期：

第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

任何年齡可發(fā)病，

6月~2歲最多見，發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)隨病情輕重而異?！鲆话惚憩F(xiàn)皮膚黏膜蒼白（唇、口腔黏膜、甲床明顯）；易疲乏，不愛活動(dòng)；年長兒訴頭暈、眼前發(fā)黑、耳鳴等。臨床表現(xiàn)第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一■

髓外造血表現(xiàn)肝、脾、淋巴結(jié)輕度腫大■非造血系統(tǒng)癥狀

消化系統(tǒng)：食欲減退，異食癖；嘔吐，腹瀉；口腔炎，舌炎或舌乳頭萎縮，嚴(yán)重者萎縮性胃炎或吸收不良綜合征

神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁不安或萎靡不掁，精神不集中，記憶力減退，智力多低于同齡兒第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

◆心血管：心率增快，嚴(yán)重者心臟擴(kuò)大、心衰?！裘庖吖δ芙档停阂赘腥?。◆上皮組織異常：如反甲。第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查■

血常規(guī)：呈小細(xì)胞低色素貧血

◆紅細(xì)胞：大小不等，小細(xì)胞為多，中央淺染區(qū)擴(kuò)大

第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

，

缺鐵性貧血紅細(xì)胞形態(tài)：圖示成熟紅細(xì)胞大小不等以小細(xì)胞為主，中心淺染區(qū)擴(kuò)大第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

◆MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC<0.31?！艟W(wǎng)織紅細(xì)胞減低或正常。◆白細(xì)胞、血小板無改變.第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一■骨髓象◆增生活躍：以中、晚幼紅細(xì)胞為主?！舾髌诩t細(xì)胞小，胞漿少，染色偏藍(lán)，顯示胞漿發(fā)育落后于胞核?！袅?、巨核系無異常。第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

◆

血清鐵蛋白(serumferritin,SF)：較敏感

反映體內(nèi)貯存鐵情況

<12μg/L提示缺鐵

ID期已降低，IDE和IDA期更明顯

■反映鐵代謝的指標(biāo)：第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

◆紅細(xì)胞游離原卟啉FEP

FEP↑>0.9μmol/L(500μg/dl)，提示細(xì)胞內(nèi)缺鐵

FEP↑、SF↓而未出現(xiàn)貧血：為IDE特征

第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一◆血清鐵、總鐵結(jié)合力、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度

（反映血漿中鐵含量）

SI<9.0~10.7

μmol/L(50~60μg/dl)為缺鐵

IDA期出現(xiàn)異常：SI和TS↓，TIBC↑

第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

▲TIBC>62.7μmol/L(350μg/dl，生理變異較小＊病毒肝炎時(shí)可增高▲TS<15%有意義◆骨髓可染鐵：外鐵減少(0~+)，紅細(xì)胞內(nèi)鐵粒細(xì)胞數(shù)<15%提示儲存鐵減少第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一診斷明確有無貧血及貧血的程度病史采集，體格檢查，實(shí)驗(yàn)室檢查積極搜尋缺鐵的原因診斷性治療：

當(dāng)臨床高度懷疑IDA而無法確診時(shí)可考慮口服鐵劑：有效者,可明確診斷。如果鐵劑治療無效：診斷錯(cuò)誤，存在繼續(xù)導(dǎo)致缺鐵的原因（鉤蟲），其他影響療效的原因第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

治療原則：去除病因、補(bǔ)充鐵劑■一般治療護(hù)理、睡眠、預(yù)防感染；貧血重者保護(hù)心功能；飲食含鐵豐富，易吸收，合理搭配?！鋈コ∫颉艏m正不良飲食習(xí)慣和食物組成◆治療慢性失血性疾病第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一■鐵劑治療特效藥主要措施1.口服鐵劑

能口服不注射選擇亞鐵劑量：1～2mg/kg元素鐵，bid或tid兩餐間服用VitC等還原劑可促進(jìn)鐵劑的吸收不僅需糾正貧血，尚需補(bǔ)足儲存鐵（貧血糾正后繼續(xù)補(bǔ)鐵2個(gè)月）

第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2注射鐵劑副作用多，慎用適應(yīng)證口服鐵劑治療無效?？诜磻?yīng)嚴(yán)重，改變劑型、劑量無改善者；胃腸手術(shù)后無法口服者。常用劑型

山梨醇構(gòu)椽酸鐵復(fù)合物；肌注。

右旋糖酐鐵復(fù)合物；肌注、靜注。

葡萄糖氧化鐵：靜注。第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一◆鐵劑治療反應(yīng)

12~14小時(shí)：含鐵酶恢復(fù)，煩躁等精神癥狀好轉(zhuǎn)，食欲增加。

網(wǎng)織紅細(xì)胞：2~3日↑，5~7日高峰，

2~3周后下降至正常。

Hb：1~2周漸升，3~4周正常。如3周后Hb上升<20%，查找原因。

正常后繼用6~8周。第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一■紅細(xì)胞輸注一般不輸適應(yīng)證：

貧血嚴(yán)重，尤其發(fā)生心衰者。合并感染者

急需外科手術(shù)者。

Hb>60g/L者，可不必輸；Hb30~60g/L者，每次輸濃縮紅細(xì)胞4~10ml/kg；

貧血愈重，每次輸愈少。Hb<30g/L，等量換血；輸注量：第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

預(yù)防■加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，全社會重視■措施提倡母乳喂養(yǎng)；喂養(yǎng)指導(dǎo)：及時(shí)引入強(qiáng)化鐵食物，合理搭配；補(bǔ)充鐵劑：早產(chǎn)兒生后２月。第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一總結(jié)IDA：兒童最常見的貧血之一，嚴(yán)重者可影響生長發(fā)育、智力、運(yùn)動(dòng)和免疫功能ID的發(fā)生提示機(jī)體存在負(fù)鐵平衡鐵的吸收減少；鐵的丟失增多；兼而有之。ID的發(fā)生：漸進(jìn)的、有序的和連續(xù)的過程。ID的不同階段鐵代謝指標(biāo)的改變具有不同的特點(diǎn)。IDA治療的關(guān)鍵：消除缺鐵的原因；口服補(bǔ)鐵第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一營養(yǎng)性巨幼細(xì)胞性貧血大理學(xué)院醫(yī)學(xué)院兒科教研室楊志云第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一VitB12或葉酸缺乏所致的大細(xì)胞性貧血；主要臨床特點(diǎn)：貧血、神經(jīng)精神癥狀；紅細(xì)胞胞體積變大；骨髓出現(xiàn)巨幼細(xì)胞；維生素B12或(和)葉酸治療有效。第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

病因VitB12缺乏

◆

攝入量不足：孕婦缺乏VitB12，嬰兒VitB12儲存不足；單純母乳喂養(yǎng)未及時(shí)添加其他食物，尤其是乳母VitB12缺乏者；偏食或僅進(jìn)食植物性食物。第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一◆吸收和運(yùn)輸障礙：食物VitB12+糖蛋白(胃底壁細(xì)胞分泌)→VitB12+糖蛋白復(fù)合物→未端回腸吸收→(血循中)與轉(zhuǎn)鈷蛋白結(jié)合→肝貯存。過程中任一環(huán)節(jié)障礙?！粜枰吭黾?/p>

生長發(fā)育快

疾病消耗第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一葉酸缺乏的原因

◆攝入量不足：羊乳為主（含葉酸低）；牛乳加熱后葉酸造破壞。

◆藥物：長期廣譜抗生素→結(jié)腸含葉酸的細(xì)菌被清除；抗葉酸代謝藥物(甲氨喋呤等)；長期抗癲癇藥物。第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一◆吸收不良：慢性腹瀉，小腸病變，小腸切除；◆需要增加：早產(chǎn)兒，慢性溶血；◆代謝障礙：遺傳性葉酸代謝病或參與葉酸代謝的酶缺乏。

第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病機(jī)理1葉酸經(jīng)VB12和還原酶的作用轉(zhuǎn)化成四氫葉酸，是DNA合成的必需輔酶。2VB12、葉酸缺乏，DNA合成障礙，細(xì)胞核發(fā)育落后于胞漿，Hb合成不受影響，紅系各階段體積增大。DNA不足:粒細(xì)胞成熟障礙→粒細(xì)胞胞體大，核分葉過多.巨核細(xì)胞發(fā)育障礙→核分葉過多此為早期表現(xiàn)紅系生成速度減慢；巨幼紅細(xì)胞在BM易破壞,循環(huán)中紅細(xì)胞壽期縮短，導(dǎo)致貧血。第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一3.神經(jīng)髓鞘中脂蛋白的形成與VB12有關(guān)，VB12缺乏時(shí)可致神經(jīng)髓鞘受損，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀

4.甲基丙二酸代謝需VB12,VB12缺乏可致前者在組織、血漿、尿中堆積,此為TB菌胞壁成分,所以VB12缺乏者TB易感性升高；5.VB12缺乏可使中性粒和巨噬細(xì)胞殺菌作用減弱第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)多見6月~2歲兒童，起病緩慢?！鲆话惚憩F(xiàn)：多呈虛胖或顏面輕度浮腫，毛發(fā)纖細(xì)稀疏、黃色；嚴(yán)重者皮膚有出血點(diǎn)或瘀斑。第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一■貧血表現(xiàn)：皮膚呈現(xiàn)蠟黃色，黏膜蒼白，偶有輕度黃疸；疲乏無力；肝、脾腫大?！鱿到y(tǒng)癥狀：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。

第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一■精神神經(jīng)癥狀煩躁不安，易怒VitB12缺乏：

表情呆滯、目光發(fā)直、對周圍反應(yīng)遲鈍，嗜睡、不認(rèn)親人，不哭不笑；智力、動(dòng)作發(fā)育落后甚至退步；重癥出現(xiàn)不規(guī)側(cè)震顫，手足無意識運(yùn)動(dòng)，甚至抽搐，感覺異常，共濟(jì)失調(diào)，踝震攣和

Babinski征陽性。

葉酸缺乏：不發(fā)生神經(jīng)癥狀,可精神情感異常第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)

大細(xì)胞性貧血，MCV>94fl，MCH>32pg

血涂片：RBC大小不等，以大細(xì)胞為多，易見嗜多色性和嗜鹼點(diǎn)彩RBC，可見巨幼變的有核紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞呈分葉過多現(xiàn)象。

網(wǎng)織紅細(xì)胞，白細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)可減少。第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一營養(yǎng)性巨幼細(xì)胞性貧血外周血涂片第五十二頁，共五十九頁，編輯于20