第四篇第八章炎癥性腸病演示文稿

第四篇第八章炎癥性腸病演示文稿當前第1頁\共有66頁\編于星期六\9點優(yōu)選第四篇第八章炎癥性腸病當前第2頁\共有66頁\編于星期六\9點炎癥性腸?。菏且阅c道炎癥為主要表現(xiàn)的不同疾病的總稱，如感染性腸炎、中毒性腸炎、放射性腸炎、自身免疫性腸炎及慢性非特異性腸炎等狹義上的炎癥性腸病(IBD)是病因不明的慢性腸道炎癥性疾病，包括兩個獨立的疾病，潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克羅恩?。–rohndisease,CD）定義當前第3頁\共有66頁\編于星期六\9點本病病因不明，發(fā)病機制亦不甚清楚，目前認為由多因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、感染、遺傳、免疫等因素病因和發(fā)病機制當前第4頁\共有66頁\編于星期六\9點環(huán)境因素發(fā)達國家發(fā)病率持續(xù)增高吸煙能促進血栓形成，增加克羅恩病危險性，但能有預防UC的作用快餐食品增加CD，UC的發(fā)病率。另過敏食物可能加重腸道反應(yīng)當前第5頁\共有66頁\編于星期六\9點與某些感染性腸病有臨床癥狀相似之處（癥狀，病理）長期探索及可疑病原中，多種渠道檢測無陽性結(jié)果發(fā)現(xiàn)結(jié)核感染：Crohn病組織采用PCR檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)核分支桿菌DNA，CD呈慢性肉芽腫性炎癥，與分支桿菌肉芽腫類似病毒、衣原體感染：均未能作出實驗動物模型（重復性差）多數(shù)學者認為細菌感染可能為其促發(fā)因素感染因素當前第6頁\共有66頁\編于星期六\9點異常免疫反應(yīng)（自身正常腸道菌叢）

動物模型和試驗證實：無菌狀態(tài)下不致病或輕微損傷炎癥病變常發(fā)生在細菌密集高的部位，該處細菌移居，陽性率達60%。腸腔其他部位正常菌群移位也增多，細菌滯留能促發(fā)CD發(fā)生

因此IBD病人可能存在對正常菌群免疫耐受缺損當前第7頁\共有66頁\編于星期六\9點認為IBD與免疫反應(yīng)異常重要的關(guān)系（質(zhì)和量）各種自身抗體→病理損傷→疾病發(fā)生p-ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）UC↑CCA-IgG（結(jié)腸炎結(jié)合抗體）UC↑T淋巴細胞Th1參與細胞介導的免疫反應(yīng)CD↑↑Th2產(chǎn)生體液免疫反應(yīng)UC↑↑免疫因子、介質(zhì):調(diào)節(jié)性細胞因子IL-2免疫抑制性細胞因子IL-10促炎癥細胞因子等IL-6參與炎癥損傷修復物質(zhì)：反應(yīng)性氧化產(chǎn)物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素當前第8頁\共有66頁\編于星期六\9點

大量研究資料表明：本病在同一家族中單卵雙胎高于雙卵雙胎患者一級親屬發(fā)病率高，其配偶發(fā)病率不高在不同種族間也有明顯差別，白種人發(fā)病高于黑種人，提示其發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)多數(shù)學者認為IBD病符合多基因病的遺傳規(guī)律，是由許多對等位基因共同作用的結(jié)果，在一定的環(huán)境因素作用下由于遺傳易感性而發(fā)病遺傳因素當前第9頁\共有66頁\編于星期六\9點精神因素

精神抑郁和焦慮，對本病的發(fā)生與復發(fā)可能有一定的影響。認為精神因素可以是本病發(fā)作的誘因，也可以是本病反復發(fā)作的繼發(fā)性表現(xiàn)當前第10頁\共有66頁\編于星期六\9點IBD的發(fā)病機制

作用腸道菌叢參與環(huán)境因子遺傳易感者腸道免疫和非免疫系統(tǒng)啟動

免疫反應(yīng)和炎癥臨床癥狀當前第11頁\共有66頁\編于星期六\9點UC和CD發(fā)病機制的不同特征當前第12頁\共有66頁\編于星期六\9點

概述

概述

病理

病理

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

實驗室和其他檢查

實驗室和其他檢查

診斷標準

診斷標準

鑒別診斷

鑒別診斷

治療

治療克羅恩病潰瘍性結(jié)腸炎講授主要內(nèi)容當前第13頁\共有66頁\編于星期六\9點Crohn病Crohn病習稱局限性腸炎、節(jié)段性腸炎或肉芽腫性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病病變多見于末段回腸和臨近結(jié)腸，呈節(jié)段性分布臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜、肝臟等腸外損害有終生復發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良。15～30歲多見，歐美多見當前第14頁\共有66頁\編于星期六\9點病理侵犯部位：回腸末段與臨近右側(cè)結(jié)腸者最多見病變分布呈節(jié)段性病理特點：組織學為全壁性腸炎，淋巴管閉塞、淋巴液外漏、黏膜下水腫、腸壁非干酪性肉芽腫性炎癥等當前第15頁\共有66頁\編于星期六\9點克羅恩病病變部位（陰影部分為病變部位）當前第16頁\共有66頁\編于星期六\9點臨床表現(xiàn)

不同病例差異較大，多與病變部位、病期及并發(fā)癥有關(guān)當前第17頁\共有66頁\編于星期六\9點一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)腹痛：為最常見癥狀部位：右下腹或臍周發(fā)作特點：間歇性發(fā)作，痙攣性疼痛伴有腸鳴，餐后加重，排便后暫時緩解如持續(xù)性腹痛、壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成急腹癥：可能是病變腸段急性穿孔所致當前第18頁\共有66頁\編于星期六\9點腹瀉：為常見癥狀原因：由病變腸段炎癥滲出、蠕動增加及繼發(fā)性吸收不良引起特點：間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性。糊狀便，一般無膿血或粘液，病變涉及結(jié)腸下段或直腸者，可有黏液血便及里急后重腹部腫塊:約見10％～20％患者，以右下腹與臍周為多見當前第19頁\共有66頁\編于星期六\9點瘺管形成：因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而形成瘺管。瘺管形成是Crohn病臨床特征之一，分為內(nèi)、外瘺肛門直腸周圍病變：瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，是部分病人首發(fā)癥狀當前第20頁\共有66頁\編于星期六\9點二、全身表現(xiàn)發(fā)熱：常見的全身表現(xiàn)之一，系由于腸道炎癥活動或繼發(fā)感染引起營養(yǎng)障礙：消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺鈣致骨質(zhì)疏松等。因慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等所致急性發(fā)作期有水、電解質(zhì)紊亂當前第21頁\共有66頁\編于星期六\9點三、腸外表現(xiàn)

部分病人有杵狀指、關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。偶見淀粉樣變性或血栓栓塞性疾病當前第22頁\共有66頁\編于星期六\9點并發(fā)癥腸梗阻：最常見腹腔內(nèi)膿腫吸收不良綜合征急性穿孔、大量便血：偶見中毒性結(jié)腸擴張：罕見癌變：1%腸外并發(fā)癥：膽石癥、尿路結(jié)石、脂肪肝當前第23頁\共有66頁\編于星期六\9點實驗室和其他檢查貧血，Hb↓，活動期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，糞便OB試驗(+)

X線檢查：目的：確定病變性質(zhì)、部位和范圍，了解病變嚴重程度

表現(xiàn)：黏膜皺襞粗亂，縱行潰瘍或裂溝，鵝卵石征，假性息肉，多發(fā)性狹窄，瘺管形成等征象，病變呈節(jié)段性分布?？梢娞S征、線樣征

當前第24頁\共有66頁\編于星期六\9點結(jié)腸鏡檢查：1、節(jié)段性分布2、見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍黏膜正?；蛟錾戍Z卵石樣鵝卵石征：縱橫交錯深凹陷性潰瘍和裂溝，將殘存的黏膜分割成許多小塊，由于黏膜下病變使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周圍有潰瘍包繞，呈大小不等結(jié)節(jié)3、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間黏膜外觀正?；顧z：非干酪壞死性肉芽腫當前第25頁\共有66頁\編于星期六\9點橫結(jié)腸當前第26頁\共有66頁\編于星期六\9點回盲部當前第27頁\共有66頁\編于星期六\9點降結(jié)腸當前第28頁\共有66頁\編于星期六\9點直腸當前第29頁\共有66頁\編于星期六\9點乙狀結(jié)腸當前第30頁\共有66頁\編于星期六\9點診斷標準Crohn病主要根據(jù)病史、X線和結(jié)腸鏡檢查進行綜合分析作出臨床診斷。但必需排除腸道感染性疾病或非感染性疾病及腸道腫瘤當前第31頁\共有66頁\編于星期六\9點WHO標準：①非連續(xù)性腸道病變②腸黏膜呈鋪路卵石樣表現(xiàn)或有縱行潰瘍③全層性腸道炎癥性病變，伴有腫塊或狹窄④結(jié)節(jié)病樣非干酪壞死性肉芽腫⑤裂溝或瘺管⑥肛門病變，有難治性潰瘍、肛瘺或肛裂①②③疑診；加上④⑤⑥之一者可確診；④加上①②③中的兩項，也可確診當前第32頁\共有66頁\編于星期六\9點臨床診斷標準典型的臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作的右下腹或臍周疼痛，可伴有嘔吐、腹瀉或便秘。阿弗他口炎偶見。有時腹部可出現(xiàn)相應(yīng)部位的炎性腫塊?？砂橛心c梗阻、瘺管、腹腔或肛周膿腫等并發(fā)癥?？砂橛谢虿话橛邢到y(tǒng)性癥狀，如發(fā)熱、多關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎等X線表現(xiàn)：有胃腸道的炎性病變，如裂隙狀潰瘍、鵝卵石征、假息肉、單發(fā)或多發(fā)性狹窄、瘺管形成等，病變呈節(jié)段性分布。CT可顯示腸壁增厚的腸襻，盆腔或腹腔的膿腫內(nèi)鏡檢查：可見到跳躍式分布的縱行或匐行性潰瘍，周圍黏膜正?；蛟錾戍Z卵石樣，或病變活檢有非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集具備1為臨床可疑，若同時具備1和2或3，臨床可擬診為本病太原標準：太原標準分為臨床診斷標準和病理診斷標準當前第33頁\共有66頁\編于星期六\9點1、腸壁和腸系膜淋巴結(jié)無干酪樣壞死2、鏡下特點①節(jié)段性病變，全壁炎；②裂隙狀潰瘍；③黏膜下層高度增寬(水腫，淋巴管、血管擴張，纖維組織、淋巴組織增生等所致)；④淋巴細胞聚集；⑤結(jié)節(jié)病樣肉芽腫確診：具備1和2項下任何四點可疑：基本具備病理診斷條件但無腸系膜淋巴結(jié)標本的病理檢查結(jié)果病理診斷標準當前第34頁\共有66頁\編于星期六\9點鑒別診斷需與各種腸道感染性或非感染性疾病及腸道腫瘤鑒別特別注意：急性發(fā)作時與急性闌尾炎、慢性發(fā)作時與腸結(jié)核及腸道惡性淋巴瘤、病變單純累及結(jié)腸者與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別腸結(jié)核：最重要當前第35頁\共有66頁\編于星期六\9點Crohn病與腸結(jié)核的鑒別

臨床鑒別

Crohn病腸結(jié)核腸外結(jié)核灶多無可有腹壁或器官膿腫可有多無肛門直腸病變可有無活動性便血可有少見腸瘺可有少見腸穿孔可有少見PPD皮試－＋血ADA活性升高無可有糞、尿查抗酸桿菌多陰性可有陽性術(shù)后復發(fā)率較高較低抗結(jié)核治療無效療效較好當前第36頁\共有66頁\編于星期六\9點病理鑒別

Crohn病

腸結(jié)核裂隙狀潰瘍多見少見淋巴細胞聚集常見可見黏膜下層增寬常見可有淋巴管、血管擴張常見可有黏膜下層閉鎖少見可有肌層破壞少見可有淋巴結(jié)或腸壁內(nèi)干酪樣壞死性肉芽腫無常見當前第37頁\共有66頁\編于星期六\9點治療目的：控制病情活動、維持緩解及防治并發(fā)癥一般治療：飲食調(diào)理和營養(yǎng)補充，補充多種維生素及微量元素嚴重營養(yǎng)不良、腸瘺及短腸綜合征者，全胃腸外營養(yǎng)病情重禁食，輸液、白蛋白，廣譜抗生素腹痛、腹瀉者對癥治療糖皮質(zhì)激素：適用活動期，特別是以小腸病變?yōu)橹?、有腸外表現(xiàn)者。不能防止復發(fā)，潑尼松30～60mg/日，病情緩解后遞減維持當前第38頁\共有66頁\編于星期六\9點免疫抑制劑：適用于激素療效不佳或有依賴的慢性活動性病例，可減少激素用量乃至停用硫唑嘌呤2～2.5mg/(kg·d)。療程1～2年，可使病情改善或緩解副反應(yīng)：白細胞減少等骨髓抑制表現(xiàn)

甲氨蝶呤環(huán)孢素當前第39頁\共有66頁\編于星期六\9點氨基水楊酸制劑：作用：①抑制局部和全身炎性反應(yīng)

②抑制免疫反應(yīng)

③清除氧自由基，降低腸上皮通透，減輕腸道炎癥控制輕、中度者有一定療效。特別是對結(jié)腸Crohn病人為首選藥物

柳氮磺胺吡啶（SASP）4.0～6.0/日，分4次口服，病情緩解后2.0/日，維持1～2年

5-氨基水楊酸（5-ASA）3.0～4.0/日，分4次口服，病情緩解后2.0/日，維持治療一年以上當前第40頁\共有66頁\編于星期六\9點其他：抗生素：甲硝唑、環(huán)丙沙星對瘺有一定療效手術(shù)治療：手術(shù)后復發(fā)率高手術(shù)適應(yīng)證：限于完全性腸梗阻、瘺管與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大量出血促炎細胞因子或免疫調(diào)節(jié)劑當前第41頁\共有66頁\編于星期六\9點潰瘍性結(jié)腸炎

（ulcerativecolitis）

潰瘍性結(jié)腸炎：病因未明的直腸和結(jié)腸炎性病變，病變限于大腸黏膜與黏膜下層臨床表現(xiàn)：反復腹瀉、粘液膿血便、腹痛本病可發(fā)生在任何年齡，多見于20～40歲，男女發(fā)病率無明顯差別當前第42頁\共有66頁\編于星期六\9點病理病變部位：位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段性分布，多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸。也可擴展至全結(jié)腸，如果累及回腸末端，稱為倒灌性回腸炎病變早期：黏膜彌漫性炎癥，可見充血、水腫、灶性出血，黏膜面呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆、觸之易出血。有淺潰瘍、隱窩膿腫、杯狀細胞減少等，病變主要在黏膜層與黏膜下層病程中、晚期：大量肉芽腫組織增生，出現(xiàn)假性息肉，結(jié)腸變形縮短，腸腔變窄，少數(shù)可癌變當前第43頁\共有66頁\編于星期六\9點臨床表現(xiàn)起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見暴發(fā)起病病程呈慢性經(jīng)過，發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)持續(xù)并逐漸加重誘因：飲食失調(diào)、勞累、精神刺激、感染等臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關(guān)當前第44頁\共有66頁\編于星期六\9點腹瀉原因：主要由于炎癥導致大腸黏膜對水鈉吸收障礙及結(jié)腸運動功能失常所致特點：黏液膿血便（活動期重要表現(xiàn)）腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹特點：隱痛，陣痛，有疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律中毒性巨結(jié)腸，持續(xù)性劇烈腹痛其他：常有腹脹，食欲不振、惡心、嘔吐等

消化系統(tǒng)癥狀當前第45頁\共有66頁\編于星期六\9點體征輕、中型者左下腹輕壓痛，條狀包塊重型和暴發(fā)型者：明顯壓痛和鼓腸中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥時可出現(xiàn)腹膜炎當前第46頁\共有66頁\編于星期六\9點全身表現(xiàn)活動期：低熱或中等發(fā)熱，重癥或有合并癥者高熱，心率增快病情進展與惡化患者:衰竭、消瘦、貧血、水電解質(zhì)失衡、低蛋白血癥、營養(yǎng)障礙等腸外表現(xiàn)同Crohn病所見的腸外表現(xiàn)當前第47頁\共有66頁\編于星期六\9點按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型根據(jù)病程經(jīng)過分型：初發(fā)型、慢性復發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性暴發(fā)型根據(jù)病情嚴重程度分型①輕型：腹瀉4次/d以下，無全身癥狀，血沉正常②中型：介于輕、重度之間，一般指腹瀉4次/d以上，僅伴有輕微全身表現(xiàn)③重型：腹瀉6次/d以上，有明顯粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期內(nèi)體重明顯減輕臨床分型當前第48頁\共有66頁\編于星期六\9點根據(jù)病變范圍分型：直腸炎直腸乙狀結(jié)腸炎左半結(jié)腸炎廣泛性或全結(jié)腸炎（倒灌性）區(qū)域分布者稱區(qū)域性結(jié)腸炎根據(jù)病期可分為:活動期緩解期當前第49頁\共有66頁\編于星期六\9點并發(fā)癥1.中毒性結(jié)腸擴張：多發(fā)生于暴發(fā)型或重癥病人，毒血癥明顯，脫水、電解質(zhì)紊亂，鼓腸，腹部壓痛，腸鳴音消失，WBC↑↑X線腹部平片：結(jié)腸擴張，結(jié)腸袋消失可引起急性穿孔。常因低鉀、鋇灌腸、使用抗膽堿藥或鴉片酊誘發(fā)2.直腸結(jié)腸癌變3.其他并發(fā)癥：腸大出血發(fā)生率約3%，腸穿孔、腸梗阻，偶見瘺管形成、肛門直腸周圍膿腫當前第50頁\共有66頁\編于星期六\9點實驗室檢查和其他檢查1.血液檢查：Hb：中、重度患者下降WBC：活動期升高ESR↑及C反應(yīng)蛋白↑：活動期之標志血清白蛋白↓水電解質(zhì)失衡PT延長當前第51頁\共有66頁\編于星期六\9點2.糞便檢查：常規(guī)檢查：常有粘液、膿血便，鏡檢有RBC、WBC及巨噬細胞病原學檢查：排除感染性結(jié)腸炎常規(guī)致病菌培養(yǎng)新鮮糞便找阿米巴滋養(yǎng)體及包囊血吸蟲卵及孵化當前第52頁\共有66頁\編于星期六\9點3.自身抗體檢測

特異性抗體特異性UCp－ANCA14％～98％（抗中性粒細胞胞漿抗體）CDASCA56％～92％（抗釀酒酵母抗體）當前第53頁\共有66頁\編于星期六\9點4.結(jié)腸鏡檢查,特征性病變有：①黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆易出血②黏膜有多發(fā)性淺表潰瘍，其形態(tài)、大小不一，呈彌漫性分布，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血、水腫③可見假性息肉（炎性息肉）形成，結(jié)腸袋往往變鈍或消失活檢：見炎癥表現(xiàn)，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化當前第54頁\共有66頁\編于星期六\9點早期潰結(jié)直腸當前第55頁\共有66頁\編于星期六\9點早期（輕度）潰結(jié)

直腸當前第56頁\共有66頁\編于星期六\9點中度潰結(jié)直腸當前第57頁\共有66頁\編于星期六\9點潰結(jié)乙狀結(jié)腸，中度當前第58頁\共有66頁\編于星期六\9點潰結(jié)降結(jié)腸，中重度當前第59頁\共有66頁\編于星期六\9點潰結(jié)脾曲當前第60頁\共有66頁\編于星期六\9點潰結(jié)橫結(jié)腸當前第61頁\共有66頁\編于星期六\9點5.X線鋇劑灌腸檢查：

目的：①確定病變部位和范圍

②