第十四章呼吸功能不全

1第一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一【要求】了解外呼吸功能的解剖、生理。掌握呼吸衰竭的概念、判斷標準，熟悉呼吸衰竭的不同分類方法。掌握限制性通氣不足、阻塞性通氣不足的概念及其發(fā)生機制。掌握通氣不足時的血氣變化：PaO2↓和PaCO2↑。掌握換氣障礙包括彌散障礙和通氣血流比例失調（功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流增加）。第二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一掌握通氣血流比例失調引起呼吸衰竭的機制。掌握換氣障礙引起的血氣變化：PaO2↓和PaCO2~。熟悉呼吸衰竭時機體的主要代謝功能變化。掌握肺源性心臟病、肺性腦病的概念及其發(fā)病機制。熟悉呼吸衰竭的防治原則：掌握I、II型呼吸衰竭的吸氧原則。第三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一第四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一呼吸衰竭（respiratoryfailure)

指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低

或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷標準：PaO2<60mmHg(8KPa)

PaCO2>50mmHg(6.67KPa)第五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一PaO2正常范圍:

（13.3-0.043*年齡）+-0.66(KPa)

（100-0.32*年齡）+-5（mmHg)PaCO2正常范圍:（40+-5）mmHg

呼吸衰竭指數（respiratoryfailureindex,RFI)

RFI=PaO2/FiO2,如RFI<=300可診斷呼衰第六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一

Ⅱ型呼吸衰竭:

PaO2↓PaCO2↑

Ⅰ型呼吸衰竭:

PaO2↓

PaCO2

～通氣性呼吸衰竭：

Ⅱ型呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭呼衰：Ⅰ型呼吸衰竭分類第七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)病因和發(fā)病機制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸肺通氣換氣PvO2

40mmHgPvCO2

46mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一一、肺泡通氣量不足(Alveolarhypoventilation)(一)限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)吸氣時肺泡的擴張受到限制引起的肺通氣不足。原因

三低一高

呼吸肌活動能力降低

胸廓的順應性降低

肺的順應性降低

胸腔壓力增高(積液或氣胸)

第九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺通氣的動力不足：呼吸肌活動能力降低第十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺通氣的彈性阻力增大：胸廓的順應性降低

第十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺通氣的彈性阻力增大：肺的順應性降低第十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺通氣的彈性阻力增大：肺的順應性降低

第十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺通氣的彈性阻力增大：胸腔壓力增高

第十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一(二)阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)指氣道狹窄或阻塞所致的肺通氣障礙。肺通氣的非彈性阻力增加

氣道內徑縮小

氣道內有層流和湍流

肺泡壁破壞等壓點上移第十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一①中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現為吸氣性呼吸困難于胸內阻塞可表現為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞：內徑小于2mm的細支氣管主要表現為呼氣性呼吸困難臨床表現：外吸內呼第十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一胸外中央氣道阻塞胸內中央氣道阻塞第十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一胸外中央性氣道阻塞：吸氣性呼吸困難

第十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一胸內中央性氣道阻塞：呼氣性呼吸困難第十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一正常等壓點位于有軟骨環(huán)的氣道，用力呼氣不會使氣道閉合第二十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺氣腫氣道等壓點上移，用力呼氣引起氣道閉合第二十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺泡通氣不足時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑如VCO2不變，VA減少必然

引起PACO2相應地增高。PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳也是唯一的指標

意義：PaCO2增高表明通氣不足，PaCO2降低表明通氣過度第二十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一1.彌散障礙的病因和機制

彌散膜厚度增加

彌散面積減少

二、肺換氣障礙

(Disturbanceofairexchange)第二十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一正常肺水腫第二十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一彌散障礙時的血氣變化PaO2↓PaCO2N/↓第二十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一氧的彌散CO2的彌散因CO2在水中的溶解度第二十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一

通氣分布：胸腔內負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張

程度較大，順應性小，通氣量上部＜下部；

血流分布：而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部生理性V/Q失調：從肺尖部=3.0肺底部=0.6㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調

成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,

肺泡Cap的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8第二十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一第二十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一第二十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一第三十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應降低。(1)VA/Q比值降低

第三十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一通氣減少的同時血流量未相應減少，甚至增加部分肺泡通氣不足第三十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一部分肺泡通氣不足流經此部分肺泡CaP的V血不能充分A化，

其氧分壓與氧含量降低。第三十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一部分肺泡通氣不足流經此部分肺泡CaP的V血不能充分A化，CO2分壓和含量增高第三十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一另一部分肺泡代償性通氣過度

流經這部分肺泡的血液PO2顯著升高，但因正常時Hb氧飽和度已達97%，故氧含量增加很少(氧解離曲線特點決定的)。第三十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一另一部分肺泡代償性通氣過度

流經這部分肺泡的血液CO2分壓及含量均明顯降低。第三十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一

PaO2:來自兩區(qū)域肺泡混合而成的A血的氧含量和氧分壓均降低(由氧解離曲線特點決定的)。第三十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一

PaCO2:來自兩區(qū)域肺泡混合而成的動脈血的CO2含量和CO2分壓均降低(由氧解離曲線特點決定的)。第三十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓第三十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應降低。(2)VA/Q比值增高

第四十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一(3)解剖分流增加

第四十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一一部分靜脈血經支氣管V和極少的肺內V-A交通支直接流入肺V。肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內V-A短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰。第四十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

——急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起呼衰原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內容物

②廣泛的肺挫傷

③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷第四十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一

ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制-V/Q失調機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙

②肺泡表面活性物質↓順應性↓形成肺不張

③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流↑④肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收

縮可導致死腔樣通氣↑

第四十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一ARDS引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓第四十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一慢性阻塞性肺病引起呼衰的機制支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，等壓點上移阻塞性通氣障礙

PaO2↓PaCO2N或↓肺泡表面活性物質減少呼吸肌衰竭肺泡彌散面積減少部分肺泡低通氣部分肺泡低血流限制性通氣障礙彌散功能障礙V/Q比例失調第四十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一

二呼衰時主要的代謝功能變化(一)酸堿平衡及電解質紊亂1.呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓第四十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一⒉代謝性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]↑乳酸產物增多、功能性腎功不全、及感染休克。3.呼吸性堿中毒

I型呼吸衰竭因缺氧引起過度通氣。4.混合性酸堿平衡紊亂

缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導致肺通氣增強代酸＋呼堿第四十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一二.呼吸系統變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關：限制性通氣障礙淺慢呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律不等，

可出現潮式、間歇、抽泣樣呼吸第四十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一2.PaO2↓PaCO2↑對呼吸的影響

呼吸中樞

(－）PaO2↓

(+)化學感受器中樞感受器（＋）PaCO2↑

PaO2＜60mmHg代償反應為主

＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應為主

＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂第五十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一三.循環(huán)系統變化輕度PaO2↓PaCO2↑可興奮心血管運動中樞

使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進

靜脈回流；嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞

BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起

右心肥大與衰竭——肺源性心臟病第五十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一肺源性心臟病機制：

①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷

②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑

④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能

⑥呼吸困難時使胸內負壓波動大，影響到心臟的功能第五十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一四.中樞神經系統變化中樞神經系統對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現一系列的臨床癥狀，同樣CO2

潴留也會影響到中樞神經系統功能，當PaCO2

超過80mmHg時，可出現二氧化碳麻醉。肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。第五十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內皮受損、通透性↑腦間質水腫和缺氧血管內凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細胞水腫顱內壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成第五十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一

②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經和組織細胞的損傷㈤腎功能變化㈥胃腸變化第五十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理基礎防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質紊亂改善內環(huán)境和重要器官功能第五十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期一本章小結呼吸衰竭：是指由外呼吸功能障礙導致的PaO2<60mmHg(8KPa)，伴有或不伴有