惡性胸腔積液治療指南課件

惡性胸腔積液(MPE)在腫瘤患者中較為常見。因惡性腫瘤而死亡的患者中,15%發(fā)生MPE。MPE在滲出性積浚中42%至77%是由惡性疾病引起幾乎所有腫瘤均可侵犯胸膜腔,肺盛震見,約占MPE的1/3。乳盛居第二位。巴瘤包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃腸道的腫瘤較少引起MPE。約5%~10%的MPE找不到原發(fā)腫瘤胸膜間皮瘤的發(fā)病與地域有關。尸檢顯示,多顏胸膜腔轉(zhuǎn)移來源亍腫瘤栓子種植亍臟居胸膜,其次種植于壁層胸膜。其他可能的轉(zhuǎn)移機制包括腫瘤直接侵犯(肺癌乳癌、胸壁惡性腫瘤)、血道及淋巴道轉(zhuǎn)移。惡性腫瘤可直接或間接導致胸水。壁層胸膜淋巴系統(tǒng)和縱隔淋巴結(jié)完整性受到破壞腫瘤直接侵犯胸膜及腫瘤侵犯的局部炎性變化導致毛細血管通透性增高均會導致胸水形成。類惡性胸腔積濃(PARAMALIGNANTEFFUSIONS指那些并非直接由原發(fā)腫瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后繼發(fā)類肺炎性胸水,胸導管阻塞導致乳麇胸,肺梗塞、肺不張或繼發(fā)亍惡病質(zhì)的低血漿滲透瓜導致的漏出液。對原發(fā)腫瘤的治療也可引起胸水最常見的是放療及藥物如甲氨蝶呤、甲基芐肼、環(huán)磷酰胺和博來霉素。同時開發(fā)惡性疾病如兗血性心衰亦可引起胸水。家+臨床表現(xiàn)呼吸因難是MPE患者最常見的癥狀,見于半數(shù)以上患者。勞累后更明顯,大量胸水導致呼吸困難的機制仍未完全闡明?？赡芘c胸壁順應性下降、縱隔移向?qū)?cè)、同側(cè)肺容量縮小及肺和胸膜的反射性刺激有關。胸痛,多見于間皮瘤,是胸水側(cè)局部典型癥狀呈劇烈的鈍痛。胸水若伴有咯血病史高度懷疑為支氣管肺癌。既往的惡性腫瘤病史,有關的職業(yè)暴露史特別是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出現(xiàn)惡病質(zhì)和腺病(adenopathy)大量胸水被定義為占據(jù)整個單側(cè)胸腔的積液。約15%的患者胸水量<500m可無癥狀。當大量胸水患者縱隔不向?qū)?cè)移位,提示縱隔固定,須考慮主支氣管被腫瘤阻塞(通常是鱗癌)或廣泛的胸膜侵犯。+胸片可表現(xiàn)中至大量胸水(500~2000m)+CT掃描可發(fā)現(xiàn)少量胸水,也可發(fā)現(xiàn)胸膜、肺或遠處轉(zhuǎn)移,辨別胸膜板証明石棉暴露史幫助評估MPE患者縱隔淋巴結(jié)侵犯及潛在的實質(zhì)性病變。超聲檢查可幫助指導少量胸水的胸穿。當考慮MPE時,須行胸穿并行以下檢查:細脆計數(shù)分類、總蛋白、LDH、糖、卩H、淀粉酶及細胞學。+胸穿無絕對禁忌證。相對禁忌癥包括少量胸水(側(cè)臥時胸水至胸壁厚度<1cm)、出血素質(zhì)、抗凝及機械通氣。具有輕中度凝血機制異?；蜓“鍦p少(PT或APTT為正常范圍均值2倍,血小板計數(shù)>50000/)出血并不增加。然而,患者血清肌酐>6.0mg/d,被認為有出血風險,胸穿嚴重并發(fā)癥包括氣胸、感染、出血、肝臟或脾臟破裂。+幾乎所有MPE均為滲出液僅少量為漏出液+胸水細胞學檢查是確診MPE最簡單的方法診斷率與病變范圍和腫瘤類型等有關,在62%~90%之間。+間皮瘤的細胞學診斷率為58%。其他方法如免疫組化染色和染色體分析可輔助診斷。但因敏感性及特異性低,不能作為確診手段用流式細胞儀辨認踉整倍體DNA可發(fā)現(xiàn)細肫學檢查的假酮性,以保證檢查準確性。染色體分析在白血病和淋巴瘤診斷中有幫助。+在辮認反應性閬皮細胞、間皮瘤細胞及腺癌細胞有因難時,腫瘤標記物如CEA、Leu-1、粘液素可能有助于診斷,它們常出現(xiàn)在腺癌(50%90%),但很少出現(xiàn)在間皮細胞或間皮瘤(0%10%)。惡性疾病是血性胸水最常見的病因,肉眼觀至少一半為血性。胸水有核細胞計多示淋巴及單核細胞占優(yōu)勢,淋巴細胞>25%提示異常。胸水出現(xiàn)嗜酸粒細胞并不能除外+約1/3的MPE表現(xiàn)為pH<7.3;低pH與葡菊糖<60/d|有關。低糖和低pH主要因腫瘤在胸腔內(nèi)生長所致。MPE伴低pH和低糖者細胞學檢查時陽性率高,且生存期短,對胸膜固定術的敏感性也高于伴正常糖和pH的崽者。但也有不同報道。胸