《感染與抗感染》課件

感染

是微生物在宿主體內(nèi)的生活過程，與宿主體相互作用并導(dǎo)致其不同程度的病理變化過程。傳染

來自宿主體外的微生物，通過一定的方式從一個宿主傳播到另一個宿主引起的感染。第十六章感染與抗感染免疫1精選PPT致病性：細菌對宿主感染致病的能力。毒力virulence：病原體的致病性的強弱程度。半數(shù)致死量（LD50）或半數(shù)感染量（ID50）即：在一定條件下能引起50%的實驗動物死亡或感染的最少微生物或毒素的量。第一節(jié)細菌性感染與抗感染免疫2精選PPT一、細菌的致病性侵襲力毒素毒力侵入數(shù)量侵入門徑：呼吸道、消化道、皮膚傷口病原菌莢膜、粘附素、侵襲性物質(zhì)內(nèi)、外毒素3精選PPT（一）、細菌的毒力1.侵襲力

致病菌能突破宿主皮膚、黏膜生理屏障，進入機體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴散的能力。與菌體表面結(jié)構(gòu)以及侵襲性酶有關(guān).

黏附與定植侵入

繁殖與擴散

4精選PPT(1)菌體表面結(jié)構(gòu)具有粘附作用的細菌結(jié)構(gòu)及有關(guān)物質(zhì),又稱黏附因子①菌毛黏附素粘附于組織細胞有組織特異性抗吞噬細胞損傷抗體液因素的殺傷②

莢膜(微莢膜)與糖萼微菌落

黏附表面處形成的肉眼不可見細菌集落，多為一個克隆，細菌間通過具有黏附作用的結(jié)構(gòu)黏連。5精選PPT(2)侵襲性胞外酶如透明質(zhì)酸酶、溶纖維蛋白酶協(xié)助病原菌抗吞噬或擴散6精選PPT外毒素特征：

蛋白質(zhì)理化穩(wěn)定性差毒性作用強選擇性強免疫原性強類毒素外毒素exotoxin合成代謝產(chǎn)物

G+菌和部分G-菌產(chǎn)生釋放到菌體外，或溶解釋放

（二）毒素(外毒素、內(nèi)毒素)7精選PPT活性單位結(jié)合單位A細胞表面B蛋白質(zhì)，由兩個亞單位組成A亞單位為活性蛋白B亞單位為結(jié)合蛋白外毒素(exotoxin)8精選PPT9精選PPT10精選PPT

類毒素（無毒抗原）外毒素（極毒抗原）抗毒素（抗毒抗體）免疫動物脫毒0.3-0.4%甲醛外毒素免疫原性

類毒素（toxoid）：Ｂ亞單位受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的免疫原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激機體產(chǎn)生的中和抗體11精選PPT內(nèi)毒素endotoxin脂多糖LPS

寡糖重復(fù)單位核心多糖脂質(zhì)A外膜主要毒性成份O抗原決定簇主要由G—菌產(chǎn)生12精選PPT脂多糖LPS

lipopolysacharide

菌體裂解釋放穩(wěn)定性好免疫原性弱無選擇性不能成為類毒素G-菌崩解和內(nèi)毒素釋放過程演示內(nèi)毒素endotoxin13精選PPT

發(fā)熱反應(yīng)白細胞反應(yīng)

Shwartzman現(xiàn)象及DIC內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素休克免疫調(diào)節(jié)作用毒性作用：較弱；但廣泛。14精選PPT外毒素與內(nèi)毒素的比較區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少數(shù)是崩解釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30分鐘破壞160℃，2～4小時破壞作用方式與受體結(jié)合刺激細胞分泌細胞因子、血管活性物質(zhì)毒性作用強，對組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)弱，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等免疫原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；脫毒形成類毒素弱，抗體作用弱15精選PPT二、細菌感染的來源和類型（一）感染的來源1.外源性感染（1）傳染源：病人及帶菌者，患病及帶菌動物2.內(nèi)源性感染：宿主體內(nèi)的微生物。（2）傳播途徑16精選PPT途徑方式疾病舉例呼吸道感染氣溶膠，飛沫方式吸入肺結(jié)核、白喉、百日咳消化道感染糞-口方式，食入傷寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染性接觸，血液或粘膜損傷淋病、梅毒等創(chuàng)傷性感染皮膚、粘膜創(chuàng)傷、破損皮膚化膿感染，破傷風經(jīng)血感染輸血、注射、針刺細菌敗血癥媒介昆蟲感染密切接觸、叮咬鼠疫，沙門菌病多途徑感染經(jīng)消化、呼吸、創(chuàng)傷等結(jié)核及炭疸桿菌感染細菌性感染的傳播17精選PPT特點多樣化隱性感染顯性感染

帶菌狀態(tài)隱性感染或顯性感染后，體內(nèi)帶有病原菌，但無臨床癥狀者。急性感染慢性感染局部感染全身感染（二）感染的類型18精選PPT菌血癥（bacteremia）病原菌由原發(fā)部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到達其它部位，再繁殖致病。毒血癥（toxemia）細菌在局部繁殖，不入血，僅外毒素入血引起全身中毒癥狀。敗血癥（septicemia）

細菌侵入血流后并在血中大量繁殖，產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，造成機體嚴重損傷和全身中毒癥狀者。膿毒血癥（pyemia）化膿性細菌引起敗血癥時，隨血流又播散至其他許多組織或器官，引起新的化膿病灶。內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）

革蘭陰性菌侵入血流后并在血中大量繁殖，崩解后釋放大量內(nèi)毒素引起全身感染。全身感染19精選PPT(一)非特異性免疫（天然免疫）特點1、作用范圍廣，無特異性。2、代代遺傳，較為穩(wěn)定。3、應(yīng)答迅速，起“第一道防線”的作用。4、再次接觸相同致病菌，功能不會增減。

三、抗菌免疫20精選PPT天然免疫１．屏障結(jié)構(gòu)完整的皮膚粘膜機械阻擋分泌殺菌物質(zhì)正常菌群拮抗血腦屏障保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)胎盤屏障保證胎兒正常發(fā)育21精選PPT２.吞噬細胞吞噬細胞種類

中性粒細胞——小吞噬細胞單核-吞噬細胞系統(tǒng)——大吞噬細胞吞噬作用過程

接觸吞入殺死、破壞病原菌（吞噬體內(nèi)多種酶作用）殘渣排出22精選PPT中性粒細胞Neutrophil

23精選PPT單核巨噬細胞

monocytesandmacrophages

24精選PPT25精選PPT吞噬和殺菌過程：接觸吞入殺滅26精選PPT吞噬作用的后果完全吞噬：病原體在吞噬溶酶體內(nèi)被殺滅、消化、排除殘渣的過程。（5-10分鐘死亡，30-60分鐘破壞）不完全吞噬：只被吞噬，卻不被殺死。

組織損傷

吞噬過程中，溶酶體酶（水解酶）也能破壞鄰近的正常組織，造成組織損傷和炎癥反應(yīng)。病原體得以保護、不受抗體、藥物的作用病原體在吞噬細胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致吞噬細胞死亡隨吞噬細胞游走造成更廣泛的擴散對機體不利27精選PPT3.體液因素

1、補體

2、溶菌酶機制：破壞細菌肽聚糖（G+菌）而溶菌。

3、防御素

機制：破壞細菌細胞膜而溶菌。4、其他：乙型溶素、調(diào)理素等。

28精選PPT(二)獲得性免疫(特異性免疫)特點

1、特異性強。2、不能遺傳給后代。3、再次接觸相同抗原，其免疫強度增強。體液免疫B淋巴細胞介導(dǎo)的免疫細胞免疫T淋巴細胞介導(dǎo)的免疫29精選PPT1、吞噬細胞殺菌作用2、抗體（IgG、IgM、sIgA）作用①阻止粘附②調(diào)理吞噬③激活補體等最終消除感染?？苟舅?中和抗體（IgG為主）---中和外毒素的毒性胞外菌（葡萄球菌、大腸桿菌、破傷風梭菌等各種化膿性細菌）細菌外毒素★

以體液免疫為主30精選PPT胞內(nèi)菌(結(jié)核、麻風、傷寒桿菌等)

1、吞噬細胞吞噬作用2、T細胞介導(dǎo)的特異性細胞免疫，常導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)（Ⅳ型超敏反應(yīng)）的發(fā)生。

★

以細胞免疫為主31精選PPT一、病毒感染的傳播方式與途徑二、病毒感染的類型三、病毒性感染的致病機制四、抗病毒免疫第二節(jié)病毒性感染與抗感染免疫32精選PPT

一、病毒感染的傳播方式與途徑水平傳播：病毒在人群個體之間的傳播1.通過黏膜表面的傳播2.通過皮膚傳播3.醫(yī)源性傳播輸血、注射、拔牙、手術(shù)等垂直傳播：病毒從親代直接傳給子代（母親傳給胎兒）33精選PPT

呼吸道空氣、飛沫、痰、唾液或皮屑正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，鼻病毒、水痘病毒和腺病毒

消化道污染的水或食物脊髓灰質(zhì)炎病毒、其他腸道病毒、輪狀病毒、HAV及HEV

眼及泌尿生殖道

接觸（直接或間接）、游泳池、性接觸HIV、HSV-1、HSV-2、CMV、腺病毒及腸道病毒70型等

破損皮膚吸血昆蟲、狂犬腦炎病毒、狂犬病病毒等

血液輸血、注射、器官移植HIV、HBV、HCV、CMV

感染途徑

傳播方式與媒介

病毒種類

經(jīng)胎盤或產(chǎn)道

宮內(nèi)、分娩產(chǎn)道、哺乳

風疹病毒、HIV、HBV、CMV

人類病毒的感染途徑34精選PPT二、病毒感染的類型

隱性感染顯性感染急性病毒感染潛伏期短、發(fā)病急，病情較重數(shù)日或數(shù)周恢復(fù)病毒消滅型感染持續(xù)性病毒感染35精選PPT持續(xù)性病毒感染持續(xù)性感染：病毒在宿主體內(nèi)存在較長時間，甚至持續(xù)終身者稱為持續(xù)性感染。特點：

不出現(xiàn)癥狀長期攜帶病毒重要傳染源36精選PPT持續(xù)性病毒感染慢性病毒感染HBV、CMV、EBV潛伏性病毒感染HSV

某些病毒感染細胞后，在其內(nèi)不增殖，也不引起細胞破壞，病毒與宿主細胞處于暫時平衡狀態(tài)，病毒基因的表達受抑制，一旦病毒被激活，可轉(zhuǎn)為顯性感染。慢發(fā)病毒感染

ＨＩＶ急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥

亞急性硬化性腦炎（SSPE）

37精選PPT三、病毒感染的致病機制病毒感染對細胞的直接致病作用（細胞水平）病毒感染的免疫病理作用（整體水平）38精選PPT（一）病毒感染對宿主細胞的直接作用

1、殺細胞效應(yīng)cytocidaleffect

細胞壞死、溶解等

CPE（cytopathiceffect)：病毒進入細胞后，在細胞內(nèi)進行增殖，抑制宿主細胞DNA/RNA的復(fù)制及蛋白質(zhì)的合成，干擾細胞的正常代謝，光鏡下可見細胞變圓、皺縮、脫落、壞死等表現(xiàn)，稱細胞病變效應(yīng)。

2、穩(wěn)定狀態(tài)感染（包膜V）形成多核巨細胞等

細胞融合細胞膜上出現(xiàn)新抗原39精選PPT3、包涵體形成inclusionbody病毒感染細胞后，光鏡下可見在胞漿或核內(nèi)出現(xiàn)圓形或橢園形的嗜酸性或嗜堿性的小體，稱包涵體。

可作為病毒感染的依據(jù)。其本質(zhì)病毒顆粒的聚集體；病毒增殖留下的痕跡；病毒感染引起的細胞反應(yīng)物。

40精選PPT4、細胞凋亡apoptosis

誘導(dǎo)因子（V或V蛋白）激活宿主細胞凋亡基因，

引起細胞鼓泡、核濃縮、染色體DNA降解。

5、病毒基因的整合

與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。

41精選PPT

1、抗體介導(dǎo)的免疫病理作用（Ⅱ型、Ⅲ型）

2、細胞介導(dǎo)的免疫病理作用（Ⅳ型）

3、免疫抑制作用（二）病毒對宿主細胞的免疫損傷作用

42精選PPT四、抗病毒免疫（一）固有免疫1.巨噬細胞的作用2.NK細胞的作用3.干擾素——獲得性非特異性免疫43精選PPT干擾素interferon,IFN定義：由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機體細胞所產(chǎn)生的具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等多種活性作用的糖蛋白

性質(zhì)：小分子糖蛋白，56℃30min滅活，

pH2-10穩(wěn)定，有一定免疫原性。誘生劑：病毒、細菌內(nèi)毒素、雙鏈RNA等44精選PPT分型型別抗原類別產(chǎn)生細胞Ⅰ（抗病毒強）α人白細胞β人成纖維細胞Ⅱ（免疫調(diào)節(jié)）γT淋巴細胞45精選PPTAntiviralActivityandotherBiologicEffects(intermediateproduct)46精選PPTMechanismofActionofInterferon47精選PPTINTERFERONINTERFERON抗病毒狀態(tài)抗病毒狀態(tài)抗病毒狀態(tài)抗病毒狀態(tài)抗病毒狀態(tài)48精選PPTINTERFERONantiviralstateantiviralstateantiviralstateantiviralstate49精選PPT干擾素的生物學(xué)活性具有廣譜抗病毒的作用；中斷感染細胞中的病毒復(fù)制，又能抑制病毒增殖擴散（間接性、種屬特異性）抗腫瘤抑制腫瘤細胞的DNA合成和有絲分裂（比對正常細胞的作用大500-1000倍）；加強免疫細胞（NK、Mφ、Tc）的識別和殺傷（IFN-γ作用強）。免疫調(diào)節(jié)增強或抑制抗體形成及細胞免疫（依劑量和反應(yīng)條件不同）增強Mφ、NK、CTL功能，促進IL分泌50精選PPT按種類IgGIgMIgA中和抗體針對病毒某些表面抗原的抗體，能與細胞外游離病毒結(jié)合，消除病毒感染性體液免疫按功能中和抗體、血凝抑制抗體、血凝抑制抗體

針對病毒包膜上血凝素刺突的抗體，可消除病毒感染性。補體結(jié)合抗體IgG（二）獲得性免疫51精選PPT

Th1、CTL細胞免疫抗病毒免疫的主要成分免疫病理損害--炎癥,超敏反應(yīng),自身免疫病等

病毒為細胞內(nèi)感染的微生物清除感染病毒的靶細胞，徹底清除病毒感染，

主要依靠細胞免疫52精選PPT（三）抗病毒免疫持續(xù)時間１、有病毒血癥的全身性病毒感染

病后免疫牢固，持續(xù)時間長。２、只有單一血清型的病毒感染：

病后免疫牢固，持續(xù)時間長。３、易發(fā)生抗原變異的病毒感染：

病后免疫力短暫。53精選PPT第四節(jié)正常菌群與機會性感染正常菌群

在正常情況下，人的體表及同外界相通的腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的對人體無害而有益的微生物，稱正常微生物群。54精選PPT人體常見的正常菌群乳桿菌、大腸桿菌、類白喉桿菌、白假絲酵母菌陰道葡萄球菌、類白喉桿菌、非致病性分枝桿菌尿道大腸桿菌、產(chǎn)氣腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌、葡萄球菌、腸球菌、類桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、破傷風梭菌、雙歧桿菌、乳桿菌、白假絲酵母菌腸道葡萄球菌、干燥棒狀桿菌、奈瑟菌眼結(jié)膜葡萄球菌、類白喉桿菌、銅綠假單胞菌、非致病性分枝桿菌外耳道葡萄球菌、甲型和丙型鏈球菌、肺炎鏈球菌、奈瑟菌、類桿菌鼻咽腔葡萄球菌、甲型和丙型鏈球菌、肺炎鏈球菌、奈瑟菌、乳桿菌、類白喉棒狀桿菌、梭桿菌、放線菌、螺旋體口腔葡萄球菌、類白喉桿菌、銅綠假單胞菌、非致病性分枝桿菌、丙酸桿菌、白假絲酵母菌皮膚主要菌類部位55精選PPT正常菌群的生理學(xué)意義：1、生物拮抗受體競爭（占位性保護）產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物營養(yǎng)競爭2、營養(yǎng)作用促進消化吸收參與營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化合成維生素供人體利用56精選PPT3、免疫作用

促進宿主免疫器官發(fā)育成熟持續(xù)刺激免疫系統(tǒng)發(fā)生免疫應(yīng)答4、抗衰老作用

雙歧桿菌、乳桿菌等產(chǎn)生超過氧化物歧化酶（SOD），消除自由基（02-）毒性，抗氧化損傷5、抗腫瘤作用降解致癌物質(zhì)激活巨噬細胞—抑制腫瘤細胞57精選PPT條件致病菌：有些細菌正常情況下不致病，但在條件改變的特殊機會下可以致病。特定條件：1、正常菌群寄居部位改變2、宿主免疫功能低下

3、菌群失調(diào)（多重耐藥）

二、機會性感染58精選PPT第五節(jié)醫(yī)院內(nèi)感染一、醫(yī)院感染

也稱醫(yī)院獲得性感染，患者在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲得而在出院后發(fā)生的感染，或患者入院時已發(fā)生的直接與前次住院有關(guān)的感染。包括醫(yī)院工作人員在醫(yī)院內(nèi)獲得的感染。59精選PPT（一）基本特點1、地點：在醫(yī)院內(nèi)2、時間：患者在住院時和出院后不久感染3