肝功能臨床醫(yī)學(xué)賴銘裕課件

肝臟病常用實驗室檢測EXAMINATIONOFLIVERFUNCTION廣西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院診斷學(xué)教研室賴銘裕教授臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)（五年制）

2023/6/61醫(yī)學(xué)課件ppt個人簡介賴銘裕，合浦人，廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院教務(wù)部副部長，醫(yī)學(xué)碩士，消化病學(xué)教授，碩士研究生導(dǎo)師，廣西消化內(nèi)鏡學(xué)會委員，廣西抗衰老科學(xué)技術(shù)學(xué)會常務(wù)委員，衛(wèi)生廳住院醫(yī)師/?？漆t(yī)師基地評審專家,區(qū)科技廳項目咨詢專家。從事臨床醫(yī)療、教學(xué)、科研工作20年，擅長各種消化系統(tǒng)疾病診治。研究方向：消化道腫瘤的發(fā)病機制及急性胰腺炎的發(fā)病機制，主持省級科研項目3項、衛(wèi)生廳重點課題1項、廳級科研項目2項，主持省級教改課題1項、校級教改課題一項，參與國家級、省級等多個科研項目，在SCI收錄雜志、中華系列雜志等刊物發(fā)表論文近30多篇，2008年獲廣西科技進步三等獎。2023/6/62醫(yī)學(xué)課件ppt蛋白質(zhì)代謝檢測脂類代謝功能檢測膽紅素代謝檢測膽汁酸代謝檢測血清酶及同工酶檢驗病毒性肝炎標(biāo)志物檢驗（p452）肝癌標(biāo)志物檢驗（p418）肝功能檢驗項目選擇原則(p409)肝臟病常用檢測2023/6/63醫(yī)學(xué)課件ppt第一節(jié)肝臟的基本功能肝臟的基本功能代謝功能生物轉(zhuǎn)化功能分泌排泄功能2023/6/64醫(yī)學(xué)課件ppt一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測（一）血清總蛋白(seumtotalprotein)和白蛋白(albumin)、球蛋白(globulin)比值測定1.血清蛋白質(zhì)的合成部位

肝細胞合成：90%以上的血清總蛋白和全部血清清蛋白（清蛋白的半衰期19-21天,分子量66000）B淋巴細胞及漿細胞合成：免疫球蛋白(γ球蛋白）第二節(jié)蛋白質(zhì)代謝功能檢查2023/6/65醫(yī)學(xué)課件ppt2.血清蛋白質(zhì)的種類及檢測

（雙縮脲法）血清總蛋白(STP):清蛋白＋球蛋白（溴甲酚綠法）血清白蛋白（A）：清蛋白球蛋白（G）=總蛋白－清蛋白2023/6/66醫(yī)學(xué)課件pptSTP：60～80g/LA：40～55g/LG：20～30g/LA/G：1.5～2.5：1（血清白蛋白占總蛋白量至少達60%，球蛋白不超過40%）正常參考值2023/6/67醫(yī)學(xué)課件ppt年齡：新生兒↓老年↓（2g/L）運動：激烈運動后↑（4～8g/L）體位：臥位↓立位↑（3～5g/L）溶血:(溶血1g/L血紅蛋白，總蛋白↑3%）脂血：結(jié)果不穩(wěn)定，需進行預(yù)處理影響

因素2023/6/68醫(yī)學(xué)課件ppt1.急性或局灶性肝損害:

STP、A、G及A/G多為正常2.血清總蛋白及清蛋白增高：①血液濃縮（嚴(yán)重脫水、休克、飲水量不足)②腎上腺皮質(zhì)功能減退等。

臨床意義2023/6/69醫(yī)學(xué)課件ppt3.血清總蛋白及清蛋白降低：①肝臟疾?。簛喖毙灾匕Y肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等,A下降，G升高

A/G下降或倒置。清蛋白含量與有功能的肝細胞數(shù)量呈正比，清蛋白持續(xù)下降，提示肝細胞壞死進行性加重，預(yù)后不良,治療后清蛋白上升，提示肝細胞再生，治療有效。

2023/6/610醫(yī)學(xué)課件ppt②營養(yǎng)不良：攝入不足或消化吸收不良③蛋白丟失過多：腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻?、急性大失血等。④消耗增加：慢性消耗性疾?。ńY(jié)核、甲亢、惡性腫瘤）⑤血清水分增加：水鈉潴留、靜脈補充過多晶

體溶液。

2023/6/611醫(yī)學(xué)課件ppt

4.血清總蛋白及球蛋白增高：（以γ球蛋白增高為主）見于：①慢性肝臟疾?。郝愿窝?、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等（球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)）2023/6/612醫(yī)學(xué)課件ppt

②M球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥等。③自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。④慢性炎癥、慢性感染：結(jié)核、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病、血吸蟲病等。2023/6/613醫(yī)學(xué)課件ppt5.血清球蛋白濃度降低：

①生理性減少：小于3歲的嬰幼兒②免疫功能抑制：如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。③先天性低γ球蛋白血癥2023/6/614醫(yī)學(xué)課件ppt6.A/G倒置：慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等A、G、A/G比值與病情及病程有關(guān)低蛋白血癥，高蛋白血癥、高球蛋白血癥2023/6/615醫(yī)學(xué)課件ppt（二）血清蛋白電泳（醋酸纖維膜法）[參考值]

A0.62～0.71(62%～71%)α10.03～0.04(3%～4%)α20.06～0.10(6%～10%)β0.07～0.11(7%～11%)γ0.09～0.18(9%～18%)陽極（＋）陰極（－）Aα1、α2、βγ2023/6/616醫(yī)學(xué)課件ppt1、肝臟疾病疾病Aα1α2βγ急性肝炎(輕)無變化慢性肝炎↓↓↓↑重癥肝炎↓↓

↓↓

↓↓↑↑肝硬化（癌）↓↓↑↓↓↓↑↑↑AFPⅠ臨床意義2023/6/617醫(yī)學(xué)課件ppt2、肝外疾病疾病Aα1α2βγM蛋白血癥↓＋－↑↑

↑

腎病綜合癥↓↓↑↑

↑↓↓

結(jié)締組織病↓↓↓↓

↓↓↑↑

M臨床意義2023/6/618醫(yī)學(xué)課件ppt（三）血清前清蛋白（prealbuminPAB）〔合成部位〕：肝細胞合成，分子量62.000，電泳較白蛋白快,因半衰期短（2天），比白蛋白更能早期反應(yīng)肝細胞損害?！矃⒖贾怠常?80-360mg/L(成人)2023/6/619醫(yī)學(xué)課件ppt〔臨床意義〕：1.降低見于：①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤②肝膽系統(tǒng)疾病：肝炎、肝硬化、肝癌膽汁淤積性黃疸（對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值）2.增高見于：Hodgkin病2023/6/620醫(yī)學(xué)課件ppt（四）血漿凝血因子

大多數(shù)血漿凝血因子、部分凝血抑制因子在肝臟合成，凝血因子半衰期比清蛋白短，尤其是維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），因此在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗。

2023/6/621醫(yī)學(xué)課件ppt

暴發(fā)性肝功能衰竭，凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原激酶的釋放，導(dǎo)致DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）。2023/6/622醫(yī)學(xué)課件ppt膽汁淤積，腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子不能被激活，凝血酶原時間延長，可通過給予維生素K而被糾正。大部分纖維蛋白原在肝臟合成，合成潛力很大，嚴(yán)重肝實質(zhì)損害，才引起纖維蛋白原降低。2023/6/623醫(yī)學(xué)課件ppt〔參考值〕：血漿纖維蛋白原（Fg）：2~4g/L血漿凝血酶原時間（PT）：11~14秒〔臨床意義〕：

1.急性肝炎：Fg、PT可正常或稍降低

2.重癥肝炎或肝硬化：Fg降低，PT延長

2023/6/624醫(yī)學(xué)課件ppt（五）血氨測定血氨來源：腸道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋白質(zhì)、血液中的尿素滲入腸道在大腸桿菌作用下生成氨，經(jīng)腸道吸收入血，經(jīng)門靜脈進入肝臟。血氨去路：大部分氨在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排泄。2023/6/625醫(yī)學(xué)課件ppt肝性腦病：（氨中毒學(xué)說）肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵，在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴(yán)重肝損害時，如果80%以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。2023/6/626醫(yī)學(xué)課件ppt參考值：18-72mmol/L臨床意義:升高：①生理性：進食高蛋白、運動后②病理性：嚴(yán)重肝損害（如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈系統(tǒng)分流。降低：①低蛋白飲食②貧血

2023/6/627醫(yī)學(xué)課件ppt二、脂類代謝功能檢測血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸肝臟合成：膽固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂、卵磷脂膽固醇脂肪酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT）2023/6/628醫(yī)學(xué)課件ppt膽固醇降解排泄的主要途徑

1.氧化為膽汁酸和磷脂、膽固醇→膽道→腸腔2.轉(zhuǎn)變?yōu)轭惞檀碱愇镔|(zhì)：如雌、雄激素，嚴(yán)重肝病時膽固醇酯化（合成）↓，血膽固醇↓卵磷脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）↓

膽固醇+脂肪酸膽固醇酯↓↓脂肪肝：肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪運輸障礙而導(dǎo)致肝細胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝。2023/6/629醫(yī)學(xué)課件ppt（一）血清膽固醇和膽固醇酯測定

[參考值]總膽固醇：2.9～6.0mmol/L膽固醇酯：2.34～3.38mmol/L膽固醇酯：游離膽固醇＝3：12023/6/630醫(yī)學(xué)課件ppt血清總膽固醇和膽固醇酯增高：(1)肝內(nèi)、外阻塞性黃疸：肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主，膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。(2)肝內(nèi)淤膽：藥物性、原發(fā)性膽汁性肝硬化(3)肝外疾?。簞用}粥樣硬化等臨床意義2023/6/631醫(yī)學(xué)課件ppt血清總膽固醇和膽固醇酯減少：

(1)病毒性或藥物性肝炎(2)肝硬化、重癥肝病：輕者：LCAT合成減少膽固醇酯減少；重者：總膽固醇也降低（3）營養(yǎng)不良和甲亢2023/6/632醫(yī)學(xué)課件ppt（二）阻塞性脂蛋白X測定

膽道阻塞、膽汁淤積時，膽汁排泄受阻，膽汁內(nèi)的磷脂逆流入血，血中出現(xiàn)大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白－X（LP-X），它是一種異常的低密度脂蛋白。

[參考值]正常血清阻塞性脂蛋白-X（LP-

X）：陰性2023/6/633醫(yī)學(xué)課件ppt（1）血清阻塞性脂蛋白-X（LP-X）陽性有助于膽汁淤積性黃疸的診斷（2）肝內(nèi)、外阻塞的鑒別診斷：肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴(yán)重，通常血清阻塞性脂蛋白-X＞2000mg/L時提示肝外膽道阻塞。

臨床意義2023/6/634醫(yī)學(xué)課件ppt三、膽紅素代謝的檢測膽紅素產(chǎn)生：1．主要來源：衰老紅細胞破壞釋放出Hb，通過代謝、氧化、還原生成膽紅素（占總膽紅素80%-85%）2．旁路膽紅素：肌紅蛋白、過氧化氫酶、細胞色素酶、骨髓中無效造血的血紅蛋白（占總膽紅素15%-20%）膽紅素的正常代謝及肝腸循環(huán)（見圖）2023/6/635醫(yī)學(xué)課件ppt2023/6/636醫(yī)學(xué)課件ppt當(dāng)紅細胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細胞對膽紅素轉(zhuǎn)運缺陷（Gilbert綜合征）、結(jié)合缺陷（Crigler-Najjar綜合征）、排泄障礙（Dubin-Johnson綜合征）、膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙，通過檢測血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素、尿膽紅素、尿膽原可幫助診斷有無溶血及判斷肝膽系統(tǒng)疾病。2023/6/637醫(yī)學(xué)課件ppt（一）血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素測定

1.非結(jié)合膽紅素（游離膽紅素、間接膽紅素）(1)脂溶性，難溶于水(2)不能通過半透膜(3)定性試驗呈間接反應(yīng)2.結(jié)合膽紅素（直接膽紅素）(1)水溶性

(2)能通過半透膜

(3)定性試驗呈直接即刻反應(yīng)膽紅素的分類及特點2023/6/638醫(yī)學(xué)課件ppt1.總膽紅素（STB）3.4～17.1mmol/L2.結(jié)合膽紅素（CB）0～6.8mmol/L3.非結(jié)合膽紅素（UCB）1.7～10.2mmol/L

1．判斷有無黃疸及黃疸的程度（STB）：隱性黃疸17.1～34.2mmol/L輕度黃疸34.2～171mmol/L中度黃疸171～342mmol/L高度黃疸>342mmol/L參考值臨床意義2023/6/639醫(yī)學(xué)課件ppt2.對黃疸類型的鑒別意義黃疸STB結(jié)合性非結(jié)合性CB/STB溶血性↑

↑↑↑<20%肝細胞性↑↑↑↑20%～50%阻塞性↑↑↑↑>50%

溶血性黃疸：STB<85.5mmol/L肝細胞性黃疸：STB17.1～171

mmol/L

不完全阻塞性黃疸：STB171～265mmol/L完全阻塞性黃疸：STB>342mmol/L2023/6/640醫(yī)學(xué)課件ppt（二）尿膽紅素檢查

[原理]血液結(jié)合膽紅素濃度超過腎閾值（>34mmol/L）時即可從尿液排出。[參考值]正常為陰性（定性）

[臨床意義]1.膽汁排泄受阻肝外膽管阻塞：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等肝內(nèi)小膽管壓力升高：門脈周圍炎癥、纖維化、肝細胞腫脹等。2.肝細胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精肝炎。

2023/6/641醫(yī)學(xué)課件ppt3.黃疸鑒別診斷溶血性黃疸-肝細胞性黃疸+阻塞性黃疸++Dubin-Johnson和Roter綜合征+

Gilbert和Crigler-Najjar綜合征–

4.堿中毒時膽紅素分泌增加,尿膽紅素試驗呈陽性合并腎功能損害時尿膽紅素呈陰性2023/6/642醫(yī)學(xué)課件ppt(三)尿膽原檢查

酸↓尿膽原+對二甲氨苯甲醛--->醛化物（Ehrlich）（紫紅色）

定量：0.84～4.2mmol/L/24h；定性：陰性或弱陽性尿膽原參考值原理2023/6/643醫(yī)學(xué)課件ppt

進食和尿液酸堿度：餐后或堿性尿，尿膽原稍增加；酸性尿則減少。

尿膽原影響因素2023/6/644醫(yī)學(xué)課件ppt1.尿膽原增多見于：

(1)肝細胞受損：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、某些

門脈性肝硬化(2)紅細胞及紅細胞前體細胞破壞增加：溶血性貧血、巨幼細胞貧血，肝腸循環(huán)↑尿膽原排出↑

臨床意義2023/6/645醫(yī)學(xué)課件ppt

(3)內(nèi)出血：膽紅素生成增加，尿膽原排出增加；肝淤血：膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運及再分泌受影響，進入血中的尿膽原增加。(4)其他:腸梗阻、便秘、排泄下降，重吸收增多。

尿膽原2023/6/646醫(yī)學(xué)課件ppt2、尿膽原減少或缺如：

（1）膽道梗阻：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、

Vater壺腹癌等，不完全性梗阻則減少，完全性梗阻則缺如。（2）重癥肝炎、肝壞死等：代謝下降，尿膽原減少（3）新生兒及長期服用抗生素：細菌缺乏或受藥物抑制，尿膽原生成減少。尿膽原2023/6/647醫(yī)學(xué)課件ppt膽汁的主要成分之一膽汁酸的作用：乳化脂肪，促進脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。膽汁酸的合成部位：肝細胞膽汁酸的排泄：腸肝循環(huán)膽汁酸的正常參考值：總膽汁酸0~10mmol/L（四）膽汁酸代謝檢測膽汁酸2023/6/648醫(yī)學(xué)課件ppt增高見于：（1）肝細胞損害：急、慢性肝炎，肝硬化，肝癌，乙醇肝，中毒性肝病。（2）膽道梗阻（3）門脈分流（4）進食后可一過性增高臨床意義2023/6/649醫(yī)學(xué)課件ppt靛氰綠滯留率試驗（ICG）

靛氰綠是一種感光染料，注入血液后經(jīng)過肝臟，90%以上被肝細胞攝取，再以原形從膽道排泄，不經(jīng)過肝臟外組織清除，清除率取決于肝血流量、正常肝細胞數(shù)量、膽道排泄的通暢程度。

（五）攝取、排泄功能檢測原理2023/6/650醫(yī)學(xué)課件ppt

檢查前做皮試除外過敏反應(yīng)，然后5mg/kg體重的劑量靜脈快速注射，30秒內(nèi)注射完畢，每隔5分鐘采血1次，共4次，進行分光光度計測定，算出滯留率。15min血內(nèi)ICG滯留率0～10％方法正常參考值2023/6/651醫(yī)學(xué)課件ppt1.增加：見于（1）肝功能損害：慢肝15～20%，慢性活動性肝炎則更高，肝硬化，平均為35%左右，肝炎恢復(fù)期較早恢復(fù)正常。（2）膽道阻塞2.先天性黃疸的鑒別診斷：

Dubin-Johnson綜合征ICG滯留率正常；Gilbert綜合征正?；蛏?；Roter綜合征ICG滯留率＞50%。

臨床意義2023/6/652醫(yī)學(xué)課件ppt肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白約占肝總蛋白量的2/3。（1）診斷肝細胞損害的酶：

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）醛縮酶乳酸脫氫酶（LDH）（2）肝臟合成的酶：如凝血酶（3）診斷膽道有無梗阻的酶（由肝膽系排泄的酶）堿性磷酸酶（ALP）γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT/γ-GT)

（六）血清酶及同工酶檢查2023/6/653醫(yī)學(xué)課件ppt（4）與肝纖維組織增生有關(guān)的酶：單胺氧化酶（MAO）血清脯氨酸羥化酶（PH）血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）透明質(zhì)酸（HA）(5)同功酶:具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，又稱同工異構(gòu)酶。同功酶的檢測可提高酶學(xué)檢查對肝膽系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷的特異性。2023/6/654醫(yī)學(xué)課件ppt主要存在于肝細胞質(zhì)，半衰期：47小時肝內(nèi)酶活性比血清中高100倍，是最敏感的肝損害指標(biāo)。丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）2023/6/655醫(yī)學(xué)課件ppt主要存在于肝細胞質(zhì)與線粒體內(nèi)半衰期：17小時，肝細胞質(zhì)（ASTs：20%）肝細胞線粒體（ASTm：80%），肝細胞大量壞死時，血清AST明顯升高。天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

2023/6/656醫(yī)學(xué)課件ppt

[參考值]

ALT：10～40U/L(速率法37℃)AST：10～40U/L(速率法37℃）ALT/AST≤1(血清)轉(zhuǎn)氨酶檢查是肝功能試驗最敏感的指標(biāo)之一，肝細胞受損，膜通透性增加，ALT漏出率為65%，AST為4%。臨床意義轉(zhuǎn)氨酶2023/6/657醫(yī)學(xué)課件ppt1.急性病毒性肝炎：升高陽性率達80%-100%.（1）早期、潛伏期即升高，可達500U↑，ALT/AST>1，病毒感染后1～2周，達高峰，3～5周逐漸下降，ALT/AST逐漸恢復(fù)正常。（2）急性重癥肝炎，初期轉(zhuǎn)氨酶升高，以AST升高顯著。

轉(zhuǎn)氨酶2023/6/658醫(yī)學(xué)課件ppt（3）“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。（4）急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶不能降至正?；蛟偕仙?，提示轉(zhuǎn)為慢性。轉(zhuǎn)氨酶2023/6/659醫(yī)學(xué)課件ppt2.慢性病毒性肝炎：(1)轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100～200U）或正常，

ALT/AST>1。（2）若ALT/AST＜1，提示慢性肝炎進入活動期可能。3.肝硬化：（1）代償期轉(zhuǎn)氨酶可正常（2）肝硬化失代償期轉(zhuǎn)氨酶輕、中度升高，（3）終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶正?；蚪档娃D(zhuǎn)氨酶2023/6/660醫(yī)學(xué)課件ppt

4.酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病：轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，AST>ALT，酒精性肝病AST顯著升高，ALT可正常（與酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)）5.肝內(nèi)、外膽汁淤積:轉(zhuǎn)氨酶正?；蜉p度升高。轉(zhuǎn)氨酶2023/6/661醫(yī)學(xué)課件ppt6.急性心肌梗死：6～8小時AST升高，18～24小時達高峰，4～5天后恢復(fù)。若再次增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發(fā)生。7.其他：骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙住⑦M行性肌萎縮）、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克、傳染性單核細胞增多癥，輕度升高（50～200U）。轉(zhuǎn)氨酶2023/6/662醫(yī)學(xué)課件ppt血清堿性磷酸酶（ALP）及其同工酶測定ALP是一種磷酸單酯水解酶，水解磷酸單酯→磷酸主要分布：肝臟、骨骼、腎、小腸、胎盤排出途徑：經(jīng)膽→小腸[參考值]磷酸對硝基苯酚速率法（37℃）：成人40～150U/L(37℃)兒童＜250U/L堿性磷酸酶2023/6/663醫(yī)學(xué)課件ppt1、生理性增高：新生兒、兒童、妊娠期（胎盤分泌）2、病理增高：（1）肝內(nèi)或肝外阻塞性黃疸：A、膽管內(nèi)壓↑，微絨毛生成↑B、膽汁排泄受阻→返流入血（2）肝內(nèi)占位：原發(fā)性肝癌壓迫酶返流入血（3）急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化：輕度升高（4）骨骼疾?。豪w維性骨炎、骨軟化癥、成骨細胞瘤、佝僂病、骨折愈合期等。堿性磷酸酶臨床意義2023/6/664醫(yī)學(xué)課件ppt3、ALP與轉(zhuǎn)氨酶聯(lián)合檢測對黃疸的鑒別

黃疸ALP轉(zhuǎn)氨酶阻塞性↑↑↑↑肝細胞性正?；颉l(fā)性肝Ca↑↑↑正常或稍高堿性磷酸酶2023/6/665醫(yī)學(xué)課件ppt堿性磷酸酶同工酶測定種類（六種）（ALP1、ALP2、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6）[參考值]（1）正常人血清以ALP2為主，占總ALP的90%。（2）發(fā)育中兒童ALP3增多，占總ALP的60%以上。（3）妊娠晚期ALP4增多，占總ALP的40%至65%。（4）血型為B型和O型者可有微量ALP5。2023/6/666醫(yī)學(xué)課件ppt（1）膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時，100%出現(xiàn)ALP1，且ALP1>ALP2。（2）急性肝炎時，ALP2明顯增加，ALP1

輕度增加，且ALP1＜ALP2。（3）80%以上肝硬化，ALP5明顯增加，可達總ALP40%以上，不出現(xiàn)ALP1。臨床意義2023/6/667醫(yī)學(xué)課件ppt

血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT/γ-GT)及其同工酶體內(nèi)分布：肝、腎、胰、脾等合成：主要在肝細胞線粒體合成，移至細胞膜（毛細膽管側(cè)）血清主要來源：肝臟參考值：硝基苯酚速率法（37℃）：＜50U/L男性：11-50U/L女性：7-32U/L2023/6/668醫(yī)學(xué)課件ppt1.原發(fā)性或轉(zhuǎn)移肝癌：

GGT明顯升高，陽性率60%-90%，缺乏特異性。原因：（1）膽汁淤積誘發(fā)肝細胞產(chǎn)生（2）癌細胞逆分化生成同功酶增多2.阻塞性黃疸：肝內(nèi)、外GGT升高，升高與阻塞程度成正比。原因：合成亢進、排泄障礙→逆流入血。3.急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎，中度升高。慢性肝炎、肝硬化非活動期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。

GGT臨床意義2023/6/669醫(yī)學(xué)課件ppt4.急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎：明顯或中度升高(300～1000U/L)，

酗酒者,當(dāng)戒酒后GGT可隨之下降。5.其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT可輕度增高。

有三種，缺乏理想方法測定。GGT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性率為86.4%，若與AFP聯(lián)合檢測使肝癌診斷正確率達94.4%。GGT同工酶2023/6/670醫(yī)學(xué)課件ppt（四）、血清肝纖維化標(biāo)志物的檢查單胺氧化酶（MAO）脯氨酸羥化酶(PH)Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)2023/6/671醫(yī)學(xué)課件ppt單胺氧化酶（MAO）

為含銅的酶。催化單胺氧化脫氨反應(yīng)。肝中的MAO源于線粒體。血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生正相關(guān)。參考值：0-3U/L(速率法，37℃)臨床意義：肝病1.急性肝病正?；蛟龈?.慢性肝病不同程度升高3.重癥肝病、肝癌伴硬化升高。肝外病變：慢性心衰、糖尿病、甲亢等。2023/6/672醫(yī)學(xué)課件ppt脯氨酸羥化酶(PH)

為膠原纖維合成酶正常值：39.5+-11.87mmol/L升高原因：1.肝細胞壞死釋放增多2.乙醇代謝產(chǎn)物刺激產(chǎn)生。3.淤血低氧刺激產(chǎn)生。臨床意義:1.肝硬化、慢性肝病增多。2.原發(fā)性肝癌伴肝硬化、肝轉(zhuǎn)移癌增多。2023/6/673醫(yī)學(xué)課件pptⅢ型前膠原氨基末端肽(P－Ⅲ－P)

為膠原合成酶參考值：100ng/L,>150ng/L異常升高原因：1.肝細胞生成增多2.Kupffer細胞參與生成3.肝竇內(nèi)皮細胞（Ito細胞）轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細胞、肌源性成纖維細胞臨床意義：1.肝炎、肝硬化

升高。2.用藥監(jiān)護及預(yù)后判斷。

2023/6/674醫(yī)學(xué)課件ppt第四節(jié)、病毒性肝炎標(biāo)志物檢測（p452）2023/6/675醫(yī)學(xué)課件ppt標(biāo)記物臨床意義HBsAgHBV感染的最早證據(jù)，有傳染性HBsAb曾經(jīng)感染的標(biāo)志，為保護性抗體HBcAg目前有感染的標(biāo)志，有復(fù)制，有傳染性HBcAb曾經(jīng)或目前感染的標(biāo)志，分為Ig-M與Ig-G型HBeAg目前有感染的標(biāo)志，有復(fù)制，有較強傳染性HBeAb傳染性降低的標(biāo)志HBV-DNA目前有感染的標(biāo)志，有復(fù)制，有較強傳染性乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)標(biāo)記物臨床意義HBsAgHBV感染的最早證據(jù)，有傳染性HBsAb曾經(jīng)感染的標(biāo)志，為保護性抗體HBcAg目前有感染的標(biāo)志，有復(fù)制，有傳染性HBcAb曾經(jīng)或目前感染的標(biāo)志，分為Ig-M與Ig-G型HBeAg目前有感染的標(biāo)志，有復(fù)制，有較強傳染性HBeAb傳染性降低的標(biāo)志HBV-DNA目前有感染的標(biāo)志，有復(fù)制，有較強傳染性2023/6/676醫(yī)學(xué)課件ppt

肝癌標(biāo)志物的檢查（p418）甲胎蛋白（AFP）是胎兒早期由肝臟合成的一種糖蛋白，出生后，AFP合成受到抑制，當(dāng)肝細胞或生殖腺胚胎組織發(fā)生惡變時，有關(guān)基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成AFP，致血中AFP含量升高。

甲胎蛋白2023/6/677醫(yī)學(xué)課件pptAFP來源：（1）生理性：A.胎兒肝細胞、卵黃（11周以前最高）B.妊娠

（2）病理性：原發(fā)性肝癌、生殖腺胚胎腫瘤