血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用改

血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用改第一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二概述血液氣體分析的檢查簡稱為血?dú)夥治?，是判斷呼吸功能和體液酸堿平衡的一種技術(shù)，是輔助診斷和指導(dǎo)治療呼吸系統(tǒng)疾病和代謝疾病的重要手段。第二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血?dú)獾亩x

是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分壓（P）表示。第三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血?dú)夥治龅幕緝?nèi)容pHPaCO2PaO2HCO3ˉBESaO2陰離子間隙（aniongap,AG）第四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血?dú)夥治龅囊饬x血?dú)馀c酸堿平衡是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要方面，是急救醫(yī)學(xué)的重要內(nèi)容；可幫助我們確定呼吸衰竭的類型、程度及判斷預(yù)后；了解低氧血癥的程度、指導(dǎo)氧療和機(jī)械通氣。第五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二

血?dú)庵笜?biāo)的臨床意義

血液酸堿度

PH的定義：

1L純水在4?C時(shí)所含氫離子濃度，為0.0000001（10-7）g，取其負(fù)對(duì)數(shù)即為PH=7。

血液酸堿度（pH）即血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù),血液酸堿度對(duì)生命活動(dòng)有著重大的影響，是判斷酸堿平衡紊亂最直接的指標(biāo)。第六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血液PHPH=Pka+log=6.1+log20=7.401

[參考值]

動(dòng)脈血：7．35～7．45，均值7．40

靜脈血：7．33~7．43，均值7．37

生理極值：PH6.8—7.8第七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二pH穩(wěn)定的維持細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)肺臟的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換第八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血液（pH）臨床意義

1．pH值正常：

(1)正常人。

(2)存在輕度酸堿平衡紊亂，但機(jī)體可以自動(dòng)調(diào)節(jié)到正常水平，臨床上稱為代償型酸、堿中毒。

(3)存在強(qiáng)度相等的酸中毒和堿中毒，作用互相抵消，pH值表現(xiàn)正常。

2．pH值升高：提示體內(nèi)堿性物質(zhì)過多，有超出機(jī)體調(diào)節(jié)能力的失代償型堿中毒。

3．pH值降低：提示體內(nèi)酸性物質(zhì)過多，有超出機(jī)體調(diào)節(jié)能力的失代償型酸中毒。

第九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧分壓PAO2=PIO2－PaCO2×1/RPAO2為肺泡氣氧分壓,PIO2為吸入氣氧分壓PIO2=FIO2（吸入氧濃度）×(大氣壓－47)R為呼吸商，等于0.8肺泡氧分壓100mmHg，靜脈血氧分壓(PvO2)40mmHg,Pa0280~100mmHg第十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧分壓靜脈血流經(jīng)過肺泡時(shí)，Hb迅速與O2結(jié)合在組織毛細(xì)血管中，血P02降至5．33kPa以下，動(dòng)脈血中O2則迅速與Hb分離而將O2釋放至血漿中通過這種機(jī)制，Hb將O2從肺部運(yùn)送到組織。＜2．67kPa（2OmmHg）以下，腦細(xì)胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持。第十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧分壓病理性降低：

①

肺部通氣功能障礙，如支氣管痙攣、粘膜腫脹、分泌物增多、慢性阻塞性肺氣腫等使氣道狹窄，通氣受阻。

②

肺部換氣功能障礙，如肺泡周圍毛細(xì)血管痙攣、血管栓塞、炎癥、肺泡組織纖維化及肺不張、肺萎縮等，使肺泡組織不能有效地進(jìn)行氣體交換。

③

氧供應(yīng)不足。病理性增高：

①輸氧治療過度。

②麻醉和呼吸功能衰竭治療過程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分壓升高。第十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差:A-aDO2

指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間存在的差值。A-aDO2是非直接測定數(shù)據(jù)。A-aDO2=FIO2×(大氣壓－47)－PaCO2×1/R

－PaO2正常情況下也存在一定量的A-aDO2，吸空氣時(shí)為10-15mmHg、吸純氧時(shí)不超過50mmHg。吸空氣時(shí)兒童為5mmHg；正常年輕人為8mmHg；一般歲年齡增長而上升，60~80歲可達(dá)24mmHg，但一般不超過30mmHg。第十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差:A-aDO2A-aDO2是判斷換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù)，在心肺復(fù)蘇中，它是反映預(yù)后的一項(xiàng)重要指標(biāo)。當(dāng)A-aDO2顯著增大時(shí)，反映肺淤血和肺水腫，肺功能可嚴(yán)重減退。在病理?xiàng)l件時(shí)A-aDO2增加，主要有三個(gè)重要因素：解剖分流、通氣/灌注比例失調(diào)及“肺泡-毛細(xì)血管屏障”的彌散障礙。第十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差:A-aDO2A-aDO2顯著增大表示肺的氧合功能障礙，同時(shí)PaO2明顯降低，這種低氧血癥吸純氧不能糾正。如肺不張和急性呼吸窘迫綜合征。A-aDO2中度增加的低氧血癥，一般吸純氧可望獲得糾正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通氣不足造成的低氧血癥。PCO2增加，A-aDO2正常，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起的肺泡通氣不足所致的低氧血癥。當(dāng)PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常時(shí)，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度降低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥。第十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧飽和度Oxygensaturation（SaO2）

SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血紅蛋白（HbO2）占全部血紅蛋白的百分比Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取決于PO2。正常人動(dòng)脈血SaO2為93％～98％，靜脈血為60％～70％，SaO2和PO2可繪制氧解離曲線。第十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧飽和度Oxygensaturation（SaO2）脈氧儀：測定手指皮下搏動(dòng)的動(dòng)脈血中血紅蛋白對(duì)兩種波長光的吸收情況，計(jì)算SaO2。皮膚灌注減低的情況下測定結(jié)果不可靠。無法將異常血紅蛋白（如碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白）同氧合血紅蛋白區(qū)分開來。在大量異常血紅蛋白存在的情況下，其所測得的SaO2水平不能正確反映血氧含量。第十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二第十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧離曲線氧離曲線上段：相當(dāng)PO260-100mmHg，即PO2較高的水平，可以認(rèn)為是Hb與O2結(jié)合的部分。這段曲線較平坦，表明PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大。氧離曲線中段較陡：PO240-60mmHg，是HbO2釋放O2的部分。氧離曲線下段：PO215-40mmHg，也是HbO2與O2解離的部分，是曲線坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。第十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二二氧化碳分壓PressureofcarbondioxidePCO2指以物理狀態(tài)溶解于血漿中C02的氣體分壓。CO2的溶解系數(shù)為0.03。PaCO2：35～45mmHg，極限值<10mmHg和>130mmHgPvCO2：45～55mmHgCO2彌散速度是O2的20倍?；静皇軓浬⒐δ苷系K的影響，是肺泡通氣量的直接反映。第二十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二二氧化碳分壓臨床意義病理性增高：

①呼吸性酸中毒時(shí)，肺通氣不足，致二氧化碳儲(chǔ)留。

②代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機(jī)體代償性肺通氣減慢，二氧化碳儲(chǔ)留。病理性降低：

①呼吸性堿中毒時(shí)，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。

②代謝性酸中毒代償期，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機(jī)體代償性肺通氣加快，二氧

化碳排出過多。

第二十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽

SB:指在標(biāo)準(zhǔn)條件下[37oC，PCO240mmHg，Hb充分氧合]測得的血漿HC03-，也就是呼吸功能完全正常條件下的HC03-，通常根據(jù)pH與PCO2數(shù)據(jù)求得AB:指血漿實(shí)際HC03-，即指“真正”血漿(未接觸空氣的血液在37oC分離的血漿)所含HC03-。通常根據(jù)pH與PCO2數(shù)據(jù)計(jì)算，也可以實(shí)際測定。第二十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽①AB=SB，且同時(shí)升高，表示代謝性堿中毒，一般無呼吸性因素存在。

②AB=SB，且同時(shí)降低，表示代謝性酸中毒，一般無呼吸性因素存在。

③AB>SB，提示CO2儲(chǔ)留，多見于通氣功能不足所致呼吸性酸中毒。

④AB<SB，提示CO2排出過多，多見于通氣過度所致呼吸性堿中毒。第二十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血液緩沖堿

指血液中所有具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、HPO42-、血漿蛋白及血紅蛋白陰離子等。⑴血漿緩沖堿(BBp)：是由血漿中HC03-和Pr-組成。

⑵全血緩沖堿(BBb)：是由血漿中HC03-、Pr-和Hb-加上少量HPO42-組成。參考范圍血漿緩沖堿(BBp)：40～44mmol／L，平均42mmol／L。

全血緩沖堿(BBb)：45.3～52mmol／L，平均48mmol／L。第二十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血液緩沖堿是判斷代謝性酸、堿中毒的指標(biāo)之一。代謝性酸中毒時(shí)BB減少，代謝性堿中毒時(shí)BB增加。由于同時(shí)受呼吸因素、血漿蛋白及血紅蛋白的影響，因此不能確切反映代謝變化，但BB比HC03-值能更全面的反映體內(nèi)中和酸的能力。

第二十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血液堿剩余

指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即溫度為37oC，1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓，PCO240mmHg、Hb完全氧合，用酸和堿將1L血液pH調(diào)至7.4所需加入之酸堿量就是BE或BD。如需用酸滴定，表明受測血樣緩沖堿量高，為堿剩余，用正值表示（即+BE），見于代謝性堿中毒。如用堿滴定，表明受測血樣緩沖堿量低，為堿缺失，用負(fù)值表示（即-BE），見于代謝性酸中毒。參考范圍:-3～+3mmol／L，平均0mmol/L。

第二十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血液堿剩余臨床意義判斷代謝性酸、堿中毒的重要指標(biāo)。

⑴病理性增高：體內(nèi)堿儲(chǔ)存過量，提示代謝性堿中毒。

⑵病理性降低：體內(nèi)堿儲(chǔ)存不足，提示代謝性酸中毒。在呼吸性酸中毒或堿中毒時(shí)，由于腎臟的代償作用，BE也可分別出現(xiàn)正值增加或負(fù)值

增加。第二十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二

陰離子間隙（AG）指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間的差值，即AG=UA—UC。即AG=Na＋－[c1－＋HCO3－]波動(dòng)范圍是12±2mmol／L。目前一般認(rèn)為AG>16mmol/L作為判斷是否有AG增高的代謝性酸中毒的界限。

第二十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二陰離子間隙（AG）AG是早期發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒、混合性代謝性酸中毒及三重性酸堿失衡的有用指標(biāo)。應(yīng)用AG做指標(biāo)時(shí)，應(yīng)精確的測定血清電解質(zhì)，以排除實(shí)驗(yàn)誤差對(duì)AG的影響。AG增高提示肯定有代謝性酸中毒存在，在混合性酸堿紊亂的病人，代謝性酸中毒可以被其他現(xiàn)象掩蓋，通過AG值可以發(fā)現(xiàn)許多潛在的有價(jià)值的線索。第二十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血?dú)夥治鲈谛律鷥褐械膽?yīng)用窒息嚴(yán)重肺部疾患導(dǎo)致血氧飽和度下降：MAS、RDS、BPD、感染性肺炎、氣胸等；各種酸堿平衡紊亂：如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉伴脫水、晚期代謝性酸中毒等；腦損傷致呼吸抑制：HIE、腦白質(zhì)發(fā)育不良、顱內(nèi)感染等。第三十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二新生兒正常參考值PH：7.35-7.45PaO2：8.0-12.0kPa（80-90mmHg）PaCO2：4.0-6.67kPa（30-50mmHg）HCO3-：21-27mmol/lBE：-5-0mmol/lSaO2：85-95%第三十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二大氣中的氧分壓

大氣壓（PB）=760mmHgFBO2為21%FBN為79%PBO2=760×21%=159mmHgPBN=760×79%=601mmHg第三十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二吸入氣的氧分壓（PiO2）

吸入氣道中的空氣（稱為吸入氣）與體外的空氣稍有不同，不同點(diǎn)在于氣道中的空氣有飽和水蒸氣存在，飽和水蒸氣的分壓為47mmHg；吸入氣氧分壓：

PiO2=(760-47)×21%=150mmHg

比PBO2約低10mmHg第三十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二高壓氧

FiO2==21%時(shí)：高壓氧艙治療時(shí)PB變大，定為3個(gè)大氣壓（760×3=2280mmHg）,吸入氧分壓為469mmHg第三十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）比肺泡氧分壓低，二者之間存在氧分壓差PaO2=100-0.3×年齡±5正常值：95－100mmHgP(A-a)O2=100-95=5mmHg意義：此值反映肺泡水平氣體交換的影響程度（換氣功能）決定O2的驅(qū)動(dòng)壓，影響氧在血液與組織間的彌散第三十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二靜脈氧分壓（PvO2）

40mmHg第三十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二細(xì)胞氧分壓：22.5mmHg

AVA-VPaO21004060C-O220155SO2987523第三十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二呼吸商－－R安靜時(shí)每分鐘產(chǎn)生CO2200ml同時(shí)消耗O2250ml.R＝200/250=0.8第三十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二呼吸指數(shù)

P(A-a)O2/PaO2=0.1－0.37若大于1表明彌散障礙V/Q失調(diào)第三十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧合指數(shù)PaO2/FiO2=100/21%=500小于300表明彌散障礙V/Q失調(diào)第四十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二PaCO2為肺泡通氣量的指標(biāo)

VA=VE-VD=(VT-VD)×R=(500-150)×15=4.5l/min

呼吸深度與呼吸頻率對(duì)VA的影響：VT300mlR20次/minVA=(300-150)×20=3L/minVT600mlR10次/minVA=(600-150)×10=4.5L/min第四十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二結(jié)論深而慢的呼吸VA比淺而快的呼吸要大PaCO2僅作為肺泡通氣量的指標(biāo)，不受環(huán)境和肺換氣功能等其它因素的影響PaCO2的高低決定肺泡通氣量是否充分；反之要看肺泡通氣量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了第四十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二PaCO2=0.863×VCO2ml/min/Val/min=0.863×200ml/4.5=38mmHgPaCO2與肺泡通氣量（VA）成反比:PaCO2↑——肺泡通氣量不足PaCO2↓----肺泡通氣過度第四十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二計(jì)算P(A-a)O2的重要P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150–PaCO2/0.8–PaO2=150–40/0.8–95=5>15提示換氣功能障礙正常值：吸空氣時(shí)，年輕人，A-aDO〈2Kpa（15mmHg）老年人，A-aDO2〈4Kpa（30mmHg）第四十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二例1.PaO240mmHgPaCO280mmHg(吸室內(nèi)空氣),低氧的原因？給氧是否合適？答：PaCO2為80mmHg↑↑肯定有肺泡通氣不足。

P(A-a)O2=150–80/0.8–40=10(正常)結(jié)論：低氧的原因與換氣功能無關(guān)，僅由肺泡通氣不足引起治療：不用給氧，應(yīng)輔助通氣第四十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二例2.PaO245mmHgPaCO260mmHg低氧的原因？解：PaCO2↑說明有肺泡通氣不足P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(>15)結(jié)論：患者不僅有肺泡通氣不足，也有肺泡水平氣體交換障礙治療：給氧+改善通氣一起進(jìn)行第四十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二低氧血癥低氧血癥的患者（吸室內(nèi)空氣條件）應(yīng)區(qū)分:㈠肺泡通氣量低（PaCO2上升）引起的㈡肺泡水平氣體交換障礙（A－aDO2增大）引起的㈢還是與兩者都有關(guān)這對(duì)判斷是否給予氧是重要的！第四十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氧濃度與氧分壓的關(guān)系第四十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二FiO2增加1%PaO2上升7mmHgFiO2=21+4×氧流量/LPaCO2

如變化8mmHgPaO2

反方向變化10mmHg.例吸室內(nèi)空氣時(shí)PaO2

為59mmHgPaCO242mmHg要求把PaO2提高到80mmHg需要吸入多少氧濃度？解：FiO2↑1%PaO2↑7mmHg80-59=21mmHgFiO2↑3%即可，即為FiO224%第四十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二PaO2與SaO2的關(guān)系曲線----氧解離曲線第五十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二1解離曲線的3、6、9法則PaO230mmHg時(shí)SaO260%PaO260mmHg時(shí)SaO290%2氧分壓在60mmHg以下SaO2

急減PaO2在60mmHg以上時(shí)，SaO2可維持在90%以上PaO2在60mmHg以下時(shí)，解離曲線陡直下降故把PaO2為60mmHg時(shí)作為給氧指征的原因第五十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二3即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益

PaO2在100mmHg時(shí)已有97.5%的Hb與O2結(jié)合，因此PaO2升高100mmHg以上并非有益第五十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二影響組織缺氧的因素?酸中毒、高熱、2、3-DPG↑→解離曲線右移→有利于組織釋放氧?堿中毒、低體溫、2、3-DPG↓→解離曲線左移→加重組織缺氧。第五十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二P50---是SaO2為50%時(shí)的氧分壓（T37℃,PH7.4）正常血紅蛋白的P50為27mmHgP50↑曲線右移P50↓曲線左移第五十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二低氧血癥的區(qū)別方法

原因PaCO2P(A-a)O2給予氧肺泡通氣低↑正常原則上不給氧輔助通氣換氣功能障礙正?！苫旌闲汀桑ㄗ⒁釩O2

麻醉）第五十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二影響PaO2和PaCO2的因素要因因素PaO2PaCO2病因治療環(huán)境1大氣壓（Pa）+-高原高壓氧治療2吸入氧濃度（Fi）+-缺氧環(huán)境吸入氧肺泡通氣量3肺泡通氣量（Va）潮氣量（V1）呼吸頻率（R）死腔量（VD）++呼吸中樞異常給予呼吸抑制（麻醉劑、安眠藥給予高濃度氧）疾病引起的呼吸功增加和呼吸肌疲勞呼吸興奮劑興奮呼吸肺泡水平氣體交換4通氣血流比（Va/Qc）+-痰潴留、肺炎等5氣體彌散能力（DL）+-肺淤血、間質(zhì)性肺炎6靜脈性分流率（Qs/QT）+-肺水腫、肺不張（初期）第五十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二結(jié)論P(yáng)aCO2僅取決于肺泡通量一種因素，而PaO2要復(fù)雜得多PaO2不僅受肺泡通量的影響，而且受環(huán)境、肺泡水平氣體交換等重要因素的強(qiáng)烈影響第五十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二

允許低氧血癥到什么程度？第五十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二呼吸衰竭應(yīng)給氧

A僅由肺泡通氣量低引起的低氧血癥————輔助通氣b僅由P(A-a)O2引起的低氧血癥———大膽采用氧療C混合型仔細(xì)分析后慎重給氧第五十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二PaO2多少應(yīng)給氧，PaO2

達(dá)到的目標(biāo)？

急性呼衰PaO2<70mmHg是給氧指征。慢性呼衰PaO2<55mmHg是絕對(duì)適應(yīng)癥。>65mmHg是相對(duì)適應(yīng)癥。PaO2達(dá)到的目標(biāo)應(yīng)使SaO2維持在90%通氣衰竭---Ⅱ型呼衰換氣衰竭---Ⅰ型呼衰第六十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二求所需氧濃度的方法

氧濃度增加1%，PaO2上升7mmHg第六十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二給氧但氧分壓無改善時(shí)

有分流——靜脈性分流(肺水腫、肺不張等）第六十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血?dú)馊绾螠y定直接測定的內(nèi)容：

PH、PaO2、PaCO2記算所得內(nèi)容：

SaO2、HCO3-、BE推算其它內(nèi)容：

P(A-a)O2、CaO2第六十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血?dú)庹Ｖ礟aO295-100mmHgSaO2>95%PaCO240(35-45)mmHgPH7.35-7.45(7.4)

人類可能生存的范圍：PH6.8-7.8HCO3-22-26(24)mmol/lBE±3mmo/l第六十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血?dú)庹Ｖ礎(chǔ)B(實(shí)際碳酸氫鹽)----

受呼吸、代謝影響SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽)----

不受呼吸影響，僅表示代謝性因素正常時(shí)：AB=SBAB↑SB↑---代堿AB↓SB↓---代酸AB>SB---呼酸AB<SB---呼堿第六十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二緩沖堿BB(緩沖堿)---血中起緩沖作用的全部堿量。如HCO3-、Hb和磷酸鹽、血漿蛋白。正常值：45-55mmol/l.BB反映出機(jī)體對(duì)酸堿紊亂時(shí)總的緩沖能力。若BB↓而HCO3-正常，說明HCO3-以外的堿儲(chǔ)備不足。BB相當(dāng)部分為血漿蛋白（17mmol/l）和Hb(15g為6.3mmol/l).若SB正常BB↓---不要補(bǔ)堿，要補(bǔ)蛋白增加營養(yǎng)。第六十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二通過血?dú)鉁y定，可以了解氣體交換狀態(tài)和酸堿平衡情況氣體交換指標(biāo)：氧分壓（PaO2），氧飽和度（SaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）等。酸堿平衡指標(biāo)：PH值，碳酸氫（HCO3-），堿過剩（BaseExess，BE）和二氧化碳分壓。二氧化碳分壓，既是氣體交換的指標(biāo)，也是酸堿平衡的指標(biāo)。第六十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二單純的酸堿失衡根據(jù)PH,PaCO2即可確定。但復(fù)雜的酸堿紊亂，有時(shí)需要其它指針如ABSBBEBB等，但主要的還是PHPaCO2HCO3-

三項(xiàng)第六十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二注意的幾個(gè)概念

1.最大代償：體內(nèi)發(fā)生酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體盡量維持細(xì)胞外液PH在7.40左右，除了暫時(shí)依靠緩沖液及細(xì)胞外液離子交換外，更主的是靠肺、腎的調(diào)節(jié)。呼酸時(shí)（PaCO2↑），通過腎排出固定酸→使血中HCO2↑→PH7.40.這種代償需要時(shí)間，一般3~5達(dá)高峰。腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定最終使PH正常。第六十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二2、完全代償：腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定達(dá)到完全代償。相反，完全代償時(shí)腎臟不一定發(fā)揮了最大代償能力。第七十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二呼吸性酸中毒：腎臟發(fā)揮最大代償增加的HCO3-為15mmol/L，能最大代償PaCO2升高的最