血管外科常用藥物概述

血管外科常用藥物概述第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一ContentAnticoagulantdrugsAntiplateletagentsThrombolyticsDrugstoimprovethemicrocirculationDetumescencemedicationsAntihypertensivedrugsVasopressors第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

PartI:

CoagulationandFibrinolysis第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)凝途徑外凝途徑凝血活酶生成期纖維蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤa

Ca2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纖維蛋白原(I)纖維蛋白單體（Ia）交聯(lián)纖維蛋白ⅩⅢⅩⅢaPF2共同途徑3、凝血系統(tǒng)3、凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血酶生成期第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一12個經(jīng)典因子I-XIII,除（Ca++）外，均為蛋白質(zhì)，且大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生II、VII、IX、X合成均依賴于Vitk，稱為Vitk依賴因子凝血系統(tǒng)第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一血管損傷暴露血管內(nèi)皮下膠原血小板激活（粘附、聚集、釋放）血小板止血栓血凝塊形成血管收縮凝血系統(tǒng)激活纖維蛋白形成2、血小板血小板功能和作用第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一FXIIa,FII纖溶酶原激活劑

t-PAu-PA

纖溶酶纖溶酶原纖溶酶原激活過程外激活內(nèi)激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)溶栓藥SK和UK第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一纖維蛋白單體交聯(lián)纖維蛋白纖維蛋白原極附屬物極附屬物多聚體，復(fù)合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚體X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纖溶酶纖溶酶纖溶酶凝血酶FPA,FPBFDP纖維蛋白溶解系統(tǒng)第八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一第二部分第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一[原理與方法]

XII因子活化劑＋Ca+++

磷脂（代替PF3）啟動血漿內(nèi)原性凝血途徑觀察血漿凝固時間（normal:32-43s，>正常對照10s為延長。)血漿XII因子活化劑Ca+++

磷脂（代替PF3）

活化的部分凝血活酶時間（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）APTT第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一APTT延長見于：內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

）：血友病A、B，因子XI缺乏癥共同途徑凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原嚴重肝病、DIC循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測指標－使APTT延長1.5-2.5倍。（肝素通過AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，內(nèi)凝和共同途徑)

APTT縮短見于高凝狀態(tài)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）[臨床意義]第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

血漿凝血酶原時間

（ProthrombinTime;PT）

[原理與方法]

血漿+Ca+++TF→

血漿凝固通過外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應(yīng)有正常對照，超過對照3s為延長血漿TF（兔腦粉）Ca++PT第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一PT延長:遺傳性VII缺乏遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏癥、嚴重肝病纖溶亢進（如DIC后期）循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如SLE口服抗凝劑首選監(jiān)測指標：PT延長2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）（INR:國際標準化比值=PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3)PT縮短：高凝狀態(tài)[臨床意義]第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一血漿纖維蛋白原(Fibrinogen)[原理]

凝血酶比濁法,雙縮脲法[正常值]2-4克/L[臨床意義]FIB降低：

①DIC②纖溶亢進③嚴重肝病、低纖維蛋白原血癥增高：①病理性高凝狀態(tài),血栓性疾病，急性炎癥、手術(shù)創(chuàng)傷(急性時相反應(yīng)蛋白）、惡性腫瘤等

②生理性：部分正常老人，妊娠晚期第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物

FibrinDegradationProducts,FDP原理、方法：“抗原—抗體”反應(yīng)（乳膠凝集法）臨床意義：FDP↑見于DIC/原發(fā)性纖溶等FDP第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

血漿D—二聚體（D-Dimer,D-D)原理：抗原—抗體反應(yīng)；方法：乳膠凝集法意義：交聯(lián)的纖維蛋白的特異性標志陽性

DIC（繼發(fā)性纖溶亢進）血栓形成原發(fā)性纖溶：陰性D-D第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一抗凝藥物適應(yīng)癥預(yù)防和治療周圍血管血栓閉塞性疾病急性肺動脈栓塞、急性心肌梗死、腦動脈血栓形成或栓塞及DIC

視網(wǎng)膜血管血栓閉塞性疾病禁忌癥出血性疾病或有出血傾向者、Vit-K和Vit-C缺乏者，肝腎功能嚴重不全或惡病質(zhì)者高血壓病或腦淤血者潰瘍病出血或肺部疾病咯血者DIC已過渡到纖維蛋白溶解亢進階段妊娠初3月或末3周，產(chǎn)后及哺乳期慎用除非有絕對適應(yīng)癥，大手術(shù)后應(yīng)慎用第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一高度硫酸化的葡糖胺聚糖，MW3000～30000來源于動物組織，如肺、肝和小腸肥大細胞不能通過漿膜和胎盤，口服或直腸給藥無效，皮下或肌肉注射易于吸收，靜脈給藥效果最快，但如霧化吸入可產(chǎn)生輕微抗凝血作用達14ds抗凝血作用10mins內(nèi)達高峰，半衰期為1h，3-4hs后消失主要經(jīng)肝臟分解后，通過腎臟排除用來抗凝和抗血栓。有效抑制因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹa和Ⅺ因子活性，阻礙活性凝血活酶形成；滅活凝血酶，增強AT-Ⅲ活性；干擾纖維蛋白原水解，刺激內(nèi)皮細胞釋放血漿素原活化素促進纖溶活性；降低血液粘滯度，改善血流。臨床有效預(yù)防和治療栓塞，保持導(dǎo)管通暢概述第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一用法皮下或靜脈給藥，劑量要求個體化。給藥方案活動性深靜脈血栓、肺栓塞：負荷量5000-10000U，維持量500-600U/kg，24h，使aPTT為對照值的1.5～2.5倍，持續(xù)4～10d（即血栓固定在血管壁，被內(nèi)皮組織覆蓋的時間）血液透析：首劑50-80U/kg透析前10min靜注，以后500-1000U/h體外循環(huán)：300U/kg維持外周靜脈導(dǎo)管通暢：100u/mL，q6或q8h沖擊療程不宜過長，預(yù)防用：5-7天。治療用：7-10天，長期抗凝宜過渡到口服抗凝藥。血透用：透析結(jié)束前30min停藥。用藥期間應(yīng)密切監(jiān)測APTT和INR，調(diào)整aPTT使達55～80s,INR2.0～3.0。第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一特殊病人劑量問題腎衰病人不需調(diào)整劑量血、腹透者不需調(diào)劑量，因肝素不被透出且t1/2不變老人不需調(diào)劑量，但監(jiān)測出血指征、避免抑制PLT功能對肥胖者有爭議，有認為胖人血漿肝素水平↑↑，t1/2↑，應(yīng)調(diào)劑量孕期使用是安全的，因大分子不易過胎盤，但≯3m，且≯15000u/d，孕38w后仍需用有增加產(chǎn)后出血的危險不經(jīng)乳汁分泌第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一慎用于因肝素來源于動物，所以應(yīng)慎用于有過敏史者腎病、肝病、經(jīng)期高血壓、有內(nèi)置導(dǎo)管的病人如給孕婦長期皮下注射肝素也應(yīng)小心有些統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)表明60歲以上的老人出血并發(fā)癥的風(fēng)險要大糖尿病或腎功能不全者對肝素誘導(dǎo)的醛甾酮過少癥和高血鉀更敏感，故用藥時務(wù)必監(jiān)測血鉀慢性酒精中毒者日劑量>22500u者應(yīng)避免有創(chuàng)損傷硬膜外麻醉或脊髓穿刺者第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素不良反應(yīng)－血液系統(tǒng)-1DIC、出血，主要位點在腸道、皮膚和生殖泌尿道，出血發(fā)生率為1.5%～20%（盡管常規(guī)發(fā)生率報告為5%～10%）單獨監(jiān)測凝血時間不能確保預(yù)防出血停藥可減少出血，緊急情況可用新鮮全血或新鮮凍血漿對抗（提供凝血因子）靜注1％硫酸魚精蛋白中和

第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素不良反應(yīng)－血液系統(tǒng)-2免疫介導(dǎo)的肝素引起的血小板減少HIT為1～3%，而非免疫介導(dǎo)的肝素相關(guān)的血小板減少HAT近10%ShalanskySJ,VermaAK&LevineM:Factorstoconsiderbeforediscontinuingheparininpatientswhodevelopthrombocytopenia.Pharmacotherapy1999;19(8):1011-1012因為這些并發(fā)癥在開始治療的最初幾天并不常見，急性靜脈栓塞或肺栓塞病人用肝素只是幾天，然后就改為口服抗凝劑，這樣就可預(yù)防90%以上因肝素引起的血小板減少或血栓形成第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素、LMWH不良反應(yīng)－CNS－1FDA曾警告臨床醫(yī)生如果因肝素（包括低分子肝素或肝素樣物質(zhì)）產(chǎn)品引發(fā)的脊柱內(nèi)出血（硬膜外麻醉或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉、脊髓穿刺時），可有脊椎血腫和永久性麻痹（癱瘓）的潛在危險Anon:Healthadvisoryforcertainanticoagulantdrugs(lowmolecularweightheparinsandheparinoids)，/bbs/topics/ANSWERS/ANS00839.html(cited12/18/97)第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素、LMWH不良反應(yīng)－CNS－2合并癥的風(fēng)險可在下述情況下增加脊椎管內(nèi)置管以給止痛藥合用其它影響凝血機制的藥物如非甾體抗炎藥、血小板抑制藥或其它抗凝劑創(chuàng)傷或再次硬膜外或脊柱穿刺到1997年約有30份描述神經(jīng)損傷的報告遞交給FDA包括長期或永久性的麻痹，多數(shù)病人為進行矯正術(shù)的老年婦女第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素不良反應(yīng)－內(nèi)分泌和代謝高血鉀醛固酮過少癥脂代謝異常垂體出血卟啉癥甲狀腺激素水平升高LajiK,RhidhaB,JohnRetal:Abnormalserumfreethyroidhormonelevelsduetoheparinadministration.QJMed2001;94:471-473第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素、克賽、法安明不良反應(yīng)－高血鉀sc給藥后7～8%會出現(xiàn)，停藥和給聚苯乙烯磺酸鈉并輸液后血鉀恢復(fù)正常，但再給藥后又升高OrlandoMP,DillonME,O'DellMW:Heparin-inducedhyperkalemiaconfirmedbydrugrechallenge.AmJPhysMedRehabil2000;79:93-96建議用普通肝素或低分子肝素都要監(jiān)測血鉀特別是慢性腎衰、DM或合用其它已知可造成高血鉀的藥時，鉀會高于正常水平第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素不良反應(yīng)－其它－1泌尿生殖系統(tǒng)：陰莖異常勃起、尿變橙色或紅色

肝毒性59％的用牛肝素的病人和27%用豬肝素的病人會有酶水平（ALT、AST）升高，與男性和基線酶水平較高相關(guān)，80%停藥后酶水平恢復(fù)正常36％的病人乳酸脫氫酶不正常，但未見肝功受損建議長期接受肝素治療者應(yīng)注意監(jiān)測肝毒性癥狀

第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素不良反應(yīng)－其它－2眼睛：可能發(fā)生過敏性結(jié)膜炎骨骼?。琴|(zhì)疏松：治療劑量的肝素可導(dǎo)致嚴重的骨質(zhì)疏松，可能與肝素影響VitD和鈣代謝或酶抑制有關(guān)。不可能預(yù)測骨質(zhì)疏松，但低劑量相對安全些，鑒于"bettersafethansorry"的態(tài)度建議在用肝素期間應(yīng)每天補充1～2g鈣和1500U的vitD第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素過量CCIS:過量用魚精蛋白中和，注意劑量個體化。1mg魚精蛋白中和80-90u的肝素(lung)或100～115肝素(mucosal)。如是肝素注射后15min魚精蛋白必須減量，避免靜脈快速注射，因可能低血壓、心動過緩、呼吸困難和溫?zé)岣谢蚱つw潮紅撤藥綜合征為高凝狀態(tài)ChP:通常1mg魚精蛋白能中和100U肝素，如注射肝素已過30min，魚～量減半。過量的魚精蛋白也有抗凝作用因其抑制凝血酶－纖維蛋白原反應(yīng)第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一妊娠用藥FDA認為妊娠藥C類，澳大利亞也為C類Brill-Edwards建議對有栓塞史和驗血不正常的孕婦可在產(chǎn)前選用肝素但要定期隨訪檢查Brill-EdwardsP,GinsbergJS,GentMetal:Safetyofwithholdingheparininpregnantwomenwithahistoryofvenousthromboembolism;RecurrenceofClotinThisPregnancyStudyGroup.NEnglJMed2000;343:1439-1444

第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一藥物－藥物相互作用-1前列地爾-出血危險↑阿替普酶、瑞替普酶、鏈激酶、尿激酶-不主張并用因出血危險↑，過度出血，相加作用抑肽酶-會延長凝血時間但作用機理不同阿司匹林-出血危險↑，抑制血小板功能華法林-相加作用氯吡格雷-相加,出血危險↑，雖健康受試者未見相互作用報道但應(yīng)監(jiān)測出血情況，特別是GI出血第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一藥物－藥物相互作用-2頭孢孟多、頭孢哌酮、頭孢哌酮＋舒巴坦、拉氧頭孢-出血危險↑，抑制PLT功能，減少凝血因子合成合用地西泮、氯氮卓、奧沙西泮、羅拉西泮，會導(dǎo)致游離型西泮升高150%～250%右旋糖酐70，減低紅細胞黏度，出血危險↑紅細胞生成素-腎衰病人要明顯增加肝素量（從治療前1071±335u/h到1558±486u/h貧血完全糾正)硝酸甘油-降低抗凝效果，臨床可能需增加肝素量或調(diào)大肝素滴注速度第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一肝素鈣和肝素鈉臨床差別肝素鈉和肝素鈣在預(yù)防靜脈血栓方面是等效的，有分歧的爭議只是在其生物利用度、淤斑形成和注射部位疼痛幾方面肝素鈣比肝素鈉略疼。尚需大量的研究來描述注射部位的副作用ChP臨床用藥須知2002：肝素鈣皮下注射疼痛刺激程度較肝素鈉為輕第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一預(yù)防深靜脈血栓時合用抗凝藥和抗血小板藥一般來說，已形成靜脈血栓者抗凝治療至少要3m（口服華或有些時候用肝素）。而多次復(fù)發(fā)的和/或一直處于DVT高危狀態(tài)的則需終身用藥NIH咨詢會建議采用小劑量肝素、調(diào)整劑量的肝素、右旋糖酐和華法林來預(yù)防VT和PE結(jié)論:明顯證據(jù)證明對復(fù)發(fā)的DVT合用抗血小板藥和抗凝藥是合理的，但并沒有足夠的數(shù)據(jù)證明這一給藥方案在預(yù)防DVT和PE方面亦是充分有效的第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一ACCP有關(guān)靜脈栓塞預(yù)防和治療的建議－預(yù)防靜脈血栓

不建議用阿司匹林，因有更有效的藥物理想的預(yù)防周期到底多長尚不確定，但建議至少5～10天出院病人用低分子肝素更安全些第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一ACCP有關(guān)靜脈栓塞預(yù)防和治療的建議－血栓的治療

患DVT和PE者可用LMWH、或iv或sc給調(diào)劑量的普通肝素LMWH比普通肝素優(yōu)在易使用采用LMWH或普通肝素的治療應(yīng)至少連續(xù)5d（大面積PE或嚴重的髂股栓塞要10d），然后與po抗凝藥重疊4～5d口服抗凝藥至少應(yīng)用3m，調(diào)整INR在2～3，不耐受口服者可用LMWH或普通肝素第一次發(fā)生髂股栓塞的治療至少要6m；復(fù)發(fā)的或高危因素者（如癌癥等）要用12m或更長；如是復(fù)發(fā)C或S蛋白缺乏則可能需長期用藥；系統(tǒng)性腓靜脈栓塞治療6～12w第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一華法林-概述人工合成香豆素類衍生物，口服抗凝藥物。機制為與依賴VitK因子拮抗，從而抑制凝血酶形成。本品體外無效，體內(nèi)需待已合成的凝血因子耗竭后才能發(fā)揮作用，故用藥早期與肝素并用。經(jīng)腎臟代謝。口服后吸收迅速，90min血漿水平達高峰，半衰期35-45h，作用時間可長達4-5天，抗血栓形成則需6d起效。停藥后抗凝作用仍持續(xù)4～5d，因與VitK依賴性凝血因子II、VII、IX和X的再合成相關(guān)。第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一治療用途房顫治療和預(yù)防深靜脈血栓預(yù)防心臟瓣膜置換術(shù)后栓塞心梗預(yù)防肺栓塞（還用于心臟搭橋、先天性抗凝血酶III、蛋白C或S缺乏；預(yù)防高危、不動病人如老年矯形外科術(shù)后栓塞）第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一治療和預(yù)防深靜脈血栓包括與DVT相關(guān)的肺栓塞、或因手術(shù)、腫瘤發(fā)展成DVT/PE預(yù)防已形成的栓塞的播散對沒栓塞危險因子的病人，治療期可少于3m對初次DVT建議用華法林3～6m，復(fù)發(fā)的可更長些治療時：先iv肝素→穩(wěn)定后→始重疊po華法林→兩藥重疊數(shù)天使華法林真正起效→一旦PT值穩(wěn)定在對照值的1.3～1.5倍(INR2～3)則停肝素治療時間須參照病人情況變化如發(fā)生栓塞的數(shù)量、情況、用藥的效益風(fēng)險比定第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療指南－明確診斷后－肝素小壺給肝素80u/kg，并維持iv輸注18u/kg6h時查APTT，應(yīng)使APTT保持在治療所需范圍內(nèi)每日查血小板數(shù)于d1開始重疊華法林5mg，并按INR調(diào)整劑量至少在合并用藥4～5d后或連續(xù)2dINR>2.0時停肝素用華法林抗凝至少3m，INR保持在2.0～3.0第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療指南－明確診斷后－低分子肝素每12h皮下給LMWH1mg/kg，或每24h皮下給LMWH1.5mg/kg于d1開始重疊華法林5mg，并按INR調(diào)整劑量在3~5日間考慮查血小板數(shù)至少在合并用藥4～5d后或連續(xù)2dINR>2.0時停LMWH用華法林抗凝至少3m，INR保持在2.0～3.0第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

禁忌證泌尿生殖系統(tǒng)和胃腸道損傷、肝病、腦血管意外、手術(shù)、創(chuàng)傷、惡性高血壓、視網(wǎng)膜病食道靜脈曲張先兆流產(chǎn)、子癇、子癇前期、孕早期近期腦、眼或脊髓手術(shù)、創(chuàng)傷動脈瘤脊柱穿刺、近期腰麻感染性心內(nèi)膜炎或急性心包炎、心包滲出先天性凝血因子缺乏（血友病）或獲得性凝血因子缺乏（肝病、阻塞性黃疸）血小板減少、惡液質(zhì)缺乏化驗條件或無人監(jiān)管的老人、精神病、酗酒者或不合作的病人第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一副作用主要是出血，最常見鼻忸、牙齦出血、咯血、皮膚瘀斑、青腫碰傷、血尿、經(jīng)血過多、便血、傷口及潰瘍處出血不易停等，嚴重頭痛據(jù)報告，出血的可能性為2%～48%第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一合用可增強抗凝作用的藥物－1因與血漿蛋白競爭結(jié)合，使游離華法林增加的藥物如阿司匹林、水合氯醛、磺胺類藥、非甾體抗炎藥對乙酰氨基酚、吲哚美辛等第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一合用可能增強抗凝作用的藥物－2抑制肝微粒體酶，或競爭P450酶減少華法林代謝的藥物抗生素：甲硝唑、阿奇霉素、克拉霉素、紅霉素；氯霉素、多西環(huán)素、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑、咪康唑；抑酸藥物：奧美拉唑;西咪替丁、雷尼替丁；抗心律失常藥如胺碘酮、奎尼丁、普羅帕酮；抗病毒藥地拉韋啶、沙奎那韋、左旋咪唑；抗腫瘤藥如環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺、甲氨蝶啉、5-FU、阿霉素等第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一合用可增強抗凝作用的藥物－3抑制血小板功能、減少凝血因子合成、促進抗凝劑與受體親和的藥物，如大劑量阿司匹林、水楊酸類；頭孢替坦、頭孢孟多、頭孢哌酮、頭孢哌酮＋舒巴坦、頭孢唑啉或拉氧頭孢等頭孢類抗生素；達那唑、睪酮、甲睪酮、司坦唑醇、替勃龍、氟他胺；甲狀腺素、奎寧等第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一合用可增強抗凝作用的藥物－4存在相加作用的藥物如肝素、低分子肝素、噻氯匹定、比伐盧定、鏈激酶、尿激酶、阿昔單抗、阿替普酶、阿加曲班第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一合用可降低抗凝作用的藥物降低口服藥物吸收的藥物合用，如硫糖鋁產(chǎn)生拮抗作用的如維生素K增加凝血因子合成而降效的：免疫抑制劑如硫唑嘌呤、巰嘌呤為酶誘導(dǎo)劑而加速華法林代謝的利福平、抗腫瘤藥－氨魯米特、米托坦、波生坦；卡馬西平等機理不詳?shù)模嚎诜茉兴幒痛萍に?、灰黃霉素、抗病毒藥利托那韋、螺內(nèi)酯、環(huán)孢素、苯巴比妥、司可巴比妥、氯丙嗪、柳氮磺吡啶第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一藥物－食物相互作用含VitK量高的食物或可能促進小腸吸收VK的食物－會拮抗華法林的抗凝作用建議不要有大量的飲食變化，特別是含VitK高的食物應(yīng)避免或注意監(jiān)測INR機理是改變吸收，直接拮抗華法林第五十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一15