自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血

聊城市腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科陳團芝當(dāng)前第1頁\共有64頁\編于星期四\11點當(dāng)前第2頁\共有64頁\編于星期四\11點住院不差錢！趙本山30萬“買”回了健康此次住院，趙本山的開銷很大，據(jù)醫(yī)院工作人員透露，趙本山住院期間費用超過5萬元。根據(jù)趙本山的病情，僅手術(shù)費用就在8萬元以上，加上后期治療費用、營養(yǎng)費用、復(fù)建費用等，花費近20萬元。而趙本山出院后在賓館的費用還無法計算。有消息稱，趙本山這次生病將花80萬元。趙本山腦出血： 動脈瘤兩次破裂險送命腦出血啥?。侩S時會要趙本山的命趙本山是在9月30號凌晨自己覺得身體不適，才被送往南匯中心醫(yī)院做了初步治療診斷為腦出血什么病因？“南匯中心醫(yī)院確診是，（趙本山）腦子里有蛛網(wǎng)膜下腔出血?！敝刖W(wǎng)膜下腔出血就是俗稱的腦出血，而趙本山的腦出血，是因為動脈瘤破裂所導(dǎo)致。腦出血有多嚴重？隨時都可能要了趙本山的命?！皠用}瘤破裂本身是有一定的危險性，但是趙本山的病情應(yīng)該來說還是屬于出血里面屬于比較輕的，就是說他的出血的量不大?！睋?jù)搶救趙本山的幾位主治醫(yī)生介紹，院方的各項急救措施運用得相當(dāng)及時準(zhǔn)確，趙本山因此死里逃生當(dāng)前第3頁\共有64頁\編于星期四\11點提高認識和警覺性自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血并非一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。早期診斷快速轉(zhuǎn)院盡早采取合適治療對SAH應(yīng)高度重視當(dāng)前第4頁\共有64頁\編于星期四\11點腦膜概述概念：顱骨與腦間有三層膜。由外向內(nèi)為硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜；三層膜合稱腦膜。他們具有保護和支持的作用，并通過被膜的血管使腦和脊髓得到營養(yǎng)。當(dāng)前第5頁\共有64頁\編于星期四\11點腦膜的解剖結(jié)構(gòu)硬腦膜腦蛛網(wǎng)膜軟腦膜當(dāng)前第6頁\共有64頁\編于星期四\11點腦蛛網(wǎng)膜概述：薄而透明，無血管和神經(jīng)，包繞整個腦，但不深入腦溝內(nèi)。該膜與硬腦膜間為潛在的間隙，易分離；與軟腦膜之間有許多結(jié)締組織小梁相連，其間為蛛網(wǎng)膜下隙，內(nèi)含腦脊液和較大的血管。該隙通過枕骨大孔處與脊髓蛛網(wǎng)膜下隙相通。腦幕分別伸入大腦縱裂和大腦橫裂蛛網(wǎng)膜下池：蛛網(wǎng)膜除隨大腦鐮和小外，均跨過腦的其他溝裂而不伸入其中，致使腦蛛網(wǎng)膜下隙在某些部位擴大成為蛛網(wǎng)膜下池。其中最大的是在小腦與延髓背面之間的小腦延髓池。臨床上可在此進行蛛網(wǎng)膜下隙穿刺。蛛網(wǎng)膜顆粒：腦蛛網(wǎng)膜在上矢狀竇的兩側(cè)形成許多絨毛狀突起，突入上矢狀竇內(nèi)稱為蛛網(wǎng)膜顆粒。腦脊液通過這些顆粒滲入硬腦膜竇內(nèi)，回流入靜脈。硬腦膜蛛網(wǎng)膜顆粒蛛網(wǎng)膜軟腦膜當(dāng)前第7頁\共有64頁\編于星期四\11點腦血管破裂后血液進入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)，稱蛛網(wǎng)膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。動脈瘤破裂出血也可進入腦實質(zhì)內(nèi)、腦室和硬腦膜下形成血腫。SAH的概念當(dāng)前第8頁\共有64頁\編于星期四\11點分類：外傷性非外傷性，即自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血自發(fā)性SAH主要病因：顱內(nèi)動脈瘤SAH分類及病因?qū)W當(dāng)前第9頁\共有64頁\編于星期四\11點腦血管畸形10%～15%煙霧病中腦周圍非動脈瘤性出血硬腦膜動-靜脈瘺

腦動脈硬化及高血壓血液病過敏性疾病、過敏性紫瘢感染中毒腫瘤其它VitC或E↓其它病因當(dāng)前第10頁\共有64頁\編于星期四\11點1996年Linn全球大樣本、前瞻性人群調(diào)查結(jié)果，自發(fā)性SAH每年發(fā)病率為10.5/10萬人，其中顱內(nèi)動脈瘤破裂引起的自發(fā)性SAH，每年發(fā)病率為6～35.3/10萬人地域差別：印度、中東和中國發(fā)病率最低，1～2/10萬人日本、蘇格蘭發(fā)病率最高，26.4～96.1/10萬人性別差異：女性＞男性1.3～1.6:1年齡差異：50～69年齡段最多占2/3發(fā)病率當(dāng)前第11頁\共有64頁\編于星期四\11點1、顱內(nèi)壓(ICP)增高

引起顱內(nèi)壓增高的原因有以下幾種可能：

?蛛網(wǎng)膜下腔的血塊

?CSF循環(huán)通路受阻

?彌漫性血管麻痹

?腦小血管擴張有利于止血和防止再出血，不利:全腦缺血和腦代謝降低。SAH病理生理變化當(dāng)前第12頁\共有64頁\編于星期四\11點2、腦血流、腦代謝和腦自動調(diào)節(jié)功能障礙?腦血流量(CBF)下降30%～40%

?腦血管痙攣

?腦水腫?腦氧代謝率(CMRO2)降低，正常的75%?腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙→腦血流隨系統(tǒng)血壓變化而波動→腦水腫、出血或缺血。當(dāng)前第13頁\共有64頁\編于星期四\11點3、生化改變?nèi)樗嵝运嶂卸?，氧自由基生成，激活細胞凋亡?、全身電解質(zhì)異常低血鈉最常見，占35%原因：腦源性鹽耗綜合征及ADH分泌異常5、腦血管痙攣(cerebralvasospasm)確切原因不清楚，但SAH時RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時限相一致，表明RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ)。當(dāng)前第14頁\共有64頁\編于星期四\11點?

血壓升高：機體代償反應(yīng)↑腦灌注壓↑危害：容易再出血?心臟：＞90%SAH有心律異常?胃腸道：4%有胃腸道出血，當(dāng)有下丘腦損害時78%發(fā)生胃腸道出血和Cushing’s潰瘍

?癲癇發(fā)作：大部分于SAH后24小時內(nèi)6、其它并發(fā)癥當(dāng)前第15頁\共有64頁\編于星期四\11點診斷程序臨床表現(xiàn)體征影像檢查擬診SAH當(dāng)前第16頁\共有64頁\編于星期四\11點

典型臨床表現(xiàn)：

突發(fā)頭痛：80%～95%爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”惡心、嘔吐：約有3/4的病人有頭痛出現(xiàn)意識障礙：50%以上有短暫意識障礙臨床表現(xiàn)當(dāng)前第17頁\共有64頁\編于星期四\11點無明顯頭痛，僅類似感冒（但無感冒其它表現(xiàn)）和一些非特異性的癥狀。老年人SAH特點：頭痛少＜50%意識障礙＞70%頸抵抗多見兒童的特點：頭痛少，若出現(xiàn)應(yīng)特別重視常伴有其他腔器的疾病如：多囊腎、主動脈狹窄非典型臨床表現(xiàn)當(dāng)前第18頁\共有64頁\編于星期四\11點警兆癥狀WarningSign40%有警兆癥狀(發(fā)病前數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周)頭痛約見于3/4病人突然發(fā)生的不典型頭痛此種頭痛此前未曾經(jīng)歷頭痛輕重不等當(dāng)前第19頁\共有64頁\編于星期四\11點

腦膜刺激征錐體束征：偏癱眼底出血（Terson’s征）局灶性體征：最常見為動眼神經(jīng)麻痹體征當(dāng)前第20頁\共有64頁\編于星期四\11點

級別Hount和Hess（1968）（1974）世界神經(jīng)外科聯(lián)盟分級(1998)GCS運動功能障礙Ⅰ無癥狀或頭痛，頸阻明顯15無Ⅱ腦N麻痹（Ⅲ、Ⅳ）中～重度頭痛、頸阻13-14無Ⅲ嗜睡或錯亂輕度神經(jīng)功能缺失13-14有Ⅳ昏迷、中～重度偏癱去腦強直早期7-12有或無Ⅴ深昏迷、去腦強直、瀕死3-6有或無有助于對各種療效進行評價；預(yù)測手術(shù)風(fēng)險及預(yù)后。目前常用的分級方法當(dāng)前第21頁\共有64頁\編于星期四\11點一、頭顱CT二、腰椎穿刺三、腦血管造影四、計算機體層掃描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）SAH后腦血管痙攣常規(guī)監(jiān)測手段輔助診斷當(dāng)前第22頁\共有64頁\編于星期四\11點一、計算機輔助體層掃描（CT）可以明確SAH是否存在及程度；增強CT還可以明確一些病因如AVM或大動脈瘤；了解并發(fā)的腦內(nèi)、腦室內(nèi)的出血情況或有無腦積水；隨訪效果、了解有無并發(fā)癥。多發(fā)動脈瘤患者有助于判斷哪一個動脈瘤破裂出血當(dāng)前第23頁\共有64頁\編于星期四\11點動脈瘤破裂出血的表現(xiàn)形式

腦內(nèi)血腫或破入腦室，占15％單純SAH，占85％當(dāng)前第24頁\共有64頁\編于星期四\11點蛛網(wǎng)膜下腔出血形式與動脈瘤的關(guān)系前交通動脈瘤大腦中動脈瘤后交通動脈瘤基底動脈動脈瘤大腦后動脈動脈瘤有其特征性出血形式當(dāng)前第25頁\共有64頁\編于星期四\11點大腦中動脈動脈瘤當(dāng)前第26頁\共有64頁\編于星期四\11點前交通動脈瘤當(dāng)前第27頁\共有64頁\編于星期四\11點后交通動脈瘤當(dāng)前第28頁\共有64頁\編于星期四\11點

注意點

應(yīng)在發(fā)病48小時內(nèi)CT檢查，提高診斷率。SAH隨腦脊液擴散而降低敏感性。蛛網(wǎng)膜下腔出血量與腦血管痙攣有很好的相關(guān)性，出血量越大，預(yù)后越差。當(dāng)前第29頁\共有64頁\編于星期四\11點二、腰穿是診斷SAH的常用方法，特別是CT片（-）者注意點：嚴格掌握時機，SAH后2小時內(nèi)腰池腦脊液可正常從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6h離心后的CSF為淡黃色,區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。CT檢查前不宜先行腰穿，以防腦疝和破裂再出血顱內(nèi)壓過高時腰穿是相對禁忌癥當(dāng)前第30頁\共有64頁\編于星期四\11點

三、腦血管造影

特別是數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiogrophy，DSA）是診斷自發(fā)性SAH的金標(biāo)準(zhǔn)，DSA是先進的計算機與常規(guī)的血管造影相結(jié)合的一種新的血管檢查方法，它是將探測到的X線信息輸入計算機→數(shù)字化→減影處理→再成像等過程顯示血管系統(tǒng)。當(dāng)前第31頁\共有64頁\編于星期四\11點為什么自發(fā)性SAH要及時作腦血管造影？一、病情需要診斷：自發(fā)性SAH是有原因，而絕大多數(shù)又是由腦血管本身疾病所引起，特別是動脈瘤。治療：及時查出原因、及時治療，有不同的效果。二、循證醫(yī)學(xué)要求三、醫(yī)療自身保護的需要

如果對一個SAH病人僅僅經(jīng)過內(nèi)科治療好轉(zhuǎn)出院，不告訴病人需做進一步檢查（特別是腦血管造影）而后發(fā)生再出血，按照現(xiàn)有條例應(yīng)屬醫(yī)療事故。當(dāng)前第32頁\共有64頁\編于星期四\11點構(gòu)建動脈瘤與載瘤動脈的三維空間關(guān)系，CTA的敏感性為85%～98%,可發(fā)現(xiàn)常規(guī)血管造影漏診的動脈瘤。

四、CT血管造影(CTA)當(dāng)前第33頁\共有64頁\編于星期四\11點MRIMRA對不能或無條件行腦血管檢查者尤為重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個動脈瘤的敏感性為69%～100%,而檢測所有動脈瘤的敏感性為70%～97%,特異性為75%～100%。五、核磁共振檢查當(dāng)前第34頁\共有64頁\編于星期四\11點對診斷SAH無用，但有助于診斷和監(jiān)測腦血管痙攣。評價腦血管痙攣引起的血流速度變化有些痙攣血管不能很好監(jiān)測。六、經(jīng)顱多普勒超聲檢查當(dāng)前第35頁\共有64頁\編于星期四\11點★有無SAH：CT或腰穿★出血原因：CTA MRA DSA

診斷和鑒別診斷當(dāng)前第36頁\共有64頁\編于星期四\11點CT(-)(+)(-)腰穿(+)腦血管造影(+)治療(±)高度懷疑動脈瘤重復(fù)血管造影（3周以后）(+)治療排除隨訪(-)臨床擬診SAH臨床懷疑急性SAH的診斷程序當(dāng)前第37頁\共有64頁\編于星期四\11點當(dāng)前第38頁\共有64頁\編于星期四\11點【治療】

原則是控制繼續(xù)出血、防治腦血管痙攣、去除病因和防止復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科處理1.安靜臥床

2.對癥處理（1）降顱內(nèi)壓：（2）調(diào)控血壓：（3）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐：（4）控制精神癥狀：（5）抗抽搐：（6）糾正低血鈉：3.防治再出血藥物的應(yīng)用

4.防治腦血管痙攣

5.腦脊液置換療法

（二）手術(shù)治療當(dāng)前第39頁\共有64頁\編于星期四\11點1、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥再出血(rebleeding)腦血管痙攣(vasospasm)

腦血管痙攣遲發(fā)性缺血障礙腦積水(Hydrocephalus)SAH后并發(fā)癥的防治當(dāng)前第40頁\共有64頁\編于星期四\11點

2、全身性并發(fā)癥★水、電解質(zhì)紊亂★高血糖★心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、深靜脈血栓形成★消化系統(tǒng)：胃腸出血與潰瘍，易發(fā)生在前交通動脈瘤破裂出血致SAH者：83%★呼吸系統(tǒng)：肺炎、肺水腫當(dāng)前第41頁\共有64頁\編于星期四\11點?再出血容易轉(zhuǎn)為IV或V級，是SAH致死的主要原因，

50%以上死亡?高齡、高血壓和高分級患者易發(fā)生再出血?盡早確診和處理動脈瘤方能有效防止再出血

顱內(nèi)動脈瘤再次破裂出血當(dāng)前第42頁\共有64頁\編于星期四\11點首次出血后24h內(nèi)再出血率約4%,在第3周可能會出現(xiàn)第2個再破裂高峰。出血后3周內(nèi)累計再出血發(fā)生率為21%。出血后4周～6個月,再出血的危險性從開始時每天1%～2%逐漸降至恒定的每年約3%。

動脈瘤再破裂出血發(fā)生率當(dāng)前第43頁\共有64頁\編于星期四\11點多節(jié)段狹窄單節(jié)段性狹窄腦血管造影的血管痙攣(angiographicvasospasm)癥狀性腦血管痙攣(symptomaticvasospasm)腦血管痙攣當(dāng)前第44頁\共有64頁\編于星期四\11點腦血管痙攣的時限當(dāng)前第45頁\共有64頁\編于星期四\11點腦缺血腦梗死主要危害：延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙(DIND)鑒別診斷：與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分癥狀性腦血管痙攣當(dāng)前第46頁\共有64頁\編于星期四\11點?與腦血管痙攣同時或1~2天后發(fā)生?有嚴重腦血管痙攣并不一定產(chǎn)生延遲性神經(jīng)功能障礙?多因素綜合征，包括腦水腫、腦積水、脫水、血壓降低和腦腫脹?在延遲性腦缺血發(fā)生前可早期積極干預(yù)治療延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙當(dāng)前第47頁\共有64頁\編于星期四\11點預(yù)防早期清除血腫或腦池積血腦脊液引流鈣拮抗劑：尼膜通治療?

3H治療高血壓高血容量血液稀釋?血管內(nèi)治療球囊擴張導(dǎo)管注入罌粟堿腦血管痙攣的防治當(dāng)前第48頁\共有64頁\編于星期四\11點SAH、腦室或/和腦內(nèi)出血可使CSF循環(huán)梗阻

腦積水系動脈瘤性SAH重要并發(fā)癥之一，對預(yù)后有直接影響

臨床尚缺乏足夠重視腦積水hydrocephalus當(dāng)前第49頁\共有64頁\編于星期四\11點急性:3天以內(nèi)亞急性:4～13天慢性:14天以上SAH后腦積水分型當(dāng)前第50頁\共有64頁\編于星期四\11點發(fā)生率6.8~30%嚴重SAH、腦室和腦內(nèi)出血梗阻CSF循環(huán)通路多發(fā)生于Hunt-HessIII級以上患者主要表現(xiàn)為急性顱內(nèi)壓增高和意識障礙確診依賴于頭顱CT，表現(xiàn)為急性腦室擴張和腦室周圍低密度區(qū)急性腦積水當(dāng)前第51頁\共有64頁\編于星期四\11點治療以腦室外引流最為有效，可使病情迅速改善腦室外引流可為早期手術(shù)贏得時間腦室外引流增加感染和動脈瘤破裂再出血機會腦室外引流時顱內(nèi)壓必須大于15mmHg拔管指征為引流的腦脊液顏色變淡、臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)和夾管24h后病情穩(wěn)定急性腦積水的治療當(dāng)前第52頁\共有64頁\編于星期四\11點發(fā)生于SAH后14天后,且與顱內(nèi)壓增高有關(guān)慢性腦積水發(fā)生率為8~20%急性腦積水不一定發(fā)展為