高血壓性腦出血的診斷和治療課件

腦出血（CerebralHeamorrhage）定義：非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的血管破裂出血稱為腦出血，可破入腦室系統(tǒng)及蛛網(wǎng)膜下腔，占所有腦血管病的20%-30%，80%發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)生于腦干、小腦和腦室。腦血管疾病是嚴(yán)重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病，是人類三大致死疾病之一。腦出血是腦血管病中死亡率最高的疾病。腦出血好發(fā)部位A腦葉---大腦前、中、后動脈的皮層穿支動脈B基底節(jié)---大腦中動脈豆紋動脈C丘腦----大腦后動脈的丘腦膝狀體動脈D腦橋----基底動脈旁正中支E小腦-----小腦前下、后下、上動脈腦出血管理現(xiàn)狀自我保健意識差→發(fā)病率高綠色通道不暢→延誤治療診斷治療不及時→病死率高治療措施不規(guī)范→費用高、醫(yī)療資源浪費重藥物治療忽視康復(fù)治療→致殘率高主要內(nèi)容簡介病理生理學(xué)診斷、臨床特征及預(yù)后治療展望簡介年發(fā)病率每10萬人10-30人發(fā)病在過去10年內(nèi)病人數(shù)增長了18%所占比例10-15%200萬/1500主要病因高血壓腦淀粉樣血管病口服抗凝藥物發(fā)病率增加原因老齡化血壓控制不良使用抗凝藥溶栓治療抗血小板藥物應(yīng)用控制血壓可能有助于降低人群的發(fā)病率FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.Strokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.LancetNeurol2003;2:43–53.發(fā)病機制正常腦動脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂，長期持續(xù)性高血壓，使腦內(nèi)小A硬化，發(fā)生脂肪玻璃樣變，形成微小A瘤，當(dāng)血壓突然升高時，血管破裂出血。

腦內(nèi)血腫的病因、診斷及特點

高血壓病史影像學(xué)血壓控制不良導(dǎo)致小動脈退行性變淀粉樣變性病史影像學(xué)?-淀粉樣蛋白質(zhì)沉積到中、小動脈動靜脈畸形MRI及DSA連接動脈及靜脈的異常小血管破裂海綿狀血管瘤MRI異常毛細血管樣連接組織顱內(nèi)動脈瘤血管造影中型動脈囊樣擴張導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血靜脈畸形頭MRI及DSA擴張的靜脈破裂主要內(nèi)容簡介病理生理學(xué)診斷、臨床特征及預(yù)后治療展望血腫水腫凋亡細胞壞死細胞炎癥細胞

病理生理學(xué)出血血壓增高局部血管破裂止血凝血系統(tǒng)啟動周圍組織壓迫73%的患者在發(fā)病3小時內(nèi)發(fā)生血腫擴大35%出現(xiàn)血腫擴大的臨床癥狀病理生理學(xué)3h

血腫仍有擴大的可能

水腫高峰期早期較大的水腫體積與血腫體積相關(guān)，是預(yù)后的最大預(yù)測因素12h24h5-6d

73%的患者在發(fā)病3小時內(nèi)發(fā)生血腫擴大

35%出現(xiàn)血腫擴大的臨床癥狀

血腫周圍旁水腫增大三、出血后腦組織學(xué)變化1.初期：一般在出血后4天內(nèi)。

多數(shù)出血于20-30分鐘形成血腫，出血已停止。腦出血急性期出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細胞團組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點及水腫，水腫多出現(xiàn)于出血后6-7小時，8-72小時加重，并達高峰。數(shù)天后，血腫液變得更稠呈褐色。出血后腦的組織學(xué)變化出血2天后，出血灶周圍可見多核白細胞。因腦出血的血腫一般均較大，對周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。

2.血腫吸收期：持續(xù)5-15天。

大約在出血4-10天后，紅細胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬。

3.后期：

血腫吸收后，形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊。

四、臨床病理過程腦出血后一般分為：全腦損害征象、局部病灶體征和繼發(fā)內(nèi)臟功能障礙。所有這些表現(xiàn)均有相應(yīng)的病理基礎(chǔ)。

1.腦血腫出血后在腦內(nèi)形成血腫,其中心為血塊及壞死的腦組織,周邊是缺血水腫區(qū),其中也存在“半暗帶”。在過去10年內(nèi)病人數(shù)增長了18%壓→暈厥④眼球（向病灶側(cè)凝視或眼球固定）丘腦出血—眼球向內(nèi)或向下方凝視。，占所有腦血管病的20%-30%，80%發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)生于腦干、小腦和腦室。（三）外科手術(shù)治療73%的患者在發(fā)病3小時內(nèi)發(fā)生血腫擴大適用于出血量較大的高血壓腦出血（基底節(jié)出血>30ml、丘腦出血≥20ml、小腦出血≥10ml）、腦室出血致鑄型或梗阻性腦積水、硬膜下血腫，不受年齡、血壓的限制。降血壓時應(yīng)注意，要緩慢降壓，血壓下降不能太多，不適當(dāng)?shù)慕祲嚎墒鼓X灌注壓降低，加重血腫周圍組織損害。④中樞性高熱，呼吸不規(guī)則，多在24~48h內(nèi)死亡。重型—出血量＞30mlStrokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.腦出血時究竟采取內(nèi)科治療還是外科治療好，多年來一直存在爭議。防止繼續(xù)出血及再出血；Circulation2008;118:176–87.總之，急性腦出血的治療已有突破性進展，特別是微創(chuàng)術(shù)開展后死亡率已大大降低，為了進一步提高療效，不僅需要繼續(xù)降低死亡率，而且要提高生存質(zhì)量（包括康復(fù)）。85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，存活期短，(74.目前已有醫(yī)院對急性硬膜外血腫、腦膿腫、腦腫瘤、大面積腦梗死等治療，取得可喜的經(jīng)驗，值得探索及擴大適用范圍。綠色通道不暢→延誤治療丘腦出血：多破入第三腦室.腦出血患者止血劑的應(yīng)用臨床病理過程

2.腦缺血血腫壓迫使受壓的局部腦組織嚴(yán)重缺血，血管通透性增加、血管壁破壞、血液成分滲出或漏出。有時缺血體積可超過血腫的幾倍，使腦水腫進一步加重，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，誘發(fā)遠離血腫的其他腦組織，甚至全腦發(fā)生供血不足。臨床病理過程

3.腦水腫腦出血的早期，水腫的類型是血腦屏障受損的血管源性水腫，進展到晚期則合并細胞毒性水腫。血腫破入腦室，引起腦脊液循環(huán)障礙，使顱內(nèi)壓持續(xù)升高，加重腦水腫。臨床病理過程

4.繼發(fā)性損害血腫及腦水腫、顱內(nèi)高壓可引起鄰近的腦組織受壓、移位而形成腦疝。也可損害下丘腦，繼發(fā)中樞性高熱，上消化道出血，代謝及水、電解質(zhì)平衡紊亂等，加上藥物（如脫水劑）、免疫功能改變、合并感染等因素，則誘發(fā)心、腎、肺等重要臟器功能障礙，甚至出現(xiàn)多臟器功能衰竭。繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)

出現(xiàn)昏迷早且重，(97%)在發(fā)病24小時內(nèi)昏迷；血壓相對較高，(79.5%)的最高收縮壓達200mmHg以上，眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，存活期短，(74.4%)在48小時內(nèi)死亡，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。2.腦出血繼發(fā)腦室出血

(1)破入腦室的部位：由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同。殼核出血：多破入側(cè)腦室前角或體部。可直接穿破內(nèi)囊膝部入側(cè)腦室，尾狀核頭出血易破入側(cè)腦室前角外方.

丘腦出血：多破入第三腦室.

腦橋及小腦出血：多破入第四腦室。

(2)血液破入腦室的機理：

①早期直接破入腦室：出血量多、發(fā)生急、或出血靠近腦室者；

②通過邊緣軟化處破入腦室：多見于尾狀核與丘腦及胼胝體與尾核頭之間的白質(zhì)因缺血軟化，使血腫易于穿過軟化處破入腦室。

(3)血液破入腦室的后果：

取決于破入腦室的血量，如破入腦室的血量較少，癥狀可無明顯加重，甚至還可減輕癥狀；如大量破入腦室，不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導(dǎo)水管等部位，致病情加重，甚至死亡。

3.腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷

(1)丘腦下部的解剖特點：丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu)，其中含有15對以上的神經(jīng)核團，數(shù)以萬計的神經(jīng)分泌細胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、室周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等。丘腦下部長約1cm，重約4g，約為全腦重量的3‰，但機制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動、內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)。(2)丘腦下部損傷的臨床癥狀：腦出血引起顱內(nèi)壓增高、出現(xiàn)占位效應(yīng)，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，急性肺水腫，白細胞增高，血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。4.腦出血繼發(fā)腦疝腦出血可以并發(fā)天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多在剖檢時發(fā)現(xiàn)；前三者臨床癥狀明顯，多為癥狀加重或致死的原因。天幕疝時出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大，對側(cè)肢體癱換。

中心疝時雙側(cè)瞳孔均小，呼吸不規(guī)則。其病理標(biāo)志為：(1)黑質(zhì)、紅核向下移位，(2)第三腦室向下移位，(3)丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時，則很可能發(fā)生枕大孔疝，呼吸心跳解離，致死亡。主要內(nèi)容簡介病理生理學(xué)診斷、臨床特征及預(yù)后治療展望FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.診斷治療不及時→病死率高需人幫助，可拄拐行走（30%）①頭痛嘔吐，頸項強直，Kernig征（+）③內(nèi)科疾病中的中毒（包括藥物中毒）、在上述患者中，所比較的基線CT檢查在發(fā)病后1小時內(nèi)完成的占2/3綜合文獻報道，日常生活能力：腦出血患者止血劑的應(yīng)用全腦損害征象、局部病灶體征和繼發(fā)內(nèi)臟功能障礙。以頂葉多見，其次、顳、枕、額葉、也可同時累及幾個葉B基底節(jié)---大腦中動脈豆紋動脈大約在出血4-10天后，紅細胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬。A腦葉---大腦前、中、后動脈的皮層穿支動脈腦血管疾病是嚴(yán)重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病，是人類三大致死疾病之一。碎吸術(shù)操作中不易控制，易引起再出血，并可引起周圍組織損傷，目前已多不應(yīng)用。血腫壓迫造成丘腦及腦干受壓影響網(wǎng)狀激活系統(tǒng)4%)在48小時內(nèi)死亡，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。推薦劑量為每日100ml，使用3-5天。單純抽吸術(shù)主要為鉆顱后插入硅膠管抽吸，雖血腫清除多不徹底，但費用低廉，仍有某些醫(yī)院使用。②管徑小，行程長，經(jīng)常受到較大A的血流沖擊。腦出血好發(fā)血管豆紋動脈①是大腦中A發(fā)出的深穿支，與大腦中A呈直角，這種解剖結(jié)構(gòu)在用力、激動等情況下，使血壓突然↑而A破裂出血。②管徑小，行程長，經(jīng)常受到較大A的血流沖擊。③動脈壁薄弱，中層肌細胞及外膜結(jié)締組織均少，缺乏外彈力層，易發(fā)生出血。臨床表現(xiàn)意識水平下降顱內(nèi)壓增高血腫壓迫造成丘腦及腦干受壓影響網(wǎng)狀激活系統(tǒng)運動-感覺障礙幕上腦深部出血累及殼核、尾狀核、丘腦高級皮層功能缺損失語癥忽視眼球注視分離偏盲神經(jīng)機能聯(lián)系不能根據(jù)出血部位，出血的量及發(fā)展速度而分型。（一）基底節(jié)區(qū)出血這是腦出血的好發(fā)部位，占腦出血的60%~70%（殼核、丘腦、尾狀核、帶狀核）。輕型—出血量＜30ml①突然頭痛、頭暈、惡心嘔吐。②意識清楚或輕度障礙。③出血灶對側(cè)出現(xiàn)不同程度的偏癱，偏身感覺障礙及偏盲（三偏）。④失語（優(yōu)勢半球）。⑤凝視（兩眼可向病灶側(cè)凝視）?；坠?jié)出血重型—出血量＞30ml①發(fā)病急，意識障礙重，嘔吐（為咖啡樣物）。②中樞性呼吸衰竭（潮式）。③應(yīng)激性潰瘍。④眼球（向病灶側(cè)凝視或眼球固定）丘腦出血—眼球向內(nèi)或向下方凝視。⑤偏癱、肌張力↓，病理征（+）。⑥腦疝、出血側(cè)瞳孔散大,中樞性高熱,（一般在3天內(nèi)死亡）（二）腦葉出血以頂葉多見，其次、顳、枕、額葉、也可同時累及幾個葉①年輕人多見于血管畸形，血腫邊不規(guī)則，血腫內(nèi)混雜密度。②老年人多見于腦A硬化，類淀粉樣血管病。③臨床表現(xiàn)取決于出血部位和量。

腦葉出血1額葉——精神異常、摸索、強握等2顳葉——幻視、幻聽，精神癥狀，感覺性失語等3頂葉——單下肢感覺障礙、失用、體像障礙等4枕葉——皮質(zhì)盲提高和規(guī)范腦出血的治療工作，仍需廣大神經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)生共同努力，有組織、有領(lǐng)導(dǎo)的來完成。丘腦下部長約1cm，重約4g，約為全腦重量的3‰，但機制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動、內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)。⑤偏癱、肌張力↓，病理征（+）。Prevalenceofelevatedbloodpressurein563,704adultpatientswithstrokepresentingtotheEDintheUnitedStates.其病理標(biāo)志為：(1)黑質(zhì)、紅核向下移位，(2)第三腦室向下移位，(3)丘腦下部及上部腦干向下移位。目前已有醫(yī)院對急性硬膜外血腫、腦膿腫、腦腫瘤、大面積腦梗死等治療，取得可喜的經(jīng)驗，值得探索及擴大適用范圍。因腦出血的血腫一般均較大，對周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥等。輕型—出血量＜30ml功能紊亂原發(fā)性延髓出血少見。白蛋白可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫，有利于降低顱內(nèi)壓，白蛋白對抗?jié)B透壓性水腫效果較好。丘腦出血：多破入第三腦室.腦出血患者止血劑的應(yīng)用大約在出血4-10天后，紅細胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬。（五）血腫微創(chuàng)清除術(shù)血腫周圍組織的神經(jīng)元損害的機制尚不清楚。腦出血引起顱內(nèi)壓增高、出現(xiàn)占位效應(yīng)，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，急性肺水腫，白細胞增高，血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，存活期短，(74.B基底節(jié)---大腦中動脈豆紋動脈腦干出血一中腦出血*出血量少→同側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)損害，眼位異常，伴對側(cè)或雙側(cè)錐體束征。*大量出血→深昏迷、雙側(cè)瞳孔散大，立即死亡。（二）橋腦出血：

占10%，是腦干出血的好發(fā)部位。

1、輕型：出血＜5ml①意識清。②病灶側(cè)面、展神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢體癱

2.重型：出血＞10ml①意識障礙重。②四肢癱、少數(shù)可出現(xiàn)去腦強直。③瞳孔針尖樣縮小。④中樞性高熱，呼吸不規(guī)則，多在24~48h內(nèi)死亡。腦干出血三.延髓出血原發(fā)性延髓出血少見。多為橋腦出血擴展至延髓，表現(xiàn)突然昏迷，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂迅速死亡。（四）小腦出血：占10%，多見于小腦半球或小腦中外部。①突然眩暈，頻繁嘔吐。②病變側(cè)共濟失調(diào)，眼球震顫。③出血量大者，可出現(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓↑，極易發(fā)生枕大孔疝死亡。(五）腦室出血①頭痛嘔吐，頸項強直，Kernig征（+）②意識障礙或一過性意識障礙。③CSF呈血性，預(yù)后好。④大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔極度小，兩眼分離性斜視或眼球浮動，四肢弛緩性癱，可有去腦強直，呼吸深大，T↑，預(yù)后差。B基底節(jié)---大腦中動脈豆紋動脈多為橋腦出血擴展至延髓，表現(xiàn)突然昏迷，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂迅速死亡。腦血腫出血后在腦內(nèi)形成血腫,其中心為血塊及壞死的腦組織,周邊是缺血水腫區(qū),其中也存在“半暗帶”。在上述患者中，所比較的基線CT檢查在發(fā)病后1小時內(nèi)完成的占2/3目前已有醫(yī)院對急性硬膜外血腫、腦膿腫、腦腫瘤、大面積腦梗死等治療，取得可喜的經(jīng)驗，值得探索及擴大適用范圍。全腦損害征象、局部病灶體征和繼發(fā)內(nèi)臟功能障礙。原有高血壓病史者→降壓藥物，丘腦出血：多破入第三腦室.包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥等。①是大腦中A發(fā)出的深穿支，與大腦中A呈直角，這種解剖結(jié)構(gòu)在用力、激動等情況下，使血壓突然↑而A破裂出血。在上述患者中，所比較的基線CT檢查在發(fā)病后1小時內(nèi)完成的占2/3（2）保護出血周圍腦組織損傷：減輕腦水腫及缺血性損傷。包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥等。目前的觀點是，當(dāng)有明確的凝血障礙，肝功能異常，存在長期酗酒或合并消化道出血時，應(yīng)積極使用止血藥物，以有利于止血，使用不超過一周為易。⑤偏癱、肌張力↓，病理征（+）。注意個體對降壓藥的敏感性因腦出血的血腫一般均較大，對周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。白蛋白可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫，有利于降低顱內(nèi)壓，白蛋白對抗?jié)B透壓性水腫效果較好。出現(xiàn)昏迷早且重，(97%)在發(fā)病24小時內(nèi)昏迷；出血2天后，出血灶周圍可見多核白細胞。六、輔助檢查1．CT：①顯示出血部位，出血量，中線移位，有否破入蛛網(wǎng)膜下腔及腦室。②CT顯示高密度影。③血腫量計算法。血腫量=長×寬×層面×π/6④3~4周血腫基本吸收，血腫變?yōu)榈让芏龋?~8周完全吸收，形成低密度囊腔。輔助檢查

2.腰穿，沒有CT條件。3．疑血管畸形，A瘤，可做腦血管造影?；坠?jié)出血診斷頭CT一線診斷方法可進行多模CT明確病因活動性出血、預(yù)測再出血風(fēng)險血腫周圍水腫及低灌注MRI-T2*可發(fā)現(xiàn)超急性期腦出血發(fā)現(xiàn)微出血及海綿狀血管瘤血管造影診斷繼發(fā)性腦出血動脈瘤動靜脈畸形硬腦膜靜脈竇血栓形成血管炎年齡小于45歲診斷要點：1．發(fā)病年齡50歲以上。2．有高血壓病史。3．發(fā)病突然，有不同程度意識障礙及頭痛、嘔吐、高顱壓癥狀。4．偏癱、失語、NS局灶體征。5．CT、是診斷腦出血最可靠的診斷依據(jù)

鑒別診斷①其他類型腦卒中；主要是病因的判斷。②腦外傷后硬膜下出血；③內(nèi)科疾病中的中毒（包括藥物中毒）、低血糖、高血糖昏迷所致的意識障礙。除這些疾病固有的病史、體征和實驗室檢查結(jié)果外，頭顱CT檢查結(jié)果具有重要的鑒別診斷價值腦出血急性期的治療方法搶救四條原則:防止繼續(xù)出血及再出血；減輕及控制腦水腫；防止并發(fā)癥；維持生命體征。腦出血急性期的治療方法三個目的：挽救病人生命；減少殘疾；防止復(fù)發(fā)。

（1）盡快清除血腫：減少對周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)腦干損傷、腦室出血、丘腦下部損傷及腦疝形成，從而減少死亡率；

（2）保護出血周圍腦組織損傷：減輕腦水腫及缺血性損傷。（一）內(nèi)科治療

包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥等。由于重型及極重型內(nèi)科治療存活率很低，故內(nèi)科治療主要用于輕型腦出血，即出血量少、意識清楚或輕度意識障礙的患者，及各種手術(shù)及微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)治療。

總之，急性腦出血的治療已有突破性進展，特別是微創(chuàng)術(shù)開展后死亡率已大大降低，為了進一步提高療效，不僅需要繼續(xù)降低死亡率，而且要提高生存質(zhì)量（包括康復(fù)）。雖然不可能廣泛開展，但在急癥時挽救生命仍是十分重要的方法，甚至微創(chuàng)術(shù)后有些緊急情況仍需外科手術(shù)治療。73%的患者在發(fā)病3小時內(nèi)發(fā)生血腫擴大血容量不足—去除原因、補充血總之，急性腦出血的治療已有突破性進展，特別是微創(chuàng)術(shù)開展后死亡率已大大降低，為了進一步提高療效，不僅需要繼續(xù)降低死亡率，而且要提高生存質(zhì)量（包括康復(fù)）。目前已有醫(yī)院對急性硬膜外血腫、腦膿腫、腦腫瘤、大面積腦梗死等治療，取得可喜的經(jīng)驗，值得探索及擴大適用范圍。血壓突然增高/減低超出自動調(diào)節(jié)的高/低限，會打破該平衡由于重型及極重型內(nèi)科治療存活率很低，故內(nèi)科治療主要用于輕型腦出血，即出血量少、意識清楚或輕度意識障礙的患者，及各種手術(shù)及微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)治療。包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥等。腦出血急性期的治療方法②中樞性呼吸衰竭（潮式）。腦內(nèi)血腫的病因、診斷及特點(1)破入腦室的部位：由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同。重型：出血＞10ml大約在出血4-10天后，紅細胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬。②腦外傷后硬膜下出血；Brott前瞻性研究顯示即便是在沒有凝血障礙的情況下，大約有38%的腦出血患者發(fā)病后3小時內(nèi)，血腫會增加33%以上。異常毛細血管樣連接組織自我保健意識差→發(fā)病率高連接動脈及靜脈的異常小血管破裂血壓管理45330名患者發(fā)病首次血壓QureshiAI,EzzeddineMA,NasarA,etal.Prevalenceofelevatedbloodpressurein563,704adultpatientswithstrokepresentingtotheEDintheUnitedStates.AmJEmergMed2007;25:32–38.血壓升高原因原有高血壓病患者各種刺激導(dǎo)致短暫性、反應(yīng)性血壓升高：焦慮、緊張、白大衣效應(yīng)等腦卒中后顱內(nèi)壓升高→血壓升高腦循環(huán)調(diào)節(jié)曲線平均動脈壓（MAP）在60-160mmHg之間，腦部前毛細血管進行調(diào)節(jié)，可維持毛細血管床的腦血流量恒定血壓突然增高/減低超出自動調(diào)節(jié)的高/低限，會打破該平衡腦出血的血壓增高可能是一種代償機制QureshiAI.Acutehypertensiveresponseinpatientswithstroke:pathophysiologyandmanagement.Circulation2008;118:176–87.血壓增高血腫擴大血壓降低灌注不足腦出血急性期血壓應(yīng)該控制在什么范圍血壓管理MAP低于130mmHg收縮壓低于180mmHg腦灌注壓大于70mmHg急性期高血壓如何處理短暫性反應(yīng)性高血壓→鎮(zhèn)靜顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致的高血壓→積極降顱壓原有高血壓病史者→降壓藥物，緩慢平穩(wěn)的降壓腦出血患者血壓控制血壓的控制無一致標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)參考有無高血壓病史、患者年齡、顱內(nèi)壓、出血原因、發(fā)病時間等通常不要急于降壓，先改善顱內(nèi)壓后在依具體情況決定是否降壓明確其它引起導(dǎo)致血壓升高的原因神經(jīng)病學(xué)7年制規(guī)劃教材血壓＞200/120mmHg可作降壓治療謹(jǐn)慎選用容易控制藥量的降血壓方法血壓持續(xù)過低，應(yīng)選用升壓藥急性期過后，腦水腫消退期應(yīng)與降壓治療神經(jīng)病學(xué)5年制規(guī)劃教材血壓在180-230/105-140mmHg宜降壓血壓在180/105mmHg以下可觀察注意個體對降壓藥的敏感性腦防治指南血壓＞＝200/100mmHg，在降顱內(nèi)壓的前提下慎重降壓，可控制在180/105mmHg左右血壓在170-200/100-110mmHg，可先給予降顱內(nèi)壓，必要時再降血壓收縮壓＜165mmHg或舒張壓＜95mmHg不降壓血壓過低者需升壓，以保證腦灌注壓血壓降低原因各種原因所致的低血容量腦干功能衰竭長期臥床導(dǎo)致的體位性低血壓→暈厥低血壓的治療血容量不足—去除原因、補充血容量腦干功能衰竭—積極恢復(fù)神經(jīng)功能體位性低血壓—運動鍛煉血壓波動血壓波動劇烈的上升、下降自主神經(jīng)（尤其間腦損害）功能紊亂血壓波動的治療調(diào)整自主神經(jīng)功能急性期高血壓如何處理

目前認為，急性腦出血患者降血壓的速度不宜太快、下降的幅度也不宜過大，檢測血壓更為重要，對持續(xù)性升高的血壓需采取相應(yīng)的處理措施。急性期高血壓如何處理

治療時可先用脫水劑，如血壓仍不下降，說明血壓升高可能與高顱壓無關(guān)，再選用降壓藥。降血壓時應(yīng)注意，要緩慢降壓，血壓下降不能太多，不適當(dāng)?shù)慕祲嚎墒鼓X灌注壓降低，加重血腫周圍組織損害。急性期高血壓如何處理血壓的最佳水平應(yīng)視患者的既往血壓水平、顱內(nèi)壓、年齡、出血原因及病后時間而定，總體上，對血壓的控制要較腦梗塞患者更積極。通常采用25%硫酸鎂10ml肌注或靜點。2.降低顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓增高的兩個主要原因：①早期血腫占位效應(yīng)②急性期、亞急性期的血腫周圍組織水腫它們是引起患者死亡的兩個主要因素。降低顱內(nèi)壓

病后兩天內(nèi)：控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)病后2天之后：顱內(nèi)壓升高的最重要原因是血腫周圍組織水腫，使用滲透性藥物甘露醇是治療由水腫引起的高顱壓最重要的藥物之一。降低顱內(nèi)壓

在腦出血的活動期：起病后6h內(nèi)，出血可能尚未停止，使用脫水劑應(yīng)慎重。1980年WHO的報告曾指出，腦出血急性期使用甘露醇，對出血的腦組織無效，而是使正常腦組織脫水，腦體積變小，引起繼發(fā)出血。降低顱內(nèi)壓

白蛋白可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫，有利于降低顱內(nèi)壓，白蛋白對抗?jié)B透壓性水腫效果較好。因其分子量較大，故其減少反跳作用。推薦劑量為每日100ml，使用3-5天。Mayer回顧性檢查結(jié)果顯示，如果基線CT在發(fā)病后6小時后做，則僅有5%的患者血腫增大腦出血好發(fā)血管豆紋動脈壓、出血原因、發(fā)病時間等顱內(nèi)壓增高的兩個主要原因：①早期血腫占位效應(yīng)我國自50年代末、60年代初開始外科手術(shù)治療，術(shù)后死亡率仍較高，達32%-65%，術(shù)后生存質(zhì)量亦差，且費用高、創(chuàng)傷大、技術(shù)條件及設(shè)備要求高，故手術(shù)治療多為大醫(yī)院用于搶救生命。②腦外傷后硬膜下出血；出現(xiàn)昏迷早且重，(97%)在發(fā)病24小時內(nèi)昏迷；初期：一般在出血后4天內(nèi)。連接動脈及靜脈的異常小血管破裂殼核出血：多破入側(cè)腦室前角或體部。碎吸術(shù)操作中不易控制，易引起再出血，并可引起周圍組織損傷，目前已多不應(yīng)用。功能紊亂天幕疝時出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大，對側(cè)肢體癱換。發(fā)現(xiàn)微出血及海綿狀血管瘤由于出血后48h內(nèi)，有部分患者有活動性出血，因而，使用改善缺血的治療在48h后進行較為安全。下慎重降壓，可控制在180/105mmHg左右自我保健意識差→發(fā)病率高容量MAP低于130mmHg血壓波動的治療調(diào)整自主神經(jīng)功能3.改善組織缺血

血腫周圍組織缺血是誘導(dǎo)組織水腫，加重神經(jīng)損傷，引起癥狀惡化的重要原因。因而，改善缺血在腦出血治療中的作用正引起重視。由于出血后48h內(nèi)，有部分患者有活動性出血，因而，使用改善缺血的治療在48h后進行較為安全。改善組織缺血

臨床可選擇尼莫地平2-5mg/d，靜脈緩慢滴注，使用中應(yīng)及時調(diào)整滴速，嚴(yán)密監(jiān)視血壓，避免血壓過度下降。使用時間控制在3-5天為易，之后改口服制劑。4.細胞保護腦出血血腫周圍組織神經(jīng)元損害是近幾年倍受關(guān)注的問題之一。目前認為腦出血后，消除血腫自身對組織的機械壓迫作用外，血腫周圍組織的水腫和神經(jīng)元損害是與患者預(yù)后密切相關(guān)的重要因素。血腫周圍組織的神經(jīng)元損害的機制尚不清楚。細胞保護目前認為國內(nèi)可供臨床試用的腦保護劑有尼莫地平、依達拉奉、神經(jīng)節(jié)苷脂、燈盞花素、鎂制劑、銀杏制劑、中藥、亞低溫等可能通過不同機制發(fā)揮腦保護作用，可有選擇的試用。腦出血患者止血劑的應(yīng)用Brott前瞻性研究顯示即便是在沒有凝血障礙的情況下，大約有38%的腦出血患者發(fā)病后3小時內(nèi)，血腫會增加33%以上。在上述患者中，所比較的基線CT檢查在發(fā)病后1小時內(nèi)完成的占2/3Mayer回顧性檢查結(jié)果顯示，如果基線CT在發(fā)病后6小時后做，則僅有5%的患者血腫增大5.止血藥物止血藥物的是否使用曾引起廣泛爭論。目前的觀點是，當(dāng)有明確的凝血障礙，肝功能異常，存在長期酗酒或合并消化道出血時，應(yīng)積極使用止血藥物，以有利于止血，使用不超過一周為易。一周以后能否使用，應(yīng)對凝血功能評價后再決定。6.維持水、電解質(zhì)平衡急性期每日測定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血滲透壓、血氣、進食量等，以決定補給量。液體補給總量為最近一天的尿量加上500ml非顯性失水。若有發(fā)燒，應(yīng)按每上升一度增加300ml計算，存在電解質(zhì)異常，酸中毒和堿中毒應(yīng)及時糾正。7.外科治療腦出血時究竟采取內(nèi)科治療還是外科治療好，多年來一直存在爭議。通?？筛鶕?jù)出血部位、血腫量、有無繼發(fā)性腦室出血、有無腦積水、腦疝、意識狀態(tài)、一般情況等綜合考慮，（二）外科手術(shù)治療

我國自50年代末、60年代初開始外科手術(shù)治療，術(shù)后死亡率仍較高，達32%-65%，術(shù)后生存質(zhì)量亦差，且費用高、創(chuàng)傷大、技術(shù)條件及設(shè)備要求高，故手術(shù)治療多為大醫(yī)院用于搶救生命。小骨窗手術(shù)損傷相對較少，結(jié)果尚待進一步研究。（三）神經(jīng)內(nèi)窺鏡治療設(shè)備昂貴，費用高，目前國內(nèi)開展不多，結(jié)果尚待觀察。不可能廣泛開展。（四）碎吸技術(shù)及單純抽吸

碎吸術(shù)操作中不易控制，易引起再出血，并可引起周圍組織損傷，目前已多不應(yīng)用。

單純抽吸術(shù)主要為鉆顱后插入硅膠管抽吸，雖血腫清除多不徹底，但費用低廉，仍有