5 圖讀懂心衰和腎衰的相互作用 副本

5圖讀懂心衰和腎衰的相互作用心力衰竭（HF）是臨床常見疾病，由于其預后差，經(jīng)常合并多種并發(fā)癥，死亡率高，因此也是醫(yī)療中的重要疾病。HF常常合并腎臟疾病，心腎相互影響，進入惡性循環(huán)，最終加快心腎功能惡化，那JoergC.SchefoldNatureReviewsNephrology上，向我們展示了心衰與腎衰如何相互作用。心臟及腎臟疾病之間有多重共同相互作用通路（圖1）。心腎間的相互作用包括炎癥、細胞免疫介圖1為心腎相互作用的主要機制引發(fā)或加重心腎功能不全的三大主要機制：血流動力學機制（haemodynamicmechanisms）、神經(jīng)內分泌機制（neurohormonalmechanisms）和心血管疾病相關機制（cardiovasculardisease-associatedmechanisms）。這三者間相互作用，同時影響心腎功能。血流動力學機制包括水鈉潴留引起液體超負荷，導致心腎靜脈淤血。腎靜脈淤血是加速腎功能不全的主要原因。神經(jīng)內分泌機制包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)等經(jīng)典代償通路。心血管疾病相關機制包括系統(tǒng)性和局部性炎癥機制、先天性及獲得性免疫應答、骨與礦物質代謝異常、酸堿平衡異常、貧血和惡病質。圖2為心腎綜合征的定義心腎綜合征共有五種類型。每種類型是根據(jù)作用的方向（從心到腎：1型和2型；從腎到心：3型和4型；系統(tǒng)性的：五型）和作用的因素（急性或慢性）來定義的。每種類型導致器官衰竭的病理作用機制各不相同，例如5型心腎綜合征中，重癥膿毒血癥或膿毒性休克等系統(tǒng)性因素將導致急性的心腎損害。圖3為心腎相互作用中的血流動力學機制心衰導致腎衰的傳統(tǒng)假說是心衰導致腎臟血流的低灌注狀態(tài)。腎臟低灌注進一步引起腎血管的收縮，導致腎小管缺氧和小管壞死（圖3a）。心衰導致腎衰，現(xiàn)在認為是心臟輸出量減少，引起心臟淤血，導致右心房壓力和中心靜脈壓升高。心輸出量減少導致腎靜脈高壓、腎靜脈淤血，加速腎臟纖維化，從而導致腎臟失功。腎靜脈淤血和最終導致的腎臟失功，是與神經(jīng)內分泌反饋密切相關，可能通過改變腹腔內壓和其他內臟器官內壓，進一步引起液體超負荷和增加靜脈回流，形成惡性循環(huán)（圖3b）。圖4心腎相互作用中的神經(jīng)內分泌機制心腎功能的相互調節(jié)涉及激素、交感神經(jīng)和反饋機制的復雜交互作用。引起神經(jīng)內分泌失衡的主要介質包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），引起血管緊張素II（AngII）和醛固酮的增多，減少腎臟對水和鹽的分泌。交感神經(jīng)興奮進一步加強RAAS收縮。代償機制引起心臟和腎臟的纖維化，最終導致心腎失功。5心血管疾病引起心衰、慢性腎臟病的進展和/或急性腎損傷心血管疾病及其合并癥，如系統(tǒng)性動脈硬化、糖尿病、心房高壓、消耗與惡病質等引起或加快心腎功能下降。血紅蛋白、鐵、胎球蛋白A和促紅細胞生成素等減少引起的貧血，進一步加快心腎功能下降。CKDAKI相關的高磷血癥導致骨與礦物質代謝異常也進一步加重心腎負擔。高磷血癥將引起甲狀旁腺激素（PTH）和/或成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）的升高。同時，系統(tǒng)性炎癥和/或神經(jīng)PTHFGF-23，通過重塑和/或纖維化等機制引起急慢性腎臟損害和/或心血管疾病，從而導致心腎失功。無論在急性還是在慢性情況下，處理心衰與腎病的并存狀態(tài)，在臨床上都是極具挑戰(zhàn)的。從病理生理角度出發(fā)，心腎間有多種通路相互影響，包括血流動力學改變、液體超負荷導致腎靜脈淤血、由營養(yǎng)與惡病質、心血管疾病的危險因素引起的激素和交感-括持續(xù)的慢性炎癥狀態(tài)、貧血、礦物質與骨異常以及其他加快血管老化的各種因素。然而，針對心腎綜合征的臨床研究數(shù)量仍相對較少，目前沒有針對心腎交互作用的可靠治療措施。然而，針對心腎綜合征的臨床研究數(shù)量仍相對較少，目前