高位截癱患者的麻醉課件

songwei高位截癱患者的麻醉1病例回顧男性，65歲，60Kg，170cm車禍導(dǎo)致C3-6脊髓損傷意識清楚，自主呼吸，T4以下平面感覺消失，四肢肌力為0級，大小便失禁擬行頸前路椎體切除減壓植骨內(nèi)固定術(shù)2既往體健，否認內(nèi)科疾病史術(shù)前檢查：血常規(guī)、心電圖無殊化檢（K+、Na正常GFR下降膽紅素升高）胸CT（兩肺上野左肺陳舊性斑片）頸椎制動門齒（殘缺松動）3麻醉關(guān)注點術(shù)前評估？麻醉方案的制定？拔管的指征？4麻醉方案選擇經(jīng)鼻清醒氣管插管（鎮(zhèn)靜+充分表麻）完善術(shù)中監(jiān)測（BISTIBP血氣肌松

尿量）術(shù)中靜吸復(fù)合麻醉，維持血流穩(wěn)定，血壓波動±20%，保證脊髓和眼部血供術(shù)畢拔管指征5入室67術(shù)后第2天8脊髓損傷SCI各種因素導(dǎo)致脊髓的結(jié)構(gòu)/功能受到損害，出現(xiàn)損傷水平以下的感覺、運動和自主功能的改變障礙等臨床表現(xiàn)：脊髓休克肢體痙攣感覺和運動障礙大小便控制障礙體溫控制障礙性功能障礙9脊髓損傷高位截癱：T2及以上，C1、C2現(xiàn)場死亡率高脊髓損傷在脊柱骨折中的發(fā)生率：17%損傷部位：頸段（55.6%）>胸、腰段（15.4%）性別：男>女主要死亡原因：呼吸衰竭10脊髓損傷分級（ASIA2000年修訂標準）11脊髓損傷機制直接機械損傷脊髓內(nèi)出血血脊髓屏障破壞脊髓表面血管痙攣缺血再灌注損傷12脊髓損傷后病理生理改變呼吸系統(tǒng)變化脊髓，特別是頸髓損傷后，常導(dǎo)致通氣功能障礙、肺炎、肺不張等高位頸髓損傷C1-C2：全部呼吸肌及輔助呼吸肌麻痹，多數(shù)死亡少數(shù)需氣管造口、機械通氣中低位頸髓損傷C3-C7；肋間肌麻痹或膈肌功能障礙-->限制性通氣障礙，需密切觀察13脊髓損傷后病理生理改變肺功能改變肺活量VC、最大自主通氣量MVV下降，殘氣容積RV升高動脈血氣以PaO2下降為主慢性期后肺功能可逐步改善氣道反應(yīng)性交感神經(jīng)對呼吸系統(tǒng)的支配被破壞-->迷走神經(jīng)功能相對亢進氣道反應(yīng)性增高-->氣管、支氣管痙攣分泌物增加、潴留-->肺感染、肺不張14脊髓損傷后病理生理改變循環(huán)系統(tǒng)變化脊髓損傷時至3w為“脊髓休克期”，心血管功能低下高發(fā)于T6以上，心臟血管失去交感張力，易低血壓T2-6及以上損傷節(jié)段高于支配心臟脊髓段，迷走相對亢進，易心動過緩血漿中兒茶酚按水平為正常的35%易發(fā)生室早和右束支傳導(dǎo)阻滯高位截癱患者壓力反射敏感性下降15脊髓損傷后病理生理改變自主神經(jīng)反射亢進或紊亂（autonomichyperreflexia,ordysreflexia）定義：誘發(fā)因素所致機體急性廣泛交感神經(jīng)高反應(yīng)性所出現(xiàn)的綜合征誘因：導(dǎo)尿、膀胱擴張或陰道分娩等機制：損傷節(jié)段以下脊髓失去上位神經(jīng)元抑制-->損傷平面以下交感神經(jīng)沖動過度發(fā)放（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能代償性增加）特點：對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑敏感性增加

腎上腺素能受體敏化導(dǎo)致血中兒茶酚胺輕度增加16脊髓損傷后病理生理改變自主神經(jīng)反射亢進或紊亂常見于T6以上節(jié)段受損，由機體交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活乃至失控所引起，低位刺激即可造成嚴重高血壓，甚至引起顱內(nèi)出血。臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性高血壓，頭痛，出汗，損傷平面以上血管擴張，損傷平面以下血管收縮，可導(dǎo)致顱內(nèi)出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死預(yù)防（蛛網(wǎng)膜下腔阻滯；深度適當?shù)娜砺樽恚┲委煟é潦荏w/鈣通道阻滯藥、硝普鈉）17脊髓損傷后病理生理改變體溫異常傳遞溫度感覺的交感神經(jīng)損害和受損平面以下皮膚血管收縮障礙，導(dǎo)致易隨環(huán)境溫度變化而變化損傷平面以下血管擴張-->體溫下降損傷平面以下汗腺停止分泌-->常體溫升高18高鉀血癥脊髓損傷后肌纖維去神經(jīng)支配-->接頭外肌膜膽堿能受體增加-->對去極化肌松藥超敏司可林-->肌肉同步去極化-->大量細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外-->高鉀血-->易心跳驟停19脊髓損傷后病理生理改變低鈉綜合征脊髓損傷后可出現(xiàn)低鈉血癥，嚴重者可導(dǎo)致腦水腫、肺水腫機制：抗利尿激素分泌異常綜合征（頸髓橫斷后-->ADH分泌減少-->多尿）腦耗鹽綜合征（下丘腦分泌紊亂-->腎排鈉排水過多）交感神經(jīng)張力下降-->腎排鈉增加鈉攝入減少20脊髓損傷后病理生理改變低鈉綜合征防治監(jiān)測血鈉、尿鈉、尿滲透壓補鈉（首先補充鈉缺失的1/3或1/2，以2mmol/(L.h)提升至125mmol/L，然后緩慢補鈉）21高血糖高血糖加重脊髓缺血性損傷和外傷性損傷后繼發(fā)性損害機制：創(chuàng)傷后應(yīng)激脊髓損傷后大劑量激素沖擊療法胰島素抵抗22其他胃麻痹（排空延遲）尿潴留（膀胱括約肌功能障礙）23脊髓損傷患者的全身麻醉氣道管理原則：脊柱制動，避免脊髓二次損傷，保持呼吸道通暢方法：纖支鏡引導(dǎo)下氣管插管光棒可視喉鏡氣管造口術(shù)24脊髓損傷患者的全身麻醉體位管理密切觀察俯臥位對氣道、呼吸循環(huán)功能的影響俯臥位對額面部、眼部的壓迫作用25脊髓損傷患者的全身麻醉麻醉藥的選擇維持麻醉期間血流動力學(xué)穩(wěn)定，保證重要器官（特別是脊髓）的血流灌注盡可能選擇對心血管抑制輕的藥物（靜脈麻醉藥如依托咪酯，吸入麻醉藥如七氟烷等）避免使用司可林，可選用非去極化肌松藥26脊髓損傷患者的全身麻醉術(shù)中監(jiān)測與管理循環(huán)系統(tǒng)：BP(MAP85-90mmHg)HR

EKG

CVP血尿電解質(zhì)：血鈉鉀、尿量、尿鈉、尿滲透壓體溫：密切監(jiān)測，維持正常體溫體感誘發(fā)電位（SSEPs）：監(jiān)測脊髓后角感覺功能運動誘發(fā)電位（MEPs）：監(jiān)測脊髓前角運動功能呼吸系統(tǒng)清理呼吸道->易誘發(fā)心動過緩、心跳驟停支氣管痙攣（支氣管擴張藥）血糖：控制血糖<10mmol/L自體血回輸27脊髓損傷患者的全身麻醉術(shù)中監(jiān)測與管理脊柱手術(shù)后失明(postoperativevisualloss,POVL)發(fā)生率：0.094%（3158例，2008年）高危因素：低血壓、周圍血管疾病、貧血機制：缺血性視神經(jīng)病變視網(wǎng)膜中央動脈栓塞28脊髓損傷患者的全身麻醉拔管時機若截癱存在嚴重限制性呼吸功能不全、術(shù)前肺活量低于預(yù)計值的30%，手術(shù)失血>30ml/kg等，應(yīng)轉(zhuǎn)送ICU行機械通氣過渡后再復(fù)蘇截癱拔管條件：意識清醒循環(huán)穩(wěn)定呼吸功能完全恢復(fù)（RR14-20次/分吸空氣SpO2>95%）29小結(jié)氣道評估，判斷氣管插管條件呼吸功能受影響程度，預(yù)判術(shù)后肺功能恢復(fù)循環(huán)功能：2個特殊的病理生理變化自主神經(jīng)高反應(yīng)脊休克：是伴有全身血管阻力降低的綜合征，表現(xiàn)為低血壓和心動過緩，常見于T5以上。可預(yù)注阿托品。術(shù)前適當擴容，但要注意肺水腫（交感張力的下降使左