廈門,新生兒機(jī)械通氣,9

近30年來(lái)新生兒呼吸治療的發(fā)展兩項(xiàng)最重要進(jìn)展：肺表面活性物質(zhì)替代和機(jī)械通氣在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)期內(nèi)，時(shí)間切換、壓力限制、持續(xù)氣流式IMV一直為新生兒機(jī)械通氣的主導(dǎo)模式。新的新生兒呼吸方式逐漸被開(kāi)發(fā)，如新型CPAP、病人觸發(fā)型新生兒呼吸機(jī)（PTV）、壓力支持（PSV）、容量保證（VG）或PRVC、TTV（TagettedTidalVolume）模式、比例通氣（proportionalassistventilation,PAV）、高頻通氣等1DuLizhong當(dāng)前第1頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)機(jī)械通氣基本目的

有效通氣——CO2及時(shí)排出有效換氣——O2的充分?jǐn)z入2DuLizhong當(dāng)前第2頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)3DuLizhong當(dāng)前第3頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)

CO2的排出MV=（VT-VD）×RR

MV:每分肺泡通氣量;VT::潮氣量

VD:死腔量；RR:呼吸頻率

VT

定容呼吸機(jī)：予設(shè)VT

定壓呼吸機(jī)：取決于PIP與PEEP差值

RR任何呼吸機(jī)：予設(shè)RRPaCO2增高：增加PIP或降低PEEP或提高RR

4DuLizhong當(dāng)前第4頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)持續(xù)氣流肺呼氣閥開(kāi)放5DuLizhong當(dāng)前第5頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)持續(xù)氣流呼氣閥關(guān)閉肺6DuLizhong當(dāng)前第6頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)平均氣道壓力7DuLizhong當(dāng)前第7頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)PIPTiPEEPMAP8DuLizhong當(dāng)前第8頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)O2的攝取與平均氣道壓（MAP）相關(guān)與動(dòng)脈氧合呈正相關(guān)：吸入氣氧分?jǐn)?shù)（FiO2）

平均氣道壓力（MAP）MAP定義：一個(gè)呼吸周期中施于氣道和肺的平均壓力MAP公式：MAP=K[PIP×Ti/Ti+Te）+PEEP×Te/（Ti+Te）]

K：正弦波為0.5；方形波為1.0MAP范圍：5-15cmH2O9DuLizhong當(dāng)前第9頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)調(diào)節(jié)MAP注意事項(xiàng)PIP或PEEP改變優(yōu)于Ti改變PEEP5-8cmH2O時(shí)，提高PEEP，PaO2升高不明顯過(guò)高M(jìn)AP導(dǎo)致肺過(guò)度膨脹，靜脈還流及心搏量減少提高PaO2：提高M(jìn)AP即提高PIP或PEEP或延長(zhǎng)Ti

10DuLizhong當(dāng)前第10頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)吸氣時(shí)間常根據(jù)病人的疾病性質(zhì)呼吸機(jī)頻率氧合情況時(shí)間常數(shù)近來(lái)，I/Esec）。11DuLizhong當(dāng)前第11頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)吸、呼比

（Inspirationtime/expirationtime,I/E）I/E變化影響MAP，影響PaO2其作用小于PIP或PEEP變化IMV或SIMV時(shí)I/E意義較小Ti和Te足夠，I/E變化不改變潮氣量不影響PaCO212DuLizhong當(dāng)前第12頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)時(shí)間常數(shù)(timeconstant)時(shí)間常數(shù)指呼吸系統(tǒng)中近端氣道與肺泡壓力達(dá)到平衡的時(shí)間它與肺順應(yīng)性和阻力有關(guān)(Kt=CLRaw)一般經(jīng)3個(gè)時(shí)間常數(shù)的時(shí)間，95%的潮氣量能排出時(shí)間常數(shù)在不同的疾病常有不同如RDS病人的時(shí)間常數(shù)可短至0.05秒，而MAS病人的時(shí)間常數(shù)常較長(zhǎng)。13DuLizhong當(dāng)前第13頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)時(shí)間常數(shù)及計(jì)算公式時(shí)間常數(shù)（TimeConstant,TC）：

近氣道壓力或潮氣量的63%進(jìn)出肺泡所需的時(shí)間計(jì)算公式：TC（sec）=CL（L/cmH2O）×Rt（cmH2O/L/sec）

14DuLizhong當(dāng)前第14頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)15DuLizhong當(dāng)前第15頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)新生兒不同狀態(tài)的TC正常足月兒：CL=0.005L/cmH2ORt=30cmH2O/L/sec

TC=0.005×30=0.15secRDS：CL=0.0001L/cmH2ORt=30cmH2O/L/sec

TC=0.001×30=0.03secMAS：CL=0.003L/cmH2ORt=120cmH2O/L/sec

TC=0.003×120=0.36sec16DuLizhong當(dāng)前第16頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)流量最小的流量至少要大于每分通氣量的2倍（新生兒的每分通氣量為0.2-1L/min）但臨床上常用的流量為4-10L/min流量太低時(shí)由于在規(guī)定的時(shí)間內(nèi)不能開(kāi)放氣道，可導(dǎo)致死腔通氣流量太大時(shí)由于氣體引起湍流(turbulence)，尤其是在阻力較高的小氣管插管應(yīng)用時(shí)可是潮氣量降低。17DuLizhong當(dāng)前第17頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)流速（FLOW）與波形流速快---方波流速慢---尖波18DuLizhong當(dāng)前第18頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)潮氣量問(wèn)題近年來(lái)呼吸機(jī)應(yīng)用的策略改變的影響傳統(tǒng)將潮氣量設(shè)置為8-15ml/kg，而目前多主張?jiān)O(shè)置為5ml/kg。低容量策略能降低肺損傷等并發(fā)癥我們的經(jīng)驗(yàn)提示，低容量通氣能降低呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的發(fā)生率19DuLizhong當(dāng)前第19頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)20DuLizhong當(dāng)前第20頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)呼氣末正壓

（Positiveend-expiratorypressure,PEEP）

PEEP即呼氣末壓力，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性。提高PEEP：減少潮氣量，PaCO2增加。增大MAP值，PaO2升高。PEEP>10cmH2O降低肺順應(yīng)性和影響循環(huán)。

21DuLizhong當(dāng)前第21頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)呼吸機(jī)主要參數(shù)的作用吸氣峰壓（Peakinspiratorypressure,PIP）

PIP即吸氣相最高壓力，使肺泡擴(kuò)張?zhí)岣逷IP：增加潮氣量，降低PaCO2

增加MAP，提高PaO2PIP>30cmH2O增加肺氣傷危險(xiǎn)性22DuLizhong當(dāng)前第22頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)壓力控制與容量控制---壓力控制由醫(yī)生設(shè)置吸氣最高壓力（PIP）吸入氣的容量（肺的擴(kuò)張度）受順應(yīng)性的影響優(yōu)點(diǎn)：壓力變化穩(wěn)定缺點(diǎn)：潮氣量（肺的擴(kuò)張度）隨順應(yīng)性而變化；氣道阻塞時(shí)呼吸機(jī)不報(bào)警；順應(yīng)性較好時(shí)如壓力過(guò)高可致容量損傷*23DuLizhong當(dāng)前第23頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)壓力控制與容量控制---容量控制由醫(yī)生設(shè)置潮氣量（Vt）吸入氣的壓力（PIP）受順應(yīng)性的影響優(yōu)點(diǎn)：潮氣量穩(wěn)定缺點(diǎn)：壓力（PIP）隨順應(yīng)性而變化，氣道阻力增高時(shí)由于壓力報(bào)警，呼吸機(jī)吸氣終止而使潮氣量不足。氣管插管插入右肺時(shí)可引起單肺潮氣量過(guò)大及肺損傷24DuLizhong當(dāng)前第24頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)病人觸發(fā)型呼吸機(jī)

（patient-triggeredventilation,PTV）

對(duì)呼吸不同步（人機(jī)對(duì)抗）的傳統(tǒng)處理方法：壓力觸發(fā)型同步呼吸模式

鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用

過(guò)度通氣

25DuLizhong當(dāng)前第25頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)病人觸發(fā)型呼吸機(jī)的相關(guān)問(wèn)題觸發(fā)反應(yīng)時(shí)間(responsetime)或稱觸發(fā)延遲(triggerdelay)（不能大于吸氣時(shí)間的10%，<100ms)自動(dòng)觸發(fā)（autocycling或稱autotrigger)額外的死腔呼氣阻力增加26DuLizhong當(dāng)前第26頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)病人同步觸發(fā)呼吸機(jī)的意義不同步降低氧合增加氣壓傷的危險(xiǎn)腦血流波動(dòng)顱內(nèi)出血血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定呼吸機(jī)同步做功,Vt改善氧合與氣體交換降低氣漏的危險(xiǎn)27DuLizhong當(dāng)前第27頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)病人觸發(fā)型呼吸機(jī)（續(xù)）

（patient-triggeredventilation,PTV）新型的新生兒PTV模式最早報(bào)道于1986年（Mehta等）

常用的觸發(fā)方式有：腹部壓力傳感器

胸部阻抗觸發(fā)系統(tǒng)

流量觸發(fā)(flowtrigger)：熱線式壓力差異傳感器

28DuLizhong當(dāng)前第28頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)FLOWTriger29DuLizhong當(dāng)前第29頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)流量觸發(fā)原理30DuLizhong當(dāng)前第30頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)31DuLizhong當(dāng)前第31頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)32DuLizhong當(dāng)前第32頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)33DuLizhong當(dāng)前第33頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)IMVIMV有自主呼吸IMV無(wú)自主呼吸34DuLizhong當(dāng)前第34頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)35DuLizhong當(dāng)前第35頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)SIMV與ACAC無(wú)自主呼吸AC有自主呼吸36DuLizhong當(dāng)前第36頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)SIMV與ACSIMV37DuLizhong當(dāng)前第37頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)SIMV的工作原理時(shí)間窗=60呼吸頻率強(qiáng)制通氣點(diǎn)吸氣時(shí)間38DuLizhong當(dāng)前第38頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)PSV39DuLizhong當(dāng)前第39頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)呼吸頻率RR在一定范圍內(nèi)變化：改變肺泡通氣量，影響PaCO2。

不改變MAP，對(duì)PaO2無(wú)明顯影響。RR變化超過(guò)一定范圍：

Te過(guò)短，產(chǎn)生非調(diào)定PEEP增高，PaCO2升高 Ti過(guò)短，產(chǎn)生非調(diào)定MAP下降，PaO2降低。40DuLizhong當(dāng)前第40頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)初始參數(shù)調(diào)定初調(diào)參數(shù)應(yīng)因人、因病而異雙側(cè)胸廓適度起伏，雙肺呼吸音清晰口唇、皮膚無(wú)發(fā)紺及SO2>90%血?dú)饨Y(jié)果是判斷參數(shù)調(diào)定的重要指標(biāo)41DuLizhong當(dāng)前第41頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)

新生兒常見(jiàn)疾病機(jī)械通氣初調(diào)參數(shù)

PIP（cmH2O）PEEP（cmH2O）

RR（bpm）（Ti）（sec）呼吸暫停RDSMAS肺炎10~1220~2520~2520~252~44~62~42~4

15~2020~4020~4020~400.5~0.750.4~0.60.5~0.750.5*

注：適于持續(xù)氣流、限壓、時(shí)間轉(zhuǎn)換型呼吸機(jī)，流速為8~10L/分

42DuLizhong當(dāng)前第42頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)機(jī)械通氣指征（一）機(jī)械通氣指征(<中華兒科雜志》2004年第5期)①在FiO2為0.6的情況下，PaO2<50mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度(transcutaneousoxygensaturation,TcSO2)＜85%（有紫紺型先心病除外）；②PaCO2＞60-70mmHg伴pH值＜7.25；③反復(fù)發(fā)作的呼吸暫停；④確診為RDS者可適當(dāng)放寬指征。以上四項(xiàng)中有任意一項(xiàng)即可應(yīng)用呼吸機(jī)治療。43DuLizhong當(dāng)前第43頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)呼吸機(jī)應(yīng)用中的有關(guān)問(wèn)題病人對(duì)抗呼吸機(jī)高碳酸血癥低碳酸血癥感染氣壓損傷44DuLizhong當(dāng)前第44頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)病人對(duì)抗呼吸機(jī)問(wèn)題通氣不足？呼吸機(jī)的調(diào)節(jié)：流量、頻率、同步、潮氣量、氣管插管位置鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用45DuLizhong當(dāng)前第45頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)高碳酸血癥和低碳酸血癥對(duì)于新生兒，高碳酸血癥尚無(wú)一致的標(biāo)準(zhǔn)，目前認(rèn)為PaCO2在45-55mmHg是安全的低碳酸血癥常指PaCO2<25-30mmHg允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)策略的重要手段低碳酸血癥是降低顱內(nèi)壓、降低低肺動(dòng)脈壓的有效方法46DuLizhong當(dāng)前第46頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)允許性高碳酸血癥（PermissiveHypercapnia,PHC）的優(yōu)點(diǎn)由于降低了潮氣量,減少肺牽拉，減少容量損傷，減少了呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間肺泡CO2增加后,在同樣的每分通氣量下可增加CO2的排出使氧離曲線右移(Bohreffect)，增加氧下載，使組織供氧增加由于平均氣道壓的降低，使心輸出量及靜脈回流改善47DuLizhong當(dāng)前第47頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)PaCO2與氧離曲線PaCO2PaCO248DuLizhong當(dāng)前第48頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)PHC的缺點(diǎn)增加PaCO2使PaO2和SaO2降低，但這種低氧易被用氧糾正。增加PaCO2使Hb攝氧能力降低PaCO2增高使肺血管阻力增加低鉀血癥使顱內(nèi)血流（CBF）增加，腦水腫加重，顱內(nèi)壓增加，腦室內(nèi)出血（IVH）和ROP的機(jī)會(huì)增加在新生兒HIBD時(shí)PHC能增加CBF49DuLizhong當(dāng)前第49頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)PHC的缺點(diǎn)（續(xù)）回顧性調(diào)查顯示：PaCO2>60mmHg與IVH有關(guān)生后8小時(shí)內(nèi)早產(chǎn)兒發(fā)生IVH者PaCO2顯著高于未發(fā)生者（64vs42）中度PaCO2增加（50-60mmHg），對(duì)腦干功能有較輕微的不利影響當(dāng)（動(dòng)物）PaCO2逐漸增加時(shí)，首先驚厥閾值降低，然后出現(xiàn)驚厥，最后呈麻醉狀態(tài)50DuLizhong當(dāng)前第50頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)低碳酸血癥（Hypocapnia)一般將PaCO2維持在25-30mmHg稱為低碳酸血癥臨床上常通過(guò)機(jī)械通氣的高通氣(Hyperventilation)達(dá)到低碳酸血癥目的臨床主要用于：降低顱內(nèi)壓新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓足月兒對(duì)PaCO2的反應(yīng)性比早產(chǎn)兒明顯51DuLizhong當(dāng)前第51頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)低碳酸血癥的優(yōu)點(diǎn)對(duì)顱內(nèi)高壓采用該治療有時(shí)起較大的作用(life-saving)能改善腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能能減少生發(fā)基質(zhì)(GerminalMatrix)的出血和出血性梗塞的機(jī)會(huì)短期應(yīng)用于控制患兒在機(jī)械通氣時(shí)對(duì)呼吸機(jī)的對(duì)抗52DuLizhong當(dāng)前第52頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)53DuLizhong當(dāng)前第53頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)低碳酸血癥的潛在危害腦室周白質(zhì)軟化（PVL）發(fā)生率增加在早產(chǎn)兒，尤其在生后72小時(shí)內(nèi)，低碳酸血癥可引起腦萎縮，神經(jīng)、認(rèn)知發(fā)育異常腦癱發(fā)生率增加聽(tīng)力障礙早產(chǎn)兒慢性肺疾病（CLD）發(fā)病增加54DuLizhong當(dāng)前第54頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)低碳酸血癥與聽(tīng)力和神經(jīng)發(fā)育（Graziani,JChildNeurol1997)46例患兒曾接受高通氣治療PaCO2最低為15-19mmHg者,聽(tīng)力異常比正常高6倍PaCO2最低為<14mmHg者,聽(tīng)力異常比正常高29倍（Hendricks-Munoz,Pediatrics1988)40例PPHN患兒，聽(tīng)力障礙占52%，其中的2/3需要用助聽(tīng)器55DuLizhong當(dāng)前第55頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)通氣監(jiān)測(cè)

足夠的通氣量為氣體交換所必需，通氣不足導(dǎo)致低氧血癥和CO2儲(chǔ)留，主要見(jiàn)于胸、腹術(shù)后，或因病人懼怕疼痛，或因敷料包扎過(guò)緊而使呼吸受限或咳嗽無(wú)力，排痰不暢。此外，也可見(jiàn)于麻醉過(guò)深、高位截癱或部分顱腦術(shù)后病人，是為神經(jīng)源性呼吸抑制。

但是，也有相當(dāng)部分病人發(fā)生通氣過(guò)度，如在合并嚴(yán)重感染、膿毒癥、ARDS和MSOF等情況時(shí)。除應(yīng)激反應(yīng)和營(yíng)養(yǎng)，特別是糖類攝入過(guò)多外，多數(shù)通氣過(guò)度都提示存在肺功能損害。56DuLizhong當(dāng)前第56頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)通氣量(VE)是由潮氣量(VT)和呼吸頻率(f)共同決定的：

VE＝VT×f

除少數(shù)情況外，術(shù)后增加往往是f增加的結(jié)果，而VT卻常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在，因此決定有效通氣量的不是VE而是肺泡通氣量(VA)：

VA＝VE-VD＝(VT-VD)×f

57DuLizhong當(dāng)前第57頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)由于VD是相對(duì)恒定的，因此VT是決定VA進(jìn)而成為決定有效通氣的主要因素。如前所述，術(shù)后有多種原因可導(dǎo)致VT下降，但其中與肺臟本身有關(guān)的主要是肺順應(yīng)性(CL)降低。由于呼吸功與VT成指數(shù)關(guān)系，而與f僅成倍數(shù)關(guān)系，因此在CL降低的情況下，機(jī)體更自然地采取高f和低VT的方式通氣以節(jié)省用功。但對(duì)呼吸功能來(lái)說(shuō)，這是一種具有潛在風(fēng)險(xiǎn)的代償。如前所述，過(guò)低的VT不僅可使VA減少而削弱f的代償作用，而且能使CL進(jìn)一步降低，甚至導(dǎo)致肺萎陷，形成惡性循環(huán)。評(píng)價(jià)通氣的可靠指標(biāo)是PaCO2，然而多數(shù)病人早期無(wú)CO2潴留甚至出現(xiàn)低碳酸血癥的事實(shí)表明，盡管存在一系列削弱肺有效通氣的因素，但肺臟擁有巨大的代償潛力，在一定程度內(nèi)并不會(huì)造成通氣不足。但如果原來(lái)即有肺疾患，這種代償能力就非常有限，前述的病理變化可使病員迅速陷入失代償。58DuLizhong當(dāng)前第58頁(yè)\共有61頁(yè)\編于星期日\(chéng)20點(diǎn)如果說(shuō)增加通氣僅是為代償因潮氣量降低而致的肺泡通氣減少的話，那么并不能解釋何以會(huì)導(dǎo)致通氣過(guò)度和低PaCO2。事實(shí)是，這類病人常伴有低氧血癥或氧合功能障礙。高通氣與低氧血癥并存提示肺內(nèi)既有死腔通氣，又有分流的不均勻的病變。高通氣可以加速CO2的排出并導(dǎo)致低PaCO2，但對(duì)因分流所致的氧合障礙的改善卻無(wú)大的幫助，這與CO2和O2解離曲線和物理學(xué)的特性不同有關(guān)。但只要氧合障礙或低氧血癥不獲糾正，通氣量將會(huì)持