頸動(dòng)脈狹窄的檢測(cè)和診斷課件

前言頸動(dòng)脈狹窄與卒中有著密切的關(guān)系西方報(bào)道缺血性卒中30%是由頸動(dòng)脈病變引起既往認(rèn)為亞洲人卒中以顱內(nèi)病變?yōu)橹?，但近年來少量?bào)道認(rèn)為亞洲人頸動(dòng)脈顱外段病變有增多的趨勢(shì)頸動(dòng)脈狹窄的原因不同超聲檢查、DSA、MRA、CTA和有關(guān)生化因子的測(cè)定，進(jìn)行篩選判斷頸動(dòng)脈狹窄的部位、程度，以及動(dòng)脈內(nèi)皮的潰瘍、附壁斑塊的情況頸動(dòng)脈狹窄的好發(fā)部位75%的腦缺血病人有顱外動(dòng)脈病變其中40%的病變單獨(dú)在顱外段頸動(dòng)脈膨大部及分叉處頸動(dòng)脈狹窄的發(fā)病機(jī)制

由于頸動(dòng)脈球的獨(dú)特解剖，其分流作用、血流停滯作用、頸動(dòng)脈分叉處血液流動(dòng)緩慢、管徑急速伸展，血液分流而產(chǎn)生渦流，脂質(zhì)滯留時(shí)間增加，使脂質(zhì)易于沉積且會(huì)使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成，并由于動(dòng)脈壁振動(dòng)或側(cè)壁壓力的局部增加會(huì)使動(dòng)脈粥樣硬化損傷得到加重動(dòng)脈狹窄程度的計(jì)算狹窄程度

＝(1-A/B)×100%BA1級(jí)≤25％2級(jí)>25％～≤50％3級(jí)>50％～≤75％

4級(jí)>75％一、動(dòng)脈粥樣硬化性國(guó)外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O%的頸動(dòng)脈狹窄由動(dòng)脈粥樣硬化所致*。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動(dòng)脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊*Asymptomaficcarotidatherosclerosisstudycommittee：JAMA，l995，273：l42l～1428一、動(dòng)脈粥樣硬化性內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進(jìn)入受損部位，被單核細(xì)胞攝取形成泡沫細(xì)胞，并刺激平滑肌細(xì)胞增生。增生的平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞和泡沫細(xì)胞一起移到內(nèi)膜下形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。動(dòng)脈夾層分離有時(shí)因動(dòng)脈狹窄或閉塞引起血流動(dòng)力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。靜脈注射放射性同位素Tc-99m-HMPAOFMD可見非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦梗死，有時(shí)可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀PerfusionCT靜脈團(tuán)注造影劑后通過動(dòng)態(tài)分析腦組織密度增強(qiáng)值間接得出腦組織的血流灌注(CBF<10,數(shù)分鐘梗死，10-22,可能逆轉(zhuǎn)，22-40缺血)心臟功能的詢問是必須的動(dòng)脈血管造影可見動(dòng)脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”頸動(dòng)脈狹窄與卒中有著密切的關(guān)系動(dòng)脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動(dòng)、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關(guān)性內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進(jìn)入受損部位，被單核細(xì)胞攝取形成泡沫細(xì)胞，并刺激平滑肌細(xì)胞增生。ⅡB型狹窄伴瘤樣擴(kuò)張Ⅲ型半圓周損害呈皮紋樣1周后DWI信號(hào)為等、雜或囊性信號(hào)，結(jié)合T2WI可以區(qū)分新舊梗死判斷頸動(dòng)脈狹窄的部位、程度，以及動(dòng)脈內(nèi)皮的潰瘍、附壁斑塊的情況CBF,CBV,MTT,TTP患病率約60％，其中38％的狹窄超過50％血管雜音頸內(nèi)動(dòng)脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測(cè)頸動(dòng)脈狹窄最有價(jià)值的參數(shù)PW-MR

AJNRAmJNeuroradiol1998;1747-1752DW-MR,增強(qiáng)Flair

AJNRAmJNeuroradiol2001;22:1590二、動(dòng)脈夾層頸內(nèi)動(dòng)脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動(dòng)脈夾層的部位動(dòng)脈夾層分離是已確定的卒中原因之一20％的青年卒中是動(dòng)脈夾層分離所致研究表明約占首次腦梗死病因的2.5％主要見于35～50歲的中年人平均年齡為44歲二、動(dòng)脈夾層動(dòng)脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動(dòng)、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關(guān)性

研究發(fā)現(xiàn)28％的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時(shí)還伴有其他動(dòng)脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊偏頭痛和口服避孕藥是動(dòng)脈夾層分離的獨(dú)立危險(xiǎn)因素二、動(dòng)脈夾層動(dòng)脈夾層分離有時(shí)因動(dòng)脈狹窄或閉塞引起血流動(dòng)力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。動(dòng)脈血管造影可見動(dòng)脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”

二、動(dòng)脈夾層具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(hào)(新月征)，表明血管壁內(nèi)有外滲的血液雙功能超聲檢查通常能提供因動(dòng)脈夾層造成遠(yuǎn)端的狹窄或閉塞B型超聲有時(shí)能直接發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣三、肌纖維發(fā)育不良一種常見的特發(fā)性全身血管病以中小動(dòng)脈非動(dòng)脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征患病率為3.7％，女性多見發(fā)病年齡為2～83歲，通常在40～60歲時(shí)確診三、肌纖維發(fā)育不良病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征多發(fā)性狹窄和節(jié)段性血管壁擴(kuò)張(串珠樣表現(xiàn))是最常見的類型，以非環(huán)繞的形式累及動(dòng)脈壁時(shí)可形成動(dòng)脈瘤FMD可見非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦梗死，有時(shí)可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀FMDⅠ型串珠型ⅡA型狹窄伴/不伴收縮FMDⅡB型狹窄伴瘤樣擴(kuò)張Ⅲ型半圓周損害呈皮紋樣四、MoyamoyaDisease四、MoyamoyaDisease五、Takayasu大動(dòng)脈炎一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動(dòng)脈炎，常見于年輕女性原因未明，一種大動(dòng)脈的自體免疫性疾病好發(fā)于主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈，其次是頸總動(dòng)脈及其分支，常累及多根動(dòng)脈病理學(xué)表現(xiàn)為動(dòng)脈全層炎癥反應(yīng)，動(dòng)脈廣泛不規(guī)則纖維化，動(dòng)脈管腔不規(guī)則狹窄，內(nèi)膜纖維性增厚，表面粗糙，易導(dǎo)致繼發(fā)性血栓形成2級(jí)>25％～≤50％頸動(dòng)脈狹窄與卒中有著密切的關(guān)系五、多發(fā)性大動(dòng)脈炎

AJNR2002Stroke2002;33:2014CBF,CBV,MTT,TTP75%的腦缺血病人有顱外動(dòng)脈病變約占首次腦梗死病因的2.ⅡA型狹窄伴/不伴收縮以頸內(nèi)動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈最為常見，其次為頸外動(dòng)脈和椎動(dòng)脈頸動(dòng)脈狹窄與卒中有著密切的關(guān)系腦灌注或血流監(jiān)測(cè)：Xe-CT,TCD等1級(jí)≤25％鈣化嚴(yán)重及骨化，發(fā)生卒中的比率低腦灌注或血流監(jiān)測(cè)：Xe-CT,TCD等PW-MR

AJNRAmJNeuroradiol1998;1747-1752GoldenStandard對(duì)嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄評(píng)估準(zhǔn)確率達(dá)98％～100％，輕度狹窄準(zhǔn)確率為60％～80％1994;44:615病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征FMD可見非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦梗死，有時(shí)可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀四、MoyamoyaDisease五、多發(fā)性大動(dòng)脈炎

AJNR2002支架植入2年后隨訪六、其他放療：如鼻咽癌和其他頭頸部腫瘤放療后以頸內(nèi)動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈最為常見，其次為頸外動(dòng)脈和椎動(dòng)脈患病率約60％，其中38％的狹窄超過50％其它少見的病因如外傷、動(dòng)脈扭曲等不同部位狹窄的癥狀頸動(dòng)脈系統(tǒng)偏癱失語(yǔ)肢體麻木椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)共濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)眩暈猝倒交叉性癱瘓值得注意的體征血管雜音無(wú)脈房顫深靜脈血栓動(dòng)脈硬化表面征象皮膚結(jié)節(jié)，紅斑病史詢問及體檢缺血時(shí)間的詳細(xì)情況危險(xiǎn)因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）心臟功能的詢問是必須的詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查局部血管雜音,雙上臂血壓動(dòng)脈硬化的表面征象特殊實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、HCT血脂全套血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、高同型半胱氨酸免疫球蛋白腰穿腦脊液檢查凝血機(jī)制血液流變學(xué)影像學(xué)檢查卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化狹窄是否導(dǎo)致腦缺血狹窄本身影像影像學(xué)檢查-

腦缺血后組織改變CTMRIFlair彌散MRFLAIRMRFluid-attenuatedinversion-recoveryMRimage液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列抑制游離水信號(hào)背景，突出顯示含結(jié)合水較多的病灶信號(hào)FLAIRMR75%的腦缺血病人有顱外動(dòng)脈病變DSA是目前血管檢查的金標(biāo)準(zhǔn)，能顯示頸動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈的頸部和顱內(nèi)血管，能準(zhǔn)確檢出動(dòng)脈狹窄的程度和范圍判斷頸動(dòng)脈狹窄的部位、程度，以及動(dòng)脈內(nèi)皮的潰瘍、附壁斑塊的情況具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(hào)(新月征)，表明血管壁內(nèi)有外滲的血液Stroke2002;33:2014側(cè)支循環(huán)MTTCBFCBV4級(jí)>75％對(duì)嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄評(píng)估準(zhǔn)確率達(dá)98％～100％，輕度狹窄準(zhǔn)確率為60％～80％具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(hào)(新月征)，表明血管壁內(nèi)有外滲的血液4級(jí)>75％發(fā)病年齡為2～83歲，通常在40～60歲時(shí)確診Stroke2002;33:1214靜脈注射放射性同位素Tc-99m-HMPAO內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進(jìn)入受損部位，被單核細(xì)胞攝取形成泡沫細(xì)胞，并刺激平滑肌細(xì)胞增生。結(jié)合二維及Doppler分析頸內(nèi)動(dòng)脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動(dòng)脈夾層的部位4級(jí)>75％病理學(xué)表現(xiàn)為動(dòng)脈全層炎癥反應(yīng)，動(dòng)脈廣泛不規(guī)則纖維化，動(dòng)脈管腔不規(guī)則狹窄，內(nèi)膜纖維性增厚，表面粗糙，易導(dǎo)致繼發(fā)性血栓形成雙功能超聲檢查通常能提供因動(dòng)脈夾層造成遠(yuǎn)端的狹窄或閉塞動(dòng)脈血管造影可見動(dòng)脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”狹窄段動(dòng)脈壁不規(guī)則提示斑塊表面有潰瘍形成危險(xiǎn)因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）2001;32:1811-1817.狹窄程度

＝(1-A/B)×100%以頸內(nèi)動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈最為常見，其次為頸外動(dòng)脈和椎動(dòng)脈DWI區(qū)分腦梗死類型

Stroke.患病率約60％，其中38％的狹窄超過50％腦血管貯備

CVR-cerebrovascularreserve危險(xiǎn)因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）ⅡB型狹窄伴瘤樣擴(kuò)張Ⅲ型半圓周損害呈皮紋樣卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化一種常見的特發(fā)性全身血管病一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動(dòng)脈炎，常見于年輕女性狹窄段動(dòng)脈壁不規(guī)則提示斑塊表面有潰瘍形成左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)癥狀影像學(xué)檢查-

腦缺血后組織改變動(dòng)脈夾層分離有時(shí)因動(dòng)脈狹窄或閉塞引起血流動(dòng)力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。PW-MR

AJNRAmJNeuroradiol1998;1747-17521級(jí)≤25％血管雜音頸內(nèi)動(dòng)脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測(cè)頸動(dòng)脈狹窄最有價(jià)值的參數(shù)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈90%以上狹窄支架成形前后動(dòng)脈血管造影可見動(dòng)脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”磁共振彌散加權(quán)成像

Diffusion-weightedImage當(dāng)水的彌散受限制時(shí)，DWI顯示為高信號(hào)，缺血時(shí)水的彌散受限制，DW可以超早期發(fā)現(xiàn)腦梗塞(2h)CBF35-40mL/100g/min就可以造成DW信號(hào)異常(CBF<10,數(shù)分鐘梗死，10-22,可能逆轉(zhuǎn)，22-40缺血)1周后DWI信號(hào)為等、雜或囊性信號(hào)，結(jié)合T2WI可以區(qū)分新舊梗死DWIM70右側(cè)頸動(dòng)脈狹窄支架成形后，無(wú)癥狀DWI區(qū)分腦梗死類型

Stroke.2001;32:1323-1329ACDB影像學(xué)檢查-腦血流灌注Xenon-CTSPECT灌注CT灌注MRPETPWI團(tuán)注順磁性對(duì)比劑后動(dòng)態(tài)測(cè)量MR信號(hào)改變分析血流灌注定量分析CBF,CBV,MTT,TTP定性分析缺血MTTCBFCBV側(cè)支循環(huán)MTTCBFCBV再灌注MTTCBFCBV半暗帶PW-MR

AJNRAmJNeuroradiol1998;1747-1752左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈90%以上狹窄支架成形前后DW-MR,增強(qiáng)Flair

AJNRAmJNeuroradiol2001;22:1590左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)癥狀PerfusionCT靜脈團(tuán)注造影劑后通過動(dòng)態(tài)分析腦組織密度增強(qiáng)值間接得出腦組織的血流灌注定量分析腦血流灌注4個(gè)主要血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)CBV血容量CBF血流量MTT對(duì)比劑平均通過時(shí)間TTP對(duì)比劑峰值時(shí)間PerfusionCT定量分析腦組織缺血程度分析半暗帶Klotz1999EuJRadiolrCBF(relativeCBF)<0.20均為梗死rCBF0.20-35中，肝素治療后25%為半暗帶，而動(dòng)脈溶栓后61%為半暗帶區(qū)別梗死及半暗帶梗死CBF及CBV均下降半暗帶CBF降低，CBV正常PerfusionCT左側(cè)偏癱后40min左側(cè)偏癱后40min灌注CT及氙CT對(duì)比MoyamoyaDiseasePerfusionCTXn-CTSPECT靜脈注射放射性同位素Tc-99m-HMPAO定量分析腦血流及灌注SPECT右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄TCD了解顱內(nèi)血管的血流動(dòng)力動(dòng)脈狹窄時(shí)可能表現(xiàn)為血流速度增快(中度狹窄)，減慢(>95%狹窄）,血流紊亂，血流雜音手術(shù)中監(jiān)測(cè)微栓子作為手術(shù)前后對(duì)照TCDMES:microembolicsignals

微栓子信號(hào)和斑塊的性狀有關(guān)Neurology.1994;44:615和斑塊的性狀無(wú)關(guān)Stroke2002;33:2014PW-MR

AJNRAmJNeuroradiol1998;1747-1752結(jié)合二維及Doppler分析以中小動(dòng)脈非動(dòng)脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征2001;32:1323-1329Stroke2002;33:2014動(dòng)脈血管造影可見動(dòng)脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”4級(jí)>75％鈣化嚴(yán)重及骨化，發(fā)生卒中的比率低2級(jí)>25％～≤50％MTT對(duì)比劑平均通過時(shí)間內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動(dòng)脈血管造影可見動(dòng)脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”DW-MR,增強(qiáng)Flair

AJNRAmJNeuroradiol2001;22:1590靜脈注射放射性同位素Tc-99m-HMPAO以中小動(dòng)脈非動(dòng)脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征ⅡA型狹窄伴/不伴收縮鈣化嚴(yán)重及骨化，發(fā)生卒中的比率低狹窄段動(dòng)脈壁不規(guī)則提示斑塊表面有潰瘍形成DWI區(qū)分腦梗死類型

Stroke.75%的腦缺血病人有顱外動(dòng)脈病變Stroke2002;33:1214動(dòng)脈夾層分離有時(shí)因動(dòng)脈狹窄或閉塞引起血流動(dòng)力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。TCD診斷頸動(dòng)脈狹窄狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴(yán)重流速越快，但狹窄<25％流速可無(wú)變化狹窄遠(yuǎn)端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常血管雜音頸內(nèi)動(dòng)脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測(cè)頸動(dòng)脈狹窄最有價(jià)值的參數(shù)腦血管貯備

CVR-cerebrovascularreserve原理：CO2蓄積導(dǎo)致血管自動(dòng)擴(kuò)張，而已經(jīng)缺血區(qū)域的腦血管已經(jīng)極度擴(kuò)張(腦血管貯備消耗殆盡)，采用藥物升高CO2,缺血區(qū)血管不擴(kuò)張，而正常供血區(qū)血管擴(kuò)張，造成盜血。藥物：乙酰唑胺acetazolamide腦灌注或血流監(jiān)測(cè)：Xe-CT,TCD等意義：腦血管貯備耗盡更易發(fā)生卒中CVR-cerebrovascularreserve

Stroke.2001;32:1811-1817.影像學(xué)檢查-狹窄本身超聲CTAMRADSAGoldenStandard雙功能超聲結(jié)合二維及Doppler分析了解狹窄程度，包括截面狹窄，斑塊性質(zhì)局部血流動(dòng)力學(xué)改變有無(wú)潰瘍性斑塊和斑塊內(nèi)出血圖像質(zhì)量較差、部位受限制重度狹窄導(dǎo)致無(wú)法測(cè)到信號(hào)CTA無(wú)創(chuàng)良好的3-D影像鈣化顯示好鈣化可能掩蓋狹窄觀察顱底骨質(zhì)影響CTA原片更重要鈣化潰瘍鈣化嚴(yán)重及骨化，發(fā)生卒中的比率低JenniferL.

Stroke2002;33:1214MRA無(wú)創(chuàng)了解顱內(nèi)血管夸張狹窄程度顯示鈣化較差干擾偽影多增強(qiáng)MRA對(duì)嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄評(píng)估準(zhǔn)確率達(dá)98％～100％，輕度狹窄準(zhǔn)確率為60％～80％DSA有創(chuàng)1%GoldenStandard了解潰瘍差血流動(dòng)力學(xué)-側(cè)支循環(huán)DSA是目前血管檢查的金標(biāo)準(zhǔn)，能顯示頸動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈的頸部和顱內(nèi)血管，能準(zhǔn)確檢出動(dòng)脈狹窄的程度和范圍狹窄段動(dòng)脈壁不規(guī)則提示斑塊表面有潰瘍形成

3D-DSA謝謝一、動(dòng)脈粥樣硬化性國(guó)外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O%的頸動(dòng)脈狹窄由動(dòng)脈粥樣硬化所致*。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動(dòng)脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊*Asymptomaficcarotidatherosclerosisstudycommittee：JAMA，l995