神經(jīng)外科麻醉課件

全麻的概念

全身麻醉是指麻醉藥經(jīng)呼吸道吸入、靜脈或肌肉注射進入體內(nèi)，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的暫時抑制，臨床表現(xiàn)為神志消失、全身痛覺消失、遺忘、反射抑制和骨骼肌松弛。麻醉前準備

麻醉前先建立靜脈通道，備好麻醉藥物，相應(yīng)檢測儀的連接，做出麻醉前生命體征的評估。全麻過程全麻主要分為三個過程：麻醉誘導(dǎo)麻醉維持麻醉恢復(fù)麻醉誘導(dǎo)鎮(zhèn)靜催眠藥：依托咪酯鎮(zhèn)痛藥：舒芬太尼肌松藥：羅庫溴胺或阿曲庫銨麻醉維持靜脈：丙泊酚鎮(zhèn)靜瑞芬太尼鎮(zhèn)痛吸入：七氟烷AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。PaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。腦細胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝，各占50%。以下從影響CBF的三大要素方面比較吸入麻醉和TIVA對CBF(腦血流量)CMR（腦代謝）ICP（顱內(nèi)壓）。鎮(zhèn)靜、術(shù)中遺忘、血流動力學(xué)穩(wěn)定、制動、快速蘇醒麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。全麻主要分為三個過程：（2）不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓。全麻主要分為三個過程：在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）5、術(shù)前蛛網(wǎng)膜下腔留置導(dǎo)管，持續(xù)引流。部分神經(jīng)系統(tǒng)受損患者，腦CO2反應(yīng)性增強，同時，吸入麻醉藥中樞血管擴張反應(yīng)性亦增強，致使麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒過程中，CBF和ICP變化尤為明顯甚至可術(shù)前動脈瘤破裂或術(shù)后顱內(nèi)出血。特殊曲線使CBF-CPP自主調(diào)節(jié)曲線左右移動因此，赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院在麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒期禁用吸入麻醉藥。PaCO2下降，會使得腦血管收縮,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)降低。4、術(shù)中或術(shù)前腦室穿刺6、全憑靜脈麻醉（僅以靜脈麻醉藥物完成的麻醉）而同等深度的丙泊酚靜脈麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。神經(jīng)外科手術(shù)的麻醉神經(jīng)外科麻醉

理想的神經(jīng)外科麻醉，包括血流動力學(xué)、腦代謝水平的穩(wěn)定和患者術(shù)后的早期復(fù)蘇等。神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點，手術(shù)過程中，麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護措施是否得當，對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。神經(jīng)外科麻醉

神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的核心是維持腦氧的供需平衡，其關(guān)鍵技術(shù)是在保證腦灌注的前提下，降低腦血流、腦代謝和顱內(nèi)壓，因此腦松弛（SlackBrain）是麻醉醫(yī)生力求實現(xiàn)的目標，更是手術(shù)醫(yī)生手術(shù)成功的保障，良好的腦松弛需要神經(jīng)外科醫(yī)生和麻醉科醫(yī)生共同合作來完成。神經(jīng)外科麻醉到達腦松弛的途徑有：1、良好的體位2、術(shù)前或術(shù)中使用甘露醇3、打開腦池釋放腦脊液4、術(shù)中或術(shù)前腦室穿刺5、術(shù)前蛛網(wǎng)膜下腔留置導(dǎo)管，持續(xù)引流。6、全憑靜脈麻醉（僅以靜脈麻醉藥物完成的麻醉）在赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院，上述方法常聯(lián)合使用，但對于所有的高顱內(nèi)壓擇期手術(shù)以及所有的急診手術(shù)，均采用TIVA。神經(jīng)外科麻醉神經(jīng)外科麻醉的目標：1.基本目標鎮(zhèn)靜、術(shù)中遺忘、血流動力學(xué)穩(wěn)定、制動、快速蘇醒2、高級目標在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）欲實現(xiàn)高級目標，有必要深入比較吸入麻醉和TIVA的優(yōu)勢。

以下從影響CBF的三大要素方面比較吸入麻醉和TIVA對CBF(腦血流量)CMR（腦代謝）ICP（顱內(nèi)壓）。1、影響CBF第一要素：CBF-CPP自主調(diào)節(jié)

注：CPP(腦灌注壓)=MAP(平均動脈壓)-ICP從上圖中我們可以看出，與經(jīng)典的顱內(nèi)壓容積曲線一樣，均存在一個較長的平臺期，這屬于機體自我保護機制，以防止因血壓、顱內(nèi)壓的變化導(dǎo)致劇烈的腦血流量波動。對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以明顯的破壞此平臺期，導(dǎo)致曲線變?yōu)楹诘奶摼€，使機體喪失自我保護。同樣，在一些特殊的神經(jīng)外科疾病中，雖不能使曲線變?yōu)橹本€，但可使曲線左右移動，如下圖所示。

特殊曲線使CBF-CPP自主調(diào)節(jié)曲線左右移動AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段，應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時間。肌松藥：羅庫溴胺或阿曲庫銨因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段，應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時間。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。全麻主要分為三個過程：而同等深度的丙泊酚靜脈麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。影響CBF第二因素：腦CO2反應(yīng)性注：CPP(腦灌注壓)=MAP(平均動脈壓)-ICP欲實現(xiàn)高級目標，有必要深入比較吸入麻醉和TIVA的優(yōu)勢。丙泊酚有助于維持CMR-CBF偶聯(lián)，實施全憑靜脈麻醉，有利于降低CBF和ICP，而吸入麻醉藥無助于維持CMR-CBF偶聯(lián)。對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以明顯的破壞此平臺期，導(dǎo)致曲線變?yōu)楹诘奶摼€，使機體喪失自我保護。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。肌松藥：羅庫溴胺或阿曲庫銨麻醉前先建立靜脈通道，備好麻醉藥物，相應(yīng)檢測儀的連接，做出麻醉前生命體征的評估。綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。吸入麻醉可以損傷CBF-CPP的自主調(diào)節(jié)，并呈劑量相關(guān)，劑量越大，損傷作用越強。而丙泊酚則不損傷CBF-CPP的自主調(diào)節(jié)。影響CBF第二因素：腦CO2反應(yīng)性PaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。PaCO2下降，會使得腦血管收縮,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)降低。影響CBF第二因素：腦CO2反應(yīng)性在生理范圍內(nèi)，PaCO2每升高或下降1mmHg，CBF相應(yīng)增減1-2ml/100g.min。因此在臨床麻醉中，常應(yīng)用過度通氣降低PaCO2，以降低顱內(nèi)壓。為了避免腦缺血，PaCO2一般不應(yīng)低于30mmHg。

腦CO2反應(yīng)性受多種因素影響，當?shù)脱獕簳r，腦CO2反應(yīng)性減弱，當神經(jīng)系統(tǒng)受損時，腦CO2反應(yīng)性增強。因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段，應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時間。PaCO2一旦增加，可加速CBF和ICP的提升，術(shù)前易引發(fā)動脈瘤破裂，術(shù)后則可能導(dǎo)致顱內(nèi)出血。

赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院對于顱內(nèi)壓正常的手術(shù)，在使用吸入麻醉藥維持麻醉的同時，常規(guī)采用適度過度通氣，使PaCO2維持在30mmHg左右，使機體處于允許性低碳酸血癥狀態(tài)，以拮抗吸入麻醉藥中樞血管擴張作用。部分神經(jīng)系統(tǒng)受損患者，腦CO2反應(yīng)性增強，同時，吸入麻醉藥中樞血管擴張反應(yīng)性亦增強，致使麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒過程中，CBF和ICP變化尤為明顯甚至可術(shù)前動脈瘤破裂或術(shù)后顱內(nèi)出血。因此，赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院在麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒期禁用吸入麻醉藥。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)CMR為腦代謝率。腦細胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝，各占50%。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。只有低溫能夠同時降低基礎(chǔ)代謝和電活動代謝。機體對CMR亦存在著自動調(diào)節(jié)，即CMR-CBF偶聯(lián)，也就是腦代謝下降，腦血流也下降；腦代謝升高，腦血流也升高。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)丙泊酚有助于維持CMR-CBF偶聯(lián)，實施全憑靜脈麻醉，有利于降低CBF和ICP，而吸入麻醉藥無助于維持CMR-CBF偶聯(lián)。與非麻醉病人相比較，0.67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不變；而同等深度的丙泊酚靜脈麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。而TIVA則可明顯降低CBF及ICP。術(shù)中補液原則（1）限制輸液速度，但不應(yīng)引起嚴重低血容量或循環(huán)不穩(wěn)定。（2）不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓。（3）失血量少者可不必輸全血，維持HCT為30%－35%。（4）監(jiān)測血糖濃度，保持在100-150mg/100ml為宜（5）糾正電解質(zhì)紊亂。謝謝神經(jīng)外科麻醉

理想的神經(jīng)外科麻醉，包括血流動力學(xué)、腦代謝水平的穩(wěn)定和患者術(shù)后的早期復(fù)蘇等。神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點，手術(shù)過程中，麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護措施是否得當，對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。神經(jīng)外科麻醉到達腦松弛的途徑有：1、良好的體位2、術(shù)前或術(shù)中使用甘露醇3、打開腦池釋放腦脊液4、術(shù)中或術(shù)前腦室穿刺5、術(shù)前蛛網(wǎng)膜下腔留置導(dǎo)管，持續(xù)引流。6、全憑靜脈麻醉（僅以靜脈麻醉藥物完成的麻醉）在赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院，上述方法常聯(lián)合使用，但對于所有的高顱內(nèi)壓擇期手術(shù)以及所有的急診手術(shù)，均采用TIVA。AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段，應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時間。靜脈：丙泊酚鎮(zhèn)靜瑞芬太尼鎮(zhèn)痛神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的核心是維持腦氧的供需平衡，其關(guān)鍵技術(shù)是在保證腦灌注的前提下，降低腦血流、腦代謝和顱內(nèi)壓，因此腦松弛（SlackBrain）是麻醉醫(yī)生力求實現(xiàn)的目標，更是手術(shù)醫(yī)生手術(shù)成功的保障，良好的腦松弛需要神經(jīng)外科醫(yī)生和麻醉科醫(yī)生共同合作來完成。5、術(shù)前蛛網(wǎng)膜下腔留置導(dǎo)管，持續(xù)引流。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點，手術(shù)過程中，麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護措施是否得當，對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。（1）限制輸液速度，但不應(yīng)引起嚴重低血容量或循環(huán)不穩(wěn)定。在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）2、術(shù)前或術(shù)中使用甘露醇為了避免腦缺血，PaCO2一般不應(yīng)低于30mmHg。1、影響CBF第一要素：CBF-CPP自主調(diào)節(jié)1、影響CBF第一要素：CBF-CPP自主調(diào)節(jié)注：CPP(腦灌注壓)=MAP(平均動脈壓)-ICP部分神經(jīng)系統(tǒng)受損患者，腦CO2反應(yīng)性增強，同時，吸入麻醉藥中樞血管擴張反應(yīng)性亦增強，致使麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒過程中，CBF和ICP變化尤為明顯甚至可術(shù)前動脈瘤破裂或術(shù)后顱內(nèi)出血。注：CPP(腦灌注壓)=MAP(平均動脈壓)-ICPPaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。6、全憑靜脈麻醉（僅以靜脈麻醉藥物完成的麻醉）（2）不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓。AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)CMR為腦代謝率。腦細胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝，各占50%。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。只有低溫能夠同時降低基礎(chǔ)代謝和電活動代謝。機體對CMR亦存在著自動調(diào)節(jié)，即CMR-CBF偶聯(lián)，也就是腦代謝下降，腦血流也下降；腦代謝升高，腦血流也升高。影響CBF第二因素：腦CO2反應(yīng)性因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段，應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時間。對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以明顯的破壞此平臺期，導(dǎo)致曲線變?yōu)楹诘奶摼€，使機體喪失自我保護。只有低溫能夠同時降低基礎(chǔ)代謝和電活動代謝。（1）限制輸液速度，但不應(yīng)引起嚴重低血容量或循環(huán)不穩(wěn)定。腦細胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝，各占50%。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)注：CPP(腦灌注壓)=MAP(平均動脈壓)-ICP神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點，手術(shù)過程中，麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護措施是否得當，對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。PaCO2一旦增加，可加速CBF和ICP的提升，術(shù)前易引發(fā)動脈瘤破裂，術(shù)后則可能導(dǎo)致顱內(nèi)出血。在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）PaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。PaCO2下降，會使得腦血管收縮,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)降低。因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段，應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時間。3、打開腦池釋放腦脊液PaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。肌松藥：羅庫溴胺或阿曲庫銨綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點，手術(shù)過程中，麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護措施是否得當，對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。腦細胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝，各占50%。腦細胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝，各占50%。綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。（2）不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓。6、全憑靜脈麻醉（僅以靜脈麻醉藥物完成的麻醉）麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不變；部分神經(jīng)系統(tǒng)受損患者，腦CO2反應(yīng)性增強，同時，吸入麻醉藥中樞血管擴張反應(yīng)性亦增強，致使麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒過程中，CBF和ICP變化尤為明顯甚至可術(shù)前動脈瘤破裂或術(shù)后顱內(nèi)出血。在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不變；5、術(shù)前蛛網(wǎng)膜下腔留置導(dǎo)管，持續(xù)引流。AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段，應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時間。對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以明顯的破壞此平臺期，導(dǎo)致曲線變?yōu)楹诘奶摼€，使機體喪失自我保護。為了避免腦缺血，PaCO2一般不應(yīng)低于30mmHg。PaCO2下降，會使得腦血管收縮,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)降低。肌松藥：羅庫溴胺或阿曲庫銨PaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。因此，赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院在麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒期禁用吸入麻醉藥。2、術(shù)前或術(shù)中使用甘露醇神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點，手術(shù)過程中，麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護措施是否得當，對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不變；綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)因此在臨床麻醉中，常應(yīng)用過度通氣降低PaCO2，以降低顱內(nèi)壓。PaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。理想的神經(jīng)外科麻醉，包括血流動力學(xué)、腦代謝水平的穩(wěn)定和患者術(shù)后的早期復(fù)蘇等。影響CBF第二因素：腦CO2反應(yīng)性5、術(shù)前蛛網(wǎng)膜下腔留置導(dǎo)管，持續(xù)引流。神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點，手術(shù)過程中，麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護措施是否得當，對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。腦細胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝，各占50%。部分神經(jīng)系統(tǒng)受損患者，腦CO2反應(yīng)性增強，同時，吸入麻醉藥中樞血管擴張反應(yīng)性亦增強，致使麻醉誘導(dǎo)和麻醉蘇醒過程中，CBF和ICP變化尤為明顯甚至可術(shù)前動脈瘤破裂或術(shù)后顱內(nèi)出血。在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院對于顱內(nèi)壓正常的手術(shù)，在使用吸入麻醉藥維持麻醉的同時，常規(guī)采用適度過度通氣，使PaCO2維持在30mmHg左右，使機體處于允許性低碳酸血癥狀態(tài)，以拮抗吸入麻醉藥中樞血管擴張作用。對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以明顯的破壞此平臺期，導(dǎo)致曲線變?yōu)楹诘奶摼€，使機體喪失自我保護。而同等深度的丙泊酚靜脈麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。（2）不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低基礎(chǔ)代謝率。在保證腦灌注的前提下，降低CBF（腦血流量）、CMR（腦代謝率）ICP（顱內(nèi)壓）AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可避免地會增加CBF和ICP。6、全憑靜脈麻醉（僅以靜脈麻醉藥物完成的麻醉）1、影響CBF第一要素：CBF-CPP自主調(diào)節(jié)影響CBF第二因素：腦CO2反應(yīng)性（5）糾正電解質(zhì)紊亂。Pa