創(chuàng)傷致死三聯(lián)征

創(chuàng)傷致死三聯(lián)征整理ppt第一頁，共三十一頁。創(chuàng)傷救治黃金小時的概念舊的黃金小時：目的在于盡量縮短從手術——手術刀碰皮的時間。新的黃金小時：強調從傷員進入手術室——進入“致死三聯(lián)征〞狀態(tài)的積極處置。整理ppt第二頁，共三十一頁?！叭?lián)征〞是創(chuàng)傷傷員手術后早期主要死亡原因實際上，“三聯(lián)征〞是嚴重創(chuàng)傷傷員生理潛能耗竭到達極限的一種狀態(tài)，表現(xiàn)出酸中毒，低體溫和凝血功能障礙。整理ppt第三頁，共三十一頁。有的學者將其定義為：創(chuàng)傷后凝血病也有學者認為：“三聯(lián)征〞是多因素的綜合征，不應該分開來看，應該同時處理。其實進行性低體溫及酸中毒是嚴重頑固性凝血功能障礙的先導。三者之間互相影響，形成了所謂的“惡性循環(huán)〞?！叭?lián)征〞不僅僅由損傷的嚴重程度決定，更重要的是“低灌注〞。如果對“三聯(lián)征〞不進行有效的干預，那么傷員死亡率將大幅提高。整理ppt第四頁，共三十一頁。如何進行干預？目的：提供理想的生理狀態(tài)，給傷員以最好的康復時機。中心內容：糾正低容→維持正常的CO，氧釋放利用→糾正低體溫，凝血病及代酸。具體措施：適當容量復蘇，同時積極復溫并糾正凝血功能障礙→代酸那么自然改善。整理ppt第五頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后酸中毒創(chuàng)傷失血、休克→組織細胞缺氧〔有氧代謝→乏氧代謝〕→乳酸升高→乳酸性〔代謝性〕酸中毒〔與氧債、低灌注程度、休克程度有關〕。實際上創(chuàng)傷后所有可以導致組織細胞缺氧的因素都與其相關，其中包括醫(yī)源性因素。例如：頭外傷、胸肺損傷、過度擴容→血液稀釋、舊有疾病等。整理ppt第六頁，共三十一頁。復蘇后期乳酸廓清與氧輸送量和氧耗密切相關。有報告稱嚴重創(chuàng)傷患者生存率與體內乳酸廓清有關：24h內廓清患者——100%生存

48h內廓清患者——14%生存整理ppt第七頁，共三十一頁。PH﹤7.2之前很難被認清！酸中毒對心血管功能的影響心臟收縮力↓→心輸出量↓血管擴張→低血壓肝腎血流↓心動過緩其他心律失?！韕pt第八頁，共三十一頁。盡管有不少學說，但機理不十分確定！酸中毒對凝血功能的影響PH﹤7.2——凝血功能↓隨著PH下降——血小板功能↓各種凝血因子活性被抑制整理ppt第九頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后低體溫體溫控制是通過體內產熱、中樞神經調節(jié)和通過傳導、對流、蒸發(fā)及散熱造成的熱喪失的平衡來實現(xiàn)的。66%嚴重創(chuàng)傷傷員到達醫(yī)院時有低體溫體溫自34→32℃，傷員死亡率40→100%整理ppt第十頁，共三十一頁。創(chuàng)傷后低體溫是雙刃劍

低體溫：代謝、氧耗↓→對腦損傷、心臟停搏及腎缺血等有益，如果為中度低體溫→缺血性休克傷員存活率↑多種體溫依賴的酶活性↓整理ppt第十一頁，共三十一頁。導致低體溫的因素受傷現(xiàn)場喪失〔暴露、失血、處置過長等〕復蘇操作喪失〔過程，涼液輸注等〕年齡因素〔過小、過老〕酒精含量〔過度揮發(fā)〕急診室暴露〔查體、早期處置〕手術室喪失〔消毒、麻醉、暴露及體腔開放等〕升溫機能損傷〔調節(jié)障礙〕輸液量整理ppt第十二頁，共三十一頁。創(chuàng)傷傷員體溫下降的特點中心體溫第一小時陡降早期頭部血管不收縮，其T喪失＞50%全麻后可以持續(xù)陡降術中腸管暴露，其T喪失≥250%整理ppt第十三頁，共三十一頁。低體溫的標準輕度：34~36℃中度：32~33.9℃重度：＜28℃整理ppt第十四頁，共三十一頁。低體溫的影響如果T＜35心律失常心輸出量↓全身血管阻力↑血氧解離曲線左移組織供氧↓低體溫性利尿代謝性酸中毒↑凝血功能障礙輸血、輸液、加壓藥、正性肌力藥需求↑臟器功能↓死亡率↑ICU滯留時間↑整理ppt第十五頁，共三十一頁。低體溫對凝血功能的影響低體溫對于凝血功能的影響最為顯著，?？梢詫е履δ苷系K性出血。雖然有學者試圖闡述，但其詳細機制仍然不是十分確定。整理ppt第十六頁，共三十一頁。低體溫性凝血功能障礙T下降＜34℃→血小板凝集抑制凝血級聯(lián)酶促反響延長〔內、外源性凝血因子功能↓〕纖維蛋白溶解↑出血增加啦！整理ppt第十七頁，共三十一頁。低體溫對酸中毒的影響有大量報道稱：低體溫可以使血乳酸↑→加重“三聯(lián)征〞其機理可能是體溫下降后體內各種改變均可以導致組織細胞供氧減少，故乏氧代謝產生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。整理ppt第十八頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后凝血功能障礙創(chuàng)傷后出血可以分為：機械性出血〔外科出血〕非機械性出血〔凝血功能障礙性出血〕體溫下降和大量輸液可以分別及共同造成凝血功能障礙凝血功能障礙是手術室，ICU內嚴重創(chuàng)傷傷員死亡的主要原因〔50%〕凝血功能障礙和損失程度無關，與T↓密切相關整理ppt第十九頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后凝血功能障礙原因的新、舊理論舊：凝血因子喪失、消耗、稀釋、低體溫、酸中毒新：除上述以外，還包括：1.創(chuàng)傷→組織損傷→凝血，纖溶系統(tǒng)激活2.休克、內皮細胞損傷→低灌注→釋放調節(jié)蛋白與凝血酶結合使其功能↓，激活C蛋白，抑制V、VII因子功能-→機體抗凝活性↑3.炎癥反響→激活抗凝系統(tǒng)整理ppt第二十頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的測定常用指標：PT、APTT延長，PLT、Fbg下降〔僅為體外環(huán)境下的凝血功能〕整理ppt第二十一頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的早期預警長時轉運輸血>15uPH<7.1~7.2低血壓>70分鐘，SBp<70mmHg體溫<34~35℃BE≤-15整理ppt第二十二頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的防治策略防治原發(fā)傷：減少出血→減少休克、酸中毒、血液稀釋恰當復蘇〔DCR)：1及時糾正休克2允許性低血壓〔腦外傷除外〕3及時識別低體溫4及時糾正酸中毒5早期糾正凝血病整理ppt第二十三頁，共三十一頁。嚴重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的防治策略防治低體溫早期補充血漿、血小板、紅細胞〔1:1:1〕早期恰當用止血藥：凝血因子VII,在10u的少白紅輸注后仍出血可以給10ug/kgDIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制劑注意警惕轉入高凝→形成血栓、肺栓塞等整理ppt第二十四頁，共三十一頁。糾正低體溫策略外周、外部保溫1提高室溫2關閉門窗→減少氣流流動3減少暴露4鋁膜保溫5加熱毯保溫〔作用有限<30%〕6覆蓋頭部〔早期熱喪失＞50%〕7術中覆蓋腸管〔熱喪失可以≥250%〕整理ppt第二十五頁，共三十一頁。損傷控制外科技術DOS或DCO是近20年來創(chuàng)傷外科領域中涌現(xiàn)出來的一個極有實用價值的外科原那么，包括采用簡便可行、有效而損傷較小的應急救命手術處理致命性創(chuàng)傷——進一步復蘇——方案分期手術處理非致命性創(chuàng)傷處理模式。整理ppt第二十六頁，共三十一頁。損傷控制外科技術DCO的目的是救命、保全傷肢；控制污染；防止生理潛能進行性耗竭至極限；為方案確定性手術贏得時機。在嚴重低體溫的傷員，應該迅速止血、盡快關腹，并將傷員立即送返ICU進行復溫治療。此過程中強調ER,OR,ICU所有醫(yī)護人員之間的溝通聯(lián)絡，確保保溫、加溫及時有效，不間斷。整理ppt第二十七頁，共三十一頁。DamageControlResuscitation與DamageControlSurgeryDCR和DCS的關鍵區(qū)別是將凝血病的防治提高到非常重要的位置，強調在創(chuàng)傷早期、實施DCS的同時就應該積極采取措施來糾治凝血病。整理ppt第二十八頁，共三十一頁。糾正酸中毒策略補液、輸血等→保證血球壓積>22%→心臟射血↑→攜氧↑→組織氧供↑——乳酸產生↓積極防治低體溫碳酸氫鈉作用不確定，但其副作用倒是經多位學者說明PH<7.1，可以在補液的同時，加用正性肌力及血管加壓藥呼吸機支持呼吸，提高血氧含量整理ppt第二十九頁，共三十一頁。謝謝

整理ppt第三十頁，共三十一頁。內容總結創(chuàng)傷致死三聯(lián)征。目的：提供理想的生理狀態(tài)，給傷員以最好的康復