醫(yī)學(xué)專題-冠脈支架內(nèi)血栓-分期機制

支架(zhījià)術(shù)后血栓形成第一頁，共十四頁。編輯ppt定義(dìngyì)支架內(nèi)血栓形成（IST）:冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)病變部位置入支架后，在支架內(nèi)發(fā)生血栓性病變，并經(jīng)冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影證實。第二頁，共十四頁。編輯ppt分期(fēnqī)1：共4期按時間分型：急性期：置入支架<24小時內(nèi)，發(fā)生(fāshēng)血栓性病變；亞急性：置入支架時間為24h-1個月；晚期：置入時間大于1個月；極晚期：置入時間大于1年；第三頁，共十四頁。編輯ppt分型2按冠脈造影結(jié)果和臨床表現(xiàn)情況：1、明確的IST：造影后證實存在血流受阻的血栓形成或病理證實血栓形成；2、可能的IST：PCI術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生的任何不明確原因的死亡(sǐwáng)；或者術(shù)后任何時間發(fā)生的支架置入冠脈供血區(qū)域內(nèi)的心肌梗死；3、不排除的IST：PCI30天后發(fā)生的難以解釋的死亡。第四頁，共十四頁。編輯ppt血栓形成(xíngchéng)的原因1、急性和亞急性支架內(nèi)血栓(xuèshuān)形成主要可能與操作不當(dāng)及介入操作技術(shù)不夠完美相關(guān)，其中包括血管內(nèi)支架擴張不充分、血管殘余管腔已明顯狹窄、支架不能完全覆蓋病變部位或支架貼壁不良等；2、晚期和極晚期內(nèi)血栓形成主要可能與支架表面內(nèi)皮化延遲、晚期支架貼壁不良以及患者對支架材料如聚合物的過敏反應(yīng)等相關(guān)；3、目前具體的機制及生物學(xué)過程未完全明確，可能主要機制包括：血管內(nèi)皮的損傷；血小板活化和聚集；血液的理化性質(zhì)改變；血流動力和血液改變等；第五頁，共十四頁。編輯ppt血小板活化(huóhuà)、聚集1在正常血液循環(huán)中,血小板處于靜息狀態(tài)。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷或在某些生理或病理刺激因子作用下,PCI過程中球囊機械擴張。擠破粥樣硬化斑塊，暴露病變(bìngbiàn)的內(nèi)皮下促凝結(jié)構(gòu)

，激肽系統(tǒng)激活，斑塊的組織因子暴露從而誘發(fā)血小板激活，導(dǎo)致血小板功能亢進。促進血小板之間相互粘附和聚集導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成。第六頁，共十四頁。編輯ppt血小板活化(huóhuà)、聚集2

動脈內(nèi)支架置入后，往往出現(xiàn)動脈內(nèi)膜損傷、內(nèi)皮下膠原和血小板粘附蛋白的暴露，進而激活血小板形成白色血栓，填封損傷部位，并促進局部炎癥反應(yīng)的發(fā)生(fāshēng)；炎癥細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板進一步活化。同時釋放大量的細(xì)胞因子、生長因子，促進平滑肌細(xì)胞向損傷部位遷移增殖，而導(dǎo)致新生內(nèi)膜增生和血管壁重構(gòu)，最終導(dǎo)致支架植入術(shù)后再狹窄。第七頁，共十四頁。編輯ppt抗血小板聚集(jùjí)藥物第八頁，共十四頁。編輯ppt第九頁，共十四頁。編輯ppt第十頁，共十四頁。編輯ppt第十一頁，共十四頁。編輯ppt替格瑞洛替格瑞洛是首個口服的可逆性二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，可選擇性抑制二磷酸腺苷的關(guān)鍵靶受體P2Y12；ADP受體阻滯劑通過(tōngguò)抑制血液中血小板的作用，從而減少復(fù)發(fā)性血栓事件的發(fā)生。第十二頁，共十四頁。編輯ppt謝謝(xièxie)第十三頁，共十四頁。編輯ppt內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)支架術(shù)后血栓形成。急性期：置入支架<24小時內(nèi)，發(fā)生血栓性病變。2、可能的IST：PCI術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生的任何不明確原因的死亡?；蛘咝g(shù)后任何時間發(fā)生的支架置入冠脈供血區(qū)域(qūyù)內(nèi)的心肌梗死。3、目前具體的機制及生物學(xué)過程未完全明確，可能主要機制包括：血管內(nèi)皮的損傷。當(dāng)血管內(nèi)皮