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文檔簡介

腦梗死診治進(jìn)展蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉揚(yáng)背■流行病學(xué)調(diào)查顯示,腦梗死發(fā)病率為110/10萬人口,約占全部腦卒中的60-80%高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率不僅嚴(yán)重危害人民的健康和生活質(zhì)量,同時(shí)也給國家和家庭帶來沉重的醫(yī)療,經(jīng)濟(jì)和社會(huì)負(fù)擔(dān)。背景腦神經(jīng)元的儲(chǔ)備能力極低,對缺血缺氧損害極為敏感;腦血流阻斷30秒,腦代謝即可發(fā)生改變1分鐘,神經(jīng)元停止功能活動(dòng)5分鐘,供血區(qū)神經(jīng)元死亡。腦缺血損傷的主要病理生理改變在缺血缺氧狀態(tài)下,線粒體的能量代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝,所需能量幾乎全依賴無氧酵解,最終產(chǎn)物是乳酸重缺血區(qū)產(chǎn)生過多的乳酸,可導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞,加重缺血性損害。腦缺血損傷的主要病理生理改變腦缺血引起嚴(yán)重鈣離子內(nèi)流,神經(jīng)組織內(nèi)大量鈣離子蓄積,誘發(fā)一系列病理反應(yīng),促發(fā)和加劇缺血性腦損害,是神經(jīng)細(xì)胞死亡的最后共同通路。腦缺血損傷的主要病理生理改變(3)自由基:外層軌道含一個(gè)或多個(gè)不配對電子的分子、離子原子和原子團(tuán)的總稱。氧誘發(fā)的自由基稱氧自由基急性腦缺血時(shí)自由基清除機(jī)制破壞氧自由基蓄積,引發(fā)瀑布式自由基連鎖反應(yīng),導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷。腦缺血損傷的主要病理生理改變(4)腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸(如:谷氨酸)大量釋放,過度激活興奮性氨基酸受體,使神經(jīng)元過度興奮,潰變,壞死。腦缺血損傷的主要病理生理改變(5)腦缺血可引起炎癥細(xì)胞反應(yīng),破壞血一腦屏障,腦水腫,神經(jīng)元壞死。腦缺血損傷的主要病理生理改變(1)能量耗竭和酸中毒2)鈣超載3)自由基損傷(4)興奮性氨基酸毒性「一5)炎癥細(xì)胞因子損害影像學(xué)檢查(1)CTCT是評價(jià)疑為卒中患者的首選腦

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