創(chuàng)傷性出血的控制

創(chuàng)傷性出血控制整理ppt第一頁，共七十頁。整理ppt第二頁，共七十頁。整理ppt第三頁，共七十頁。前言大出血是院前創(chuàng)傷患者僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的死亡因素。手術(shù)及創(chuàng)傷：占“DIC〞的5%-10%。院內(nèi)創(chuàng)傷患者約40%由于不能控制的出血在最初48小時內(nèi)死亡。凝血障礙、低溫和代謝性酸中毒〔thelethaltriad)低灌注、血流動力學(xué)不穩(wěn)定、呼吸困難和感染整理ppt第四頁，共七十頁。創(chuàng)傷性凝血病〔Thecoagulopathyoftrauma〕指嚴(yán)重創(chuàng)傷后發(fā)生于粘膜損傷處、漿膜面、手術(shù)創(chuàng)面及導(dǎo)管置入部位等非外科性出血，常伴有低溫、酸中毒、血液稀釋，偶爾與典型的DIC一同出現(xiàn)，同低溫對血小板的影響、PH值對凝血因子活力的影響及常規(guī)液體復(fù)蘇后的血液稀釋有關(guān)。創(chuàng)傷性DIC急性DIC常指腦、脂肪組織、羊水或其它強促凝物質(zhì)在創(chuàng)傷過程中入血所誘發(fā)的DIC。亞急性DIC多發(fā)生于血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反響或機體不能及時去除促凝因子而大量形成微小血栓所導(dǎo)致的DIC。Hess，Thecoagulopathyoftraumaversusdisseminatedintravascularcoagulation.J-Trauma.2006Jun;60(6Suppl):S12-9創(chuàng)傷性出血整理ppt第五頁，共七十頁。

血管損傷

神經(jīng)反射調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷膠原暴露內(nèi)皮細(xì)胞受激惹出血

釋放ADPvWF組織因子

因子Ⅻ

血管收縮

5－HT血小板粘附血管外

TXA2血小板聚集壓迫

血流減慢釋放內(nèi)外原性凝血

系統(tǒng)激活

血小板血栓止血血栓止血整理ppt第六頁，共七十頁。創(chuàng)傷、外科手術(shù)與凝血紊亂大量組織破壞，組織因子進入血液血管內(nèi)皮下成分暴露伴發(fā)休克、感染，可激活外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng)紅細(xì)胞破壞、血小板破壞輸入大量庫血接觸富含促凝血酶原激酶〔thromboplastin〕的腦組織、肺組織啟動炎癥反響瀑布啟動免疫反響瀑布整理ppt第七頁，共七十頁。整理ppt第八頁，共七十頁。細(xì)胞因子對凝血的影響

TNF和IL-1通過抑制血栓調(diào)節(jié)蛋白〔TM〕的表達(dá)以及活化蛋白C〔APC〕的生成，解除對凝血反響的抑制。TNF和IL-1使內(nèi)皮細(xì)胞組織型纖溶酶原激活物〔tPA〕的合成減少，卻增加組織型纖溶酶原激活物抑制劑〔tPAI〕的合成。蛋白C〔PC〕能抑制tPA的活性。IL-10能下調(diào)LPS誘導(dǎo)的單核細(xì)胞組織因子〔MTF〕mRNA的轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)的表達(dá)及促凝活性，以限制最初過度的炎癥反響中DIC的開展。整理ppt第九頁，共七十頁。GandoS.Systemicactivationoftissue-factordependentcoagulationpathwayinevolvingrespiratorydistresssyndromeinpatientswithtraumaandsepsis.JTrauma1999;47:719-23.

Gando發(fā)現(xiàn)進展為DIC的創(chuàng)傷患者其ISS評清楚顯高于非DIC患者，最初12小時血中TNF-a和IL-1水平均高。創(chuàng)傷后DIC患者TF及PAI-1水平在5天內(nèi)都升高，凝血與纖溶均亢進。這些患者TM水平升高，而APC水平下降。臨床發(fā)現(xiàn)

整理ppt第十頁，共七十頁。天然的抗凝物質(zhì)AT-Ⅲ：主要抑制凝血酶及因子Ⅶa、Xa、IXa、XIa和XⅡa活性，肝素協(xié)同其作用。肝素輔因子-Ⅱ：作用類似AT-Ⅲ，但只抑制凝血酶，其協(xié)同物不僅有肝素，還有硫酸皮膚素。凝血酶調(diào)節(jié)蛋白〔TM〕：它與凝血酶分子外表的陰離子結(jié)合，改變了凝血酶分子的構(gòu)象，即由促凝物變?yōu)榭鼓?。蛋白C〔PC〕和蛋白S〔PS〕：PC是一種相當(dāng)重要的天然抗凝物，它經(jīng)TM／凝血酶復(fù)合物活化后形成活化的PC〔APC〕，可滅活〔降解〕FⅧa和FVa，從而起到抗凝作用。PS可加強和促進PC的作用。組織因子通路抑制劑是另一種調(diào)節(jié)蛋白，它與因子Ⅹa結(jié)合能滅活組織因子－Ⅶ復(fù)合物。整理ppt第十一頁，共七十頁。創(chuàng)傷后止血及纖溶

持續(xù)的出血和無選擇的纖維蛋白凝結(jié)是凝血問題的兩個極端，創(chuàng)傷對兩者都是高危因素，在決定體內(nèi)凝血進程時，纖溶的作用強于凝血，創(chuàng)傷尤其如此，受傷部位是否能形成血栓，要視血栓抑制劑而定，多發(fā)傷導(dǎo)致廣泛的凝血因子激活，結(jié)果出現(xiàn)不受控制的纖溶。整理ppt第十二頁，共七十頁。創(chuàng)傷后凝血障礙因素血液稀釋低溫凝血因子消耗代謝性酸中毒〔代謝障礙〕整理ppt第十三頁，共七十頁。血液稀釋輸入超過1.5倍自身血容量當(dāng)給予10－12個單位血液時血小板明顯下降，血液稀釋可能是個原因抗凝血酶Ⅲ，蛋白C、蛋白S下降危險值Fibrinogen:1.0g/L—替換142%纖維蛋白原小于80mg/dL會引起PT-INR和APTT延升,而小于50mg/dL那么會出血不止FactorⅤ、Ⅶ---替換201－236%整理ppt第十四頁，共七十頁。

Helm監(jiān)測了一個創(chuàng)傷中心中94例插管患者的體溫，發(fā)現(xiàn)其中2/3的病人中心溫度小于36℃。中心體溫低于34℃生存率將明顯下降。低溫：體溫低于35℃。創(chuàng)傷低溫34-36℃---輕度低溫32-34℃---中度低溫

<32℃---深低溫臨床治療低溫：輕度低溫(33－35℃);中度低溫(28－32℃);深度低溫(17－27℃);超深低溫(16℃以下)HelmAnaesthesist1995;44:101-7.低溫整理ppt第十五頁，共七十頁。創(chuàng)傷患者低體溫的因素體溫調(diào)節(jié)中樞受損，產(chǎn)熱減少創(chuàng)傷中樞損傷休克(組織低灌注)小兒或老年全麻有相關(guān)的內(nèi)科疾病如：心衰、糖尿病抗憂慮類藥物或酒精等物質(zhì)散熱增加暴露涼的血制品或液體靜脈輸入燒傷全麻整理ppt第十六頁，共七十頁。創(chuàng)傷所致低溫的不良作用

心血管功能受抑制心功能受損心肌缺血心率失常外周血管收縮組織氧輸送下降復(fù)溫時氧耗增加對血管活性藥物反響下降血液粘度增加代謝性酸中毒出血傾向減少凝血因子活力降低血小板功能加強纖溶能力整理ppt第十七頁，共七十頁。創(chuàng)傷所致低溫的不良作用藥物去除率下降肝血流減少藥物在肝內(nèi)代謝變慢腎血流減少感染增加白細(xì)胞減少、功能下降細(xì)胞免疫受損傷口感染血管收縮皮下組織氧含量減少中性粒細(xì)胞呑噬功能減弱減少膠原沉積肺部感染時機增加Sepsis整理ppt第十八頁，共七十頁。低溫導(dǎo)致出血的機理

損傷血小板功能抑制凝血酶活力激活纖溶系統(tǒng)損傷內(nèi)皮細(xì)胞功能誘發(fā)炎癥反響Cosgriff.Predictinglife-threateningcoagulopathyinthemassivelytransfusedtraumapatient:Hypothermiaandacidosesrevisited.JTrauma1997;42:857-61整理ppt第十九頁，共七十頁。Wolberg.Asystematicevaluationoftheeffectoftemperatureoncoagulationenzymeactivityandplatelet

function.JTrauma2004;56:1221-8.

低溫降低酶的活力:通常溫度每下降10℃酶活性下降50%.

同37℃相比，在33-36℃在細(xì)胞膜上的凝血酶活性只輕度下降，而血小板粘附和凝集功能明顯降低；降溫至33℃以下，血小板功能和凝血酶活性都受損。33℃:FactorⅨ功能相當(dāng)正常水平的33%，而APTT明顯延長。35℃:PT明顯延長。低溫對凝血的影響整理ppt第二十頁，共七十頁。臨床發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷患者中心溫度低于35℃時凝血時間會明顯延長，表現(xiàn)和凝血因子嚴(yán)重缺乏時一樣，一般預(yù)后不良；假設(shè)中心溫度低于32℃，死亡率可達(dá)100%。JurkovichHypothermiaintraumavictims:anominouspredictorofsurvival.J

Trauma1987;27:1019–1024.低溫對凝血的影響整理ppt第二十一頁，共七十頁。凝血因子消耗/消耗性低凝小血栓形成特殊部位損傷：肺、腦纖溶被激活D－二聚體整理ppt第二十二頁，共七十頁。血管張力下降損傷內(nèi)皮細(xì)胞、膠原暴露血小板功能受損凝血、抗凝功能失衡

代謝障礙/酸中毒整理ppt第二十三頁，共七十頁。MengZH.TheeffectoftemperatureandpHontheactivityoffactorVIIa:implicationsfortheefficacyofhigh-dosefactorVIIainhypothermicandacidoticpatients.JTrauma2003;55:886-91.

Meng發(fā)現(xiàn)在PH為7.0時factorVIIa(FVIIa)和組織因子復(fù)合物激活因子Xa(FXa)的能力較7.4時下降55%，而FXa/FVa復(fù)合物促凝血的能力下降70%。代謝障礙/酸中毒整理ppt第二十四頁，共七十頁。HarkeH,RahmanS.Haemostaticdisordersinmassivetransfusion.Bibl

Haematol

1980;46:179–188.

休克引起的酸中毒一旦超過150分鐘，就可直接導(dǎo)致APTT顯著延長，降低factorV的活性。代謝障礙/酸中毒整理ppt第二十五頁，共七十頁。診斷臨床滲血創(chuàng)面粘膜、漿膜深靜脈置管處實驗血栓彈力圖〔TEG〕整理ppt第二十六頁，共七十頁。DIC及Pre-DIC的實驗室檢查1、反映血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的的分子標(biāo)志物2、反映血小板激活分子標(biāo)志物血管性血友病因子、前列環(huán)素、組織型纖溶酶原活化素、纖溶酶原活化素抑制物-1、血栓調(diào)節(jié)蛋白、組織因子、內(nèi)皮素等β-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT顆粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等3、反映凝血纖溶微激活分子標(biāo)志物凝血酶原活化肽、纖維蛋白肽A/纖維蛋白肽B、可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物、纖維蛋白降解產(chǎn)物-D-二聚體等4、活化的凝血纖溶因子-抑制物復(fù)合物凝血酶-抗凝血酶III

復(fù)合物、纖維蛋白溶酶-a2纖維蛋白溶酶和抑制因子復(fù)合物等整理ppt第二十七頁，共七十頁。1〕PLT<100×109/L〔白血病、肝病<50×109/L〕或進行性↓或以下2項以上PLT活化分子標(biāo)志物血漿水平↑①β–TG②PF4③TXB2④GMP-1402〕Fib>1.5或<4.0g/L〔白血病<1.8/肝病<1.0〕或進行性↓3〕3P+/FDP>20mg/L〔肝病>60〕/D-二聚體↑>正常4倍4〕PT↑/↓>3S〔肝病>5S〕；APTT↑/↓>10S5〕AT-III活性<60%或蛋白C活性↓6〕血漿纖溶酶原抗原〔PLg：Ag<200mg/L〕7〕因子VIII：C<50%〔肝病必備〕8〕FT-1>80ng/L/凝血酶調(diào)節(jié)蛋白〔TM〕>正常2倍DIC診斷有三項異常可診斷整理ppt第二十八頁，共七十頁。床旁凝血監(jiān)測儀HEMOCHRONJrⅡ多功能醫(yī)用凝血自動測定儀，通過光學(xué)終點凝集判別法監(jiān)測血液凝固可測量PT、INR、APTT、ACT(ACT_LR、ACT+)整理ppt第二十九頁，共七十頁。血栓彈力儀

Thromboelastography

TEG檢測血凝塊形成速度血凝塊的強度纖維蛋白溶解時間整理ppt第三十頁，共七十頁。血栓彈力儀R(reactiontime) timetoonsetofcoagprolongedRr/tfactordeficiencytreatw/FFP,cryoKtime(speedtoachieveclotstrength)prolongedKr/tanticoagsAngle(similartoKtime)denotesclotfirmnessMA(maxamplitude)mostindicativeofpltfxn,tolesserextentfibrindecreasedMAr/tthrombocytopeniatreatw/plts

LY30andLY60(measurementofclot lysisat30and60min)prolongedLYr/thyperfibrinolysistreatw/antifibrinolytic

整理ppt第三十一頁，共七十頁。血栓彈力圖圖譜整理ppt第三十二頁，共七十頁。TEG預(yù)測心臟手術(shù)后出血

Routinecoagulationtests(RCTs)Re-explorationsforhaemorrhage:5.7→1.5%PositivepredictiveFalsepositiveRCTs33%73%TEG88%15%AnesthAnalg1989;69:69–75JournalofCardiothoracicandVascularAnesthesia1995:9,168–173.整理ppt第三十三頁，共七十頁。TEG與常規(guī)檢查比較 常規(guī)檢查監(jiān)測凝血功能各局部獨立的功能，但可能與實際情況不符難以評價血小板功能靜態(tài)費時，可能延誤治療 TEG全面評價凝血和纖溶在細(xì)胞外表監(jiān)測凝血功能可評價血小板功能動態(tài)快速整理ppt第三十四頁，共七十頁。創(chuàng)傷失血評分theTraumaAssociatedSevereHemorrhageScore(TASH-Score,0-28points)收縮壓(<100mmHg=4pts,<120mmHg=1pt)血色素(<7g/dL=8pts,<9g/dL=6pts,<10g/dL=4pts,<11g/dL=3pts,and<12g/dL=2pts)腹腔積液(3pts)多處長骨或骨盆骨折(AIS3/4=3ptsandAIS5=6pts),heartrate(>120=2pts)堿剩余(<-10mmol/L=4pts,<-6mmol/L=3pts,and<-2mmol/L=1pt)性別(male=1pt)Yucel，TraumaAssociatedSevereHemorrhage(TASH)-Score:probabilityofmasstransfusionassurrogateforlifethreateninghemorrhageaftermultipletrauma.J-Trauma.200660(6):1228-36整理ppt第三十五頁，共七十頁。治療

外科加壓包扎止血帶結(jié)扎血管胸腔引流血管內(nèi)栓塞Damagecontrol與有準(zhǔn)備確實定性手術(shù)補液ICU處理復(fù)溫輸凝血因子和血小板rFⅦa、APC及其它整理ppt第三十六頁，共七十頁。創(chuàng)傷后體內(nèi)容量的變化第一階段為活動性出血期，從受傷到手術(shù)止血，約8小時第二階段為強制性血管外液體扣押期，歷時大約1～3天第三階段為血管再充盈期，此期機體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)整理ppt第三十七頁，共七十頁。

大量液體復(fù)蘇的后果開放的血管口的出血量與主動脈根部和此部位的壓力差明顯相關(guān)在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開始隨著血壓的上升，保護性血管痙攣解除，使血管擴張輸入的液體降低了血液的黏稠度，增加了出血量整理ppt第三十八頁，共七十頁。液體復(fù)蘇新方法新的復(fù)蘇方法(特別是對非控制出血)

限制(小量/低壓)復(fù)蘇延遲復(fù)蘇低溫復(fù)蘇傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法(對嚴(yán)重創(chuàng)傷/休克)積極(正壓)復(fù)蘇即刻復(fù)蘇正溫復(fù)蘇整理ppt第三十九頁，共七十頁。低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實驗研究正血壓復(fù)蘇的傳統(tǒng)概念主要源于Wiggers控制性出血性休克〔controlledhemorrhagicshock〕模型。

臨床大多數(shù)創(chuàng)傷休克是非控制性出血休克〔uncontrolledhemorrhagicshock〕,對于非控制出血休克病人大量快速液體復(fù)蘇可增加血液喪失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。整理ppt第四十頁，共七十頁。低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實驗研究美國Pittsburgh醫(yī)學(xué)中心外科實驗室的實驗40只大鼠先按3ml/100g放血，然后斷尾〔75%〕放血，分四種處理：第1組不給任何處理對照；第2組院前期不給液體；第3組院前期用LR維持MAP40mmHg；第4組院前期用LR維持MAP80mmHg；然后醫(yī)院期第2、3、4組給液體和血維持MAP80mmHg，血球壓積30%。

整理ppt第四十一頁，共七十頁。低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實驗研究結(jié)果第1組全部動物2.5小時內(nèi)全部死亡第2組5只動物存活90分鐘，僅1只活過3天第3組6只動物存活3天第4組8只動物90分鐘內(nèi)死亡,無一只活過3天結(jié)論：非控制出血正壓積極復(fù)蘇會增加血液喪失,增加死亡率，而小量/低壓復(fù)蘇可提高休克的復(fù)蘇效果。整理ppt第四十二頁，共七十頁。低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實驗研究

Stern用豬制造持續(xù)出血模型，待血壓降至5mmHg后，再開始液體復(fù)蘇，分別維持收縮壓在40、60和80mmHg.出血最多和死亡率最高的是80mmHg組。而40mmHg較60mmHg組的代謝性酸中毒更嚴(yán)重。整理ppt第四十三頁，共七十頁。RiddezL.Centralandregionalhemodynamicsduringcrystalloidfluidtherapyafteruncontrolledintra-abdominalbleeding.JTraumaInjuryInfectCritCare1998;44:433–9.

Riddez將狗的主動脈切開后分四組進行復(fù)蘇：不給液體、1:1、2:1、3:1Ringer’s液。結(jié)果隨復(fù)蘇液體增加，出血增加不給液體和3:1死亡率最高，前者死于休克，后者死于再出血低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實驗研究整理ppt第四十四頁，共七十頁。即刻與延遲液體復(fù)蘇傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，創(chuàng)傷休克低血壓，應(yīng)立即進行液體復(fù)蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓。但近來提出了延遲復(fù)蘇的概念，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進行復(fù)蘇，而主張在到達(dá)手術(shù)室徹底止血前，應(yīng)給予少量的平衡鹽液維持機體根本需要，在手術(shù)徹底處理后再進行大量復(fù)蘇。假設(shè)過早的使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓,并不能提高患者的活存率，事實上有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。

整理ppt第四十五頁，共七十頁。即刻與延遲液體復(fù)蘇Bickell等人研究了598例創(chuàng)傷休克病人即刻復(fù)蘇(309例〕和延遲復(fù)蘇〔289例〕的情況。整理ppt第四十六頁，共七十頁。即刻與延遲液體復(fù)蘇表1即刻復(fù)蘇組和延遲復(fù)蘇組在到達(dá)手術(shù)室前的液體輸注量〔ml〕

settingsImmedresusDelayedresus

Scene+transport87066792309Traumacentre16081201283722Operatingroom6772468865294863TotalbeforeOR2478375

整理ppt第四十七頁，共七十頁。即刻與延遲液體復(fù)蘇

表4活存率(%)情況

TimepointImmresusDelayedresus

30min62.570.03h60.067.55h55.065.59h53.065.514h52.065.020h50.065.0Discharge62%70%P=0.04

整理ppt第四十八頁，共七十頁。即刻與延遲液體復(fù)蘇

并發(fā)癥發(fā)生情況

ImmresusDelayedresusP

ARDS830.108Sepsissyndrome12110.741Acuterenalfailure830.108Coagulopathy24190.335WoundInfection29240.361Pneumonia28220.282Total109820.003整理ppt第四十九頁，共七十頁。

創(chuàng)傷患者出血控制前的復(fù)蘇目標(biāo)參數(shù)目標(biāo)

血壓systolic80mmHg,Mean50-60mmHg

心率<120beats/min

脈氧O2Sa>96%

尿量>0.5ml/kg/h

意識準(zhǔn)確遵囑活動

動脈乳酸水平<1.6mmol/L

堿剩余<-5

血紅蛋白>9g/dl(McCunn,CurrOpinAnesth,2000,13:147-153)液體復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)不同患者對低血壓耐受不一，腦外傷患者需要維持較高的腦灌注壓，貫穿傷血壓低些，而老年患者對低血壓耐受有限。整理ppt第五十頁，共七十頁。

低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇的優(yōu)劣尚存爭議，但多數(shù)實驗報道低溫復(fù)蘇優(yōu)于常溫復(fù)蘇，低溫可降低組織細(xì)胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細(xì)血管通透性升高。低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇整理ppt第五十一頁，共七十頁。

美國Pittsburgh大學(xué)醫(yī)學(xué)院麻醉科SAFER復(fù)蘇中心在非控制出血和復(fù)蘇過程中，直腸溫度分別控制在正溫〔38°C〕、輕度低溫〔34°C〕和中度低溫〔30°C〕〔外表降溫〕。結(jié)果說明：與正溫復(fù)蘇相比，輕度和中度低溫可以改善休克動物的血流動力血指標(biāo)，延長存活時間和72小時存活率。低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇整理ppt第五十二頁，共七十頁。PoldermanKH.Applicationoftherapeutichypothermiainthe

ICU:opportunitiesandpitfallsofapromisingtreatmentmodality.

Part1:Indicationsandevidence.IntensiveCareMed

2004;30:556-75.

Polderman認(rèn)為要成功在顱腦損傷患者中實施低溫，必須嚴(yán)格按協(xié)議實施，并嚴(yán)密觀察，防止低血壓、低容量和高血糖發(fā)生，如果血流動力學(xué)穩(wěn)定的腦外傷患者在入院時已有輕度低溫，那么不必立即復(fù)溫。低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇整理ppt第五十三頁，共七十頁。復(fù)蘇液體選擇第一階段為活動性出血期，從受傷到手術(shù)止血，約8小時防止過多給液的方法之一是分次少量補液，直到患者被送入創(chuàng)傷中心，以250ml/次為佳治療原那么：主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例為2.5：1，不主張用高滲鹽液、葡萄糖液、全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇

平衡液高滲鹽全血、成份輸血羥乙基淀粉：擴容作用持續(xù)24-36h，無毒無抗原性，無凝血障礙高滲鹽液右旋糖酐：①迅速擴充血容量；②增強心肌收縮力，改善心功能〔Na+—Ca++交換〕；③擴張毛細(xì)血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；④產(chǎn)生高滲—肺—迷走神經(jīng)反射效應(yīng)整理ppt第五十四頁，共七十頁。TheAssociationofAnaesthetistsofGreatBritainandIreland2005“O〞型血血小板應(yīng)用病情穩(wěn)定者血小板大于10x109/L可不輸血小板手術(shù)或有創(chuàng)治療、檢查，血小板需大于50x109/L復(fù)蘇液體選擇整理ppt第五十五頁，共七十頁。復(fù)蘇液體選擇血漿〔Freshfrozenplasma〕適應(yīng)癥：多種凝血因子缺乏〔外傷、肝病〕DIC拮抗WarfarinfactorXIorVII缺乏劑量(225ml/unit)10-15ml/kg凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原、冷沉淀整理ppt第五十六頁，共七十頁。Malone認(rèn)為在一天內(nèi)輸入紅細(xì)胞在10－100個單位之間的患者，簡單的以紅細(xì)胞：血漿：血小板按1:1:1〔HCT：29%；Plt:8.8*109/L；凝血因子活力：69%〕方式應(yīng)用，有助于提高預(yù)后。

Malone，Massivetransfusionpracticesaroundtheglobeandasuggestionforacommonmassivetransfusionprotocol.

J-Trauma.200660(6Suppl):S91-6復(fù)蘇液體選擇整理ppt第五十七頁，共七十頁。維持體溫

被動復(fù)溫脫離冷環(huán)境絕緣內(nèi)部主動復(fù)溫

吸入溫暖空氣液體輸入時加熱

腸道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至縱膈的溫水灌洗

血液凈化（CRRT）外部主動復(fù)溫

溫水浸泡

電熱毯

加熱的物體（熱水袋）

熱輻射（紅外線）

熱空氣整理ppt第五十八頁，共七十頁。糾正酸中毒改善組織灌注改善氧供適量地給予堿性藥物輸注高滲的碳酸氫鈉是一項獨立的危險因素加劇細(xì)胞內(nèi)二氧化碳蓄積和鈉潴留而白蛋白和血漿那么能起到一定緩沖作用首劑量1mmol/kg〔5%NaHCO3、1ml=0.6mmol〕以后根據(jù)血氣結(jié)果反復(fù)調(diào)整TraversoLW,.Thebufferingcapacityofcrystalloidandcolloidresuscitationsolutions.Resuscitation1985;12:265–70整理ppt第五十九頁，共七十頁。

血管加壓素(DDAVP)機理增加血管內(nèi)皮VWF釋放劑量0.3μg/kgIVq12hrs整理ppt第六十頁，共七十頁。機理：AT-Ⅲ可以滅活靶酶活性中心,防止參與凝血過程的組成成分與活化細(xì)胞接觸,從而限制粘附分子、細(xì)胞因子以及介質(zhì)如血小板活化因子(PAF)的表達(dá)。AT-Ⅲ與葡胺聚糖結(jié)合,可誘導(dǎo)PGI2形成增加,PGI2可抑制細(xì)胞因子的合成,抑制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞之間的相互作用,包括白細(xì)胞的粘附、改變血管壁的通透性。對于凝血過程而言,AT-Ⅲ是一個絲氨酸蛋白酶抑制物,能夠滅活凝血酶?因子Ⅹa、因子Ⅸa以及FⅦa/TF。凝血瀑布反響抑制劑治療劑量要達(dá)正常水平的125-150%

抗凝血酶III〔AntithrombinIII〕整理ppt第六