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文檔簡介
氣腹對呼吸循環(huán)的影響1整理課件氣體的選擇:首選CO2優(yōu)點:1、不易燃爆
2、溶解度高→形成氣栓可能性小,彌散快→排出體外快
3、便宜缺點:引起高碳酸血癥,呼吸性酸中毒加重氣腹對心肺功能的影響。2整理課件CO2氣腹對呼吸循環(huán)系統(tǒng)的影響1、氣腹機械壓力2、CO2吸收3、相互作用影響在一定范圍內(nèi)與壓力.時間成正比關(guān)系3整理課件氣腹對呼吸的影響氣腹壓力↑→膈肌上升,肺底部受壓→呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性↓,氣道壓力上升,阻力上升,肺泡無效腔量增大→潮氣量↓肺泡通氣量↓→影響通氣功能,高碳酸血癥發(fā)生。膈肌上升,肺底受壓→胸壁順應(yīng)性↓胸縱軸縮短→影響肺通氣功能→低O2、高碳酸血癥。胸縱軸縮短→氣管導(dǎo)管位置改變4整理課件CO2氣腹對呼吸的影響正常腹壓5mmHg,術(shù)中氣腹壓力為
10-15mmHg。氣腹主要通過干擾肺內(nèi)氣體分布,通氣灌流比例影響機體氧合功能。
5整理課件
肺內(nèi)氣體分布均勻與否取決于肺順應(yīng)性及氣道阻力,順應(yīng)性高,氣道阻力低→分布均勻。順應(yīng)性低,氣道阻力高→氣體分布于灌流較差的上肺。膈肌上升同樣導(dǎo)致氣體分布于灌流較差的上肺。6整理課件正常的心肺功能的病人通過每分鐘通氣量增加2%-5%(主要潮氣量增加),可使PaO2維持在氣腹前水平,自身調(diào)節(jié)可代償。(麻醉期間自調(diào)能力↓,難于代償氣腹所致的通氣障礙,目前多主張機械通氣)心肺功能有損傷的患者即使每分鐘通氣量增加8%,仍難維持PaO2,并且因潮氣量增加導(dǎo)致氣道壓力進一步增加。導(dǎo)致氣流動力學(xué)波動、肺氣壓傷。7整理課件氣腹不干擾氣體彌散功能,但可致生理死腔量/潮氣量比值增大,右向左分流增加,通氣/灌流比例失調(diào),影響氣體交換。肺功能正常,氣腹壓(10-15mmHg)通過術(shù)中較高濃度吸氧,一般患者的PaO2、SPO2氣腹前后無統(tǒng)計學(xué)意義。但有氧合功能障礙者仍具有缺氧危險。8整理課件CO2氣腹對呼吸的影響CO2氣腹→體內(nèi)CO2吸收增多,導(dǎo)致高碳酸血癥體內(nèi)CO2水平升高多由腹膜對CO2吸收所致腹膜對CO2吸收與氣腹壓力、時間有關(guān)。9整理課件氣腹壓力低于10mmHg,CO2吸收與壓力呈正比氣腹壓力高于10mmHg,CO2吸收呈平臺原因:1、接觸面積與飽和
2、腹壓高于腹膜毛細血管靜水壓,血管受壓,血流量下降,CO2吸收減慢。(腹腔外CO2、皮下氣腫)10整理課件代償:心肺功能正常的病人,氣腹壓力低于15mmHg,通過血液、細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)及通過增加肺每分鐘排出量,加快CO2排出使血氣維持正常水平。心肺功能不全的病人,在原有病變的基礎(chǔ)上,再加上CO2氣腹引起的改變就很難糾正。血容量不足,可導(dǎo)致體內(nèi)CO2向肺的運輸不足,導(dǎo)致體內(nèi)CO2升高。11整理課件氣腹對循環(huán)系統(tǒng)的影響1、機械壓迫2、高CO2血癥3、兩者相互影響主要通過影響周圍血管阻力(后負荷)靜脈回流系統(tǒng)(前負荷)及心臟功能從而引起循環(huán)系統(tǒng)的改變。12整理課件機械壓迫對血流動力學(xué)的干擾腹壓增高壓迫腹內(nèi)臟器及下腔靜脈導(dǎo)致臟器血流緩慢,下腔靜脈阻力上升,下肢血液回流減慢,導(dǎo)致回心血量下降。壓迫肺引起肺容量下降,氣道阻力增高,肺回心血量減少。13整理課件高CO2血癥抑制心肌,擴張末梢血管,增加交感神經(jīng)活性,引起茶酚胺、垂體后葉素等收縮血管物質(zhì)釋放,血管收縮→外周阻力↑14整理課件相互作用機制復(fù)雜,尚無定論
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