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纖溶疾病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)與臨床應(yīng)用第一頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三創(chuàng)傷和手術(shù)惡性腫瘤體外循環(huán)肝臟移植重癥肝病其他蛇毒蛋白酶藥源性纖溶亢進(jìn)產(chǎn)科意外急性白血病病變基礎(chǔ)胎盤早期剝離、死胎滯留、早期破水、羊水栓塞時(shí),PA進(jìn)入母體血循環(huán),誘發(fā)纖溶活性增高而致原發(fā)性纖溶癥。這些病因同樣可誘發(fā)DIC,且二者可混合存在,應(yīng)注意鑒別。低溫、低血壓、熱射癥等也可誘發(fā)原發(fā)性纖溶。蛇毒中所含的蛇毒蛋白酶具有較強(qiáng)的纖溶酶原激活物的作用,有促進(jìn)纖溶和水解纖維蛋白原的能力。尿激酶、鏈激酶、t-PA等藥物用于溶栓治療,劑量過(guò)大時(shí),溶栓藥物致使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)而出血?;颊哐袡z出PAI-1抗體,使PAI-1減少,而t-PA活性增高,血中纖維蛋白原下降,優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短,出血與原發(fā)性纖溶亢進(jìn)相關(guān)。淀粉樣變肝功能嚴(yán)重衰退時(shí),t-PA滅活減少,而α2-AP合成明顯減少,可導(dǎo)致原發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)。重癥肝病時(shí)也常有DIC的發(fā)生。肝移植患者PLG、PAI-1和α2-AP的血漿水平穩(wěn)定降低,新肝期達(dá)最低值;t-PA、PAP、DD的血漿水平逐漸升高,無(wú)肝期與新肝期達(dá)峰值。無(wú)肝期的出血可能與DIC有關(guān)。體外循環(huán)早期原發(fā)性纖溶活性亢進(jìn),t-PA、FⅫ(FⅫa)、FDP血漿水平增高,ELT縮短。手術(shù)結(jié)束后可恢復(fù)正常。組織廣泛損傷或受擠壓,t-PA過(guò)量釋放到循環(huán)血液(泌尿系統(tǒng)、前列腺等為u-PA),激活纖溶系統(tǒng),導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)癥。手術(shù)和創(chuàng)傷也是導(dǎo)致DIC的常見(jiàn)病因。白血病患者t-PA、u-PA、FDP、DD、PAP顯著升高,Fg、PAI-1、α2-AP、PLG低于正常,反映纖溶亢進(jìn)。白血病細(xì)胞也可誘發(fā)DIC。腫瘤細(xì)胞可分泌大量t-PA、u-PA或蛋白分解酶等,促使原發(fā)性纖溶亢進(jìn)發(fā)生,尤其在轉(zhuǎn)移時(shí)更易引起原發(fā)性纖溶癥。然而瘤細(xì)胞也可釋放組織因子或組織因子樣物,誘發(fā)DIC。第二頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三實(shí)驗(yàn)室檢查獲得性原發(fā)性纖溶癥與獲得性繼發(fā)性纖溶癥實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的鑒別項(xiàng)目方法參考值原發(fā)性纖溶癥繼發(fā)性纖溶癥篩選試驗(yàn)PLT自動(dòng)血細(xì)胞計(jì)數(shù)100~300×109/LN逐漸↓FgClauss法2.0~4.0g/L↓↓逐漸↓ELT加鈣法129.8±41.1min↓↓↓3P魚(yú)精蛋白法(-)(-)(+)FDPELISA<5mg/L↑↑↑DDELISA<0.5mg/LN↑APTT凝固法31~43sN↑PT凝固法12±1sN↑TT凝固法16~18sN/↑↑第三頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三項(xiàng)目方法參考值原發(fā)性纖溶癥繼發(fā)性纖溶癥診斷試驗(yàn)血小板功能N↑凝血因子活性一期法50%~150%N↓PLG發(fā)光底物法57.8%~113.4%↓↓↓FPAELISA男1.83±0.61ug/LN↑女2.24±1.04ug/LN↑FPB15-42HPLC1.56±1.20mmol/LN↑F1+2ELISA0.67±0.19mmol/LN↑t-PA:AgELISA1.0~12ng/mL↑↑↑u-PA:AgELISA12.1~4.9ng/mL↑↑PAI1:AgELISA5~45ng/mLN/↓↓a2-AP:AgELISA96.8%~118.8%↓↓↓sFMCELISA48.5±15.6mg/LN↑第四頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)臨床表現(xiàn)出血溶血休克栓塞第五頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三檢測(cè)項(xiàng)目名稱及形式結(jié)論常規(guī)的止血實(shí)驗(yàn)PT、APTT、TT延長(zhǎng)這三個(gè)指標(biāo)處于正常水平不能排除DIC。早期DIC時(shí)可出現(xiàn)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白(FⅧ、纖維蛋白原)增高、APTT縮短纖維蛋白原水平降低正常水平不能排除DIC,纖維蛋白原是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,在DIC早期可升高血小板計(jì)數(shù)減少正常血小板計(jì)數(shù)范圍大;監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)的變化有意義FDPs、D-二聚體增高D-二聚體正??膳懦鼶IC,但是D-二聚體陽(yáng)性并不能證明存在DIC,需要考慮到地區(qū)的切斷點(diǎn)外周血涂片異常(出現(xiàn)裂紅細(xì)胞、大血小板)不是DIC特異性指標(biāo)出現(xiàn)雙波形在敗血癥引起的DIC敏感度較高,但測(cè)定儀器特定,只有某些實(shí)驗(yàn)室可以測(cè)定DIC實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)第六頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三檢測(cè)項(xiàng)目名稱及形式結(jié)論測(cè)定高凝狀態(tài)的特定試驗(yàn)?zāi)冈槠?+2(F1+2)、纖維蛋白肽A(FPA)、纖維蛋白肽B(FPB)、血漿凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物(TAT)、可溶性纖維蛋白單體(sFM)增高這些測(cè)定不是廣泛應(yīng)用或者在急診過(guò)程中不能及時(shí)檢測(cè)不是DIC特異性指標(biāo)測(cè)定天然抑制劑消耗的試驗(yàn)抗凝血酶、蛋白C、蛋白S均降低不是常規(guī)測(cè)定;不是急診項(xiàng)目;不是DIC特異性指標(biāo)抗纖溶酶降低不是廣泛應(yīng)用不是DIC特異性指標(biāo)血漿纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物(PAP)增高不是廣泛應(yīng)用不是DIC特異性指標(biāo)炎癥標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白、降鈣素原、IL-1,6,8、TNF-α、脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)增多應(yīng)用局限;證據(jù)不足。降鈣素原在敗血癥引起的DIC中非常有用白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類計(jì)數(shù)不是DIC特異性指標(biāo)其他“新”測(cè)定促凝磷脂增多不是DIC特異性指標(biāo)出現(xiàn)幼稚血小板、網(wǎng)織紅細(xì)胞不是DIC特異性指標(biāo)第七頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三評(píng)分系統(tǒng)ISTH顯性DIC標(biāo)準(zhǔn)ISTH非顯性DIC標(biāo)準(zhǔn)JMHW標(biāo)準(zhǔn)JAAM標(biāo)準(zhǔn)KSTH標(biāo)準(zhǔn)血小板計(jì)數(shù)(×109/L)>100=0<100=1<50=2>100=0<100=1增加=-1穩(wěn)定=0降低=1≤120=1≤80=2≤50=3≥120=0≥80且<120或24h下降>30%=1<80或24h下降>50%=3<100=1纖維蛋白相關(guān)標(biāo)志物(增加)不增加=0輕度增加=2顯著增加=3正常=0增加=1降低=-1穩(wěn)定=0上升=1FDPs(ug/mL):≥10=1≥20=2≥40=3FDPs(mg/L):<10=0≥10且<25=1≥25=3D-二聚體:增加=1PT(延長(zhǎng))<3s=0>3且<6s=1>6s=2<3s=0>3s=1下降=-1穩(wěn)定=0增加=1PT比值:≥1.25=1≥1.67=2PT比值:<1.2=0≥1.2=1>3s或APTT延長(zhǎng)>5s=1纖維蛋白原(mg/dL)>100=0<100=1不包括≤150=1≤100=2≥350=0<350=1<150=1第八頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三APTT波形分析雙相波形與疾病存在很好的相關(guān)性。雙相波形診斷DIC要先于傳統(tǒng)的ISTH評(píng)分系統(tǒng)。單一的機(jī)器MDA180檢測(cè)。APTT波形分析在識(shí)別現(xiàn)存的和總的DIC患者死亡數(shù)方面有價(jià)值。對(duì)DIC患者來(lái)說(shuō)雙相波形敏感性一般但特異性高。第九頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三在各種可能的標(biāo)志物中(包括潛在的內(nèi)源性凝血酶和凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物),XACT試驗(yàn)對(duì)懷疑有DIC的患者28天的病死率有著良好的預(yù)見(jiàn)性。而且,顯性DIC死亡者中XACT和TAT含量比顯性DIC生存者明顯增高??s短的APTT與各種原因引起的止血改變有關(guān),包括額外的PPL的存在,PPL檢測(cè)用新的實(shí)驗(yàn)方法,稱作活化的因子X(jué)凝血時(shí)間(XACT)。
XACT試驗(yàn)是DIC診斷和預(yù)后標(biāo)志物。促凝磷脂第十頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三血小板有關(guān)參數(shù)網(wǎng)狀血小板和血漿中的促血小板生成素都可作為血小板產(chǎn)物的標(biāo)記。檢測(cè)這些指標(biāo)可提高DIC的鑒別診斷。網(wǎng)狀血小板的出現(xiàn)與FDPs有關(guān),不成熟的血小板和血漿中的促血小板生成素比血小板計(jì)數(shù)能更好地預(yù)測(cè)死亡。第十一頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三繼發(fā)性纖溶低下疾病靜脈血栓性疾?。荷铎o脈血栓、肺栓塞和內(nèi)臟靜脈血栓動(dòng)脈血栓性疾?。汗跔顒?dòng)脈疾病、缺血性卒中、外周動(dòng)脈性疾病形成靜脈血栓的危險(xiǎn)因素分為獲得性或環(huán)境性因素和遺傳性因素。獲得性危險(xiǎn)因素包括制動(dòng)、石膏固定、外科手術(shù)、創(chuàng)傷、癌癥、肥胖、年齡增長(zhǎng)、骨髓增生性腫瘤、抗磷脂抗體綜合征、激素取代療法、口服避孕藥、懷孕和產(chǎn)褥期。第十二頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三先天性纖溶系統(tǒng)功能減退1.先天性纖溶酶原激活物釋放缺陷癥本病系常染色體顯性遺傳,由于血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物(t-PA,u-PA)的功能有缺陷所致。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)深靜脈血栓形成(DVT),且有陽(yáng)性家族史第十三頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三2.先天性纖溶酶原激活抑制物增多癥反復(fù)靜脈血栓形成發(fā)生率高。t-PA抗原含量正常,然而纖溶酶原激活抑制物(PAI)較正常對(duì)照高出50倍。先天性PAI增多所致。第十四頁(yè),共十六頁(yè),編輯于2023年,星期三3.先天性纖溶酶抑制物缺乏癥本病系常染色體隱性遺傳,由于肝臟合成α2-PI先天性減少所致?;颊咦杂子袊?yán)重出血傾向。本病患者優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短,α2-PI抗原含量減少和活性減
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