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![胰島的內(nèi)分泌_第3頁](http://file4.renrendoc.com/view/5f8e291ec080abbdff96150fe8d642a6/5f8e291ec080abbdff96150fe8d642a63.gif)
![胰島的內(nèi)分泌_第4頁](http://file4.renrendoc.com/view/5f8e291ec080abbdff96150fe8d642a6/5f8e291ec080abbdff96150fe8d642a64.gif)
![胰島的內(nèi)分泌_第5頁](http://file4.renrendoc.com/view/5f8e291ec080abbdff96150fe8d642a6/5f8e291ec080abbdff96150fe8d642a65.gif)
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文檔簡介
胰島的內(nèi)分泌第一頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三
A細胞:占胰島細胞20%
胰高血糖素glucagon
B細胞:占胰島細胞75%
胰島素insulinD細胞:占胰島細胞5%
生長抑素GHRIHD1
細胞:血管活性腸肽VIPPP細胞:數(shù)量很少,分泌胰多肽
pancreaticpolypeptide,PP胰島第二頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三一、胰島素Insulin
為51個氨基酸的小分子蛋白質(zhì)空腹血清濃度:35~145pmol/L
測血中C肽含量可反映B細胞分泌功能第三頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三(一)生物學作用促進合成代謝,調(diào)節(jié)血糖濃度的重要激素,體內(nèi)降低血糖濃度的唯一激素。
1.對糖代謝:促進全身組織細胞攝取,利用Gs促進Gs合成肝糖原,肌糖原促進Gs轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?貯存于脂肪抑制糖異生Insulin分泌↓→血糖↑→尿糖
→血糖↓第四頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三2.對脂肪代謝:
促進肝臟合成脂肪酸,運至脂肪細胞貯存;
促Gs進入脂肪細胞合成甘油三酯脂肪酸;
抑制脂肪酶活性,減少脂肪分解;
Insulin分泌↓→脂肪分解↑→在肝內(nèi)氧化生成酮體↑,糖氧化過程障礙→不能很好處理酮體→酮血癥、酸中毒3.對蛋白質(zhì)代謝:
促進蛋白質(zhì)合成(作用蛋白合成多個環(huán)節(jié))
抑制蛋白質(zhì)分解和糖異生,與GH共同作用,促進生長。第五頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三
4.促進K+,Mg2+,PO4-3進入細胞,降低血K+。(二)Insulin作用機制1.胰島素受體:1)靶細胞膜上分布不均(RBC僅有40個,而肝和脂肪細胞有20萬個);2)膜外α鏈為結(jié)合部位,β鏈N端在膜外,中間跨膜,膜內(nèi)C端具有酪氨酸蛋白激酶活性;存在于底物上3)結(jié)合后,C端催化酪氨酸殘基磷酸化;第六頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三第七頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三2.受體后信息轉(zhuǎn)導insulinreceptorsubstrate⑴胰島素敏感的組織細胞胞漿內(nèi)有兩種胰島素受體底物IRS-1和IRS-2;⑵胰島素與α亞單位結(jié)合→β亞單位酪氨酸蛋白激酶(+)→β亞單位活化與IRS-1結(jié)合→IRS-1酪氨酸殘基磷酸化;⑶IRS-1→多種蛋白激酶及代謝酶系
(+)→
調(diào)節(jié)細胞代謝和生長;
第八頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三(三)胰島素分泌調(diào)節(jié)
1.血糖水平:
血糖↑→胰島素↑→血糖↓
5min內(nèi)–胰島素分泌↑10倍;(Gs+B細胞膜受體→細胞內(nèi)cAMP,Ca2+↑
→
胰島素分泌↑)15min后–胰島素二次分泌↑,在2~3
小時達高峰;(生成了信息物質(zhì),激活了胰島素合成酶系)1W–胰島素分泌進一步↑;(高血糖刺激使B細胞增殖)
持續(xù)血糖升高第九頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三2.氨基酸和脂肪酸氨基酸(精、賴氨酸)↑→胰島素↑氨基酸↑、血糖↑協(xié)同→胰島素↑↑脂肪酸、酮體↑↑→胰島素↑口服氨基酸后胰島素水平改變可測B細胞功能;3.其它激素作用
促進胰島素分泌:
抑胃肽,胰高血糖樣多肽,
生長素,皮質(zhì)醇,甲狀腺激素,胰高血糖素等
抑制胰島素分泌:
生長抑素(D細胞分泌)4.神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)(+)→胰島素分泌↑交感神經(jīng)作用相反第十頁,共十一頁,編輯于2023年,星期三二、胰高血糖素glucagon
促進糖原分解促進糖異生促進脂肪分解–酮體生成↑分泌調(diào)節(jié):
血糖↑→胰高血糖素↓
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