藥源性心血管疾病

藥源性心血管疾病第一頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

藥物或藥物相互作用引起的不良反應，使心臟、血管的結(jié)構(gòu)或功能異常所致的心血管疾病稱為藥源性心血管?。╠rug-inducedcardiovasculardisease）。

常見有藥源性心力衰竭、藥源性心律失常、藥源性高血壓、藥源性低血壓、藥源性血栓栓塞疾病等。第二頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三一、藥源性心力衰竭

藥源性心力衰竭（drug-inducedheartfailure，DIHF）指藥物直接或間接作用于心臟，引起心肌收縮力減弱、前后負荷增加、組織對供血的需要增加或心功能不良，導致心功能失代償、心排出量減少，外周組織灌注不足，無法滿足機體組織代謝需要而產(chǎn)生的綜合征。第三頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（一）臨床特點發(fā)病急驟，進展較快，死亡率高；亦有臨床癥狀不明顯，必須做心功能檢查才發(fā)現(xiàn)心功能受損者。

（二）發(fā)病原因

藥物對心肌細胞的直接毒性，引起心肌細胞變性、壞死，致心肌細胞收縮無力，或影響心臟傳導系統(tǒng)，誘發(fā)心律失常，使心臟泵血功能發(fā)生障礙而誘發(fā)。第四頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（三）致心衰藥物

1.抗心律失常藥多發(fā)生于原有心臟病患者，表現(xiàn)急性左心衰或充血性心力衰竭。其他可引起心肌缺血、過敏性心肌炎或急性過敏性心包炎的藥物也可引起心衰。第五頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三胺碘酮（Ⅲ類抗心律失常藥）減弱心肌收縮力偶致心衰，當左室射血分數(shù)≤30%時，發(fā)生率為15%。丙吡胺（廣譜抗心律失常藥）誘發(fā)充血性心力衰竭發(fā)生率16%。普羅帕酮、鈣通道阻滯劑、硝苯地平均有導致心衰報道。第六頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

2.強心藥洋地黃類中毒可致心衰。

3.抗高血壓藥長期應用哌唑嗪后突然停藥可現(xiàn)心衰致病情惡化。小兒口服卡托普利突然停藥可誘發(fā)心衰。第七頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

4.擬交感藥腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、間羥胺等大劑量或長期應用可致急性心衰，尤與茶堿合用更易。

5.抗精神失常藥長期應用氯丙嗪、鋰鹽可致心衰；三環(huán)類抗抑郁藥治療量即可加劇原有心衰。第八頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（四）防治對策

1.

應用具有心臟毒性的藥物要嚴密監(jiān)測心電圖QRS波幅大小、心動周期、心臟射血分數(shù)等反應心功能的指標，一旦出現(xiàn)心衰癥狀應立即停用可疑藥物，及時采取強心、利尿措施，并及早處置影響心功能的原發(fā)病及電解質(zhì)紊亂。第九頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

2.

應用某些具有心臟毒副作用的藥物時，可采取適當支持療法，如抗腫瘤藥物合用維生素E、輔酶Q10、ATP等。

3.

出現(xiàn)心衰后，積極進行對癥治療：如麻醉劑導致的左心衰肺水腫可用受體阻滯藥處理，過敏性心肌炎心衰宜選用潑尼松加環(huán)孢素或硫唑嘌呤治療。第十頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

L-精氨酸一次20g，平臥恒速1h內(nèi)滴完，可擴張血管、增加心輸出量，緩解心衰癥狀；前列腺素可迅速降低心臟負荷，對終末期心衰特別有利；苯哪普利、洛沙坦等口服可較快增強心功能，保護心肌，降低心衰死亡率。

第十一頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三4.對心肌退行性病變、嚴重心肌損傷、休克等，應禁用β受體阻滯藥、普羅帕酮和硝苯地平等。第十二頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三二、藥源性心律失常

藥源性心律失常（drugs-inducedarrhythmia）是指藥物非治療目的引起的心律失常，或?qū)е略械男穆墒С＜又亍Ｋ幵葱孕穆墒С５念愋陀校撼掷m(xù)或非持續(xù)性室速、扭轉(zhuǎn)型室速、心室撲動或顫動、室性早博、室上性心律失常等。第十三頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（一）致藥源性心律失常的藥物

1.抗心律失常藥抗心律失常藥可使原有心律失常惡化并發(fā)生新的心律失常，發(fā)生率5-10%，危及生命的心律失常如室速或室顫發(fā)生率為1.5-8%。第十四頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

2.抗病原體藥抗病毒藥金剛烷胺過量可致扭轉(zhuǎn)型室速；紅霉素可引起長Q-T間期綜合征和扭轉(zhuǎn)型室速；口服頭孢拉定易引起室性早博等。

3.抗抑郁藥吩噻嗪、三環(huán)類抗抑郁藥引起Q-T間期延長和扭轉(zhuǎn)型室速報道多見；麥普替林過量易致室上性和室性心動過速。第十五頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三4.皮質(zhì)激素類5.鈣通道阻滯劑易致多種緩慢型或快速型心律失常。維拉帕米較易引起傳導阻滯；地爾硫卓導致竇性停博等。6、其他藥物抗組胺藥特非那定、阿司米唑可引起心律失常；蛇腹抗酸酶等也可致心律失常。第十六頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

（二）藥源性失常的防治對策

1.預防原則（1）充分了解各種藥物的作用特點及可能的不良反應，對癥下藥，嚴格掌握藥物的用法用量，出現(xiàn)不良反應立即停藥并對癥治療。（2）用藥前盡可能糾正易發(fā)生心律失常的危險因素如心肌缺血、缺氧、低血壓、心功能不全、電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀、低鎂和低鈣）及酸中毒等；第十七頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（3）靜脈使用抗心律失常藥時注意心電監(jiān)護，特別是并發(fā)心動過緩、傳導阻滯和間期延長者尤應謹慎；（4）預防性使用利多卡因可以預防氣管插管引起的心血管反應及心律失常。（5）根據(jù)患者性別、年齡、病情尤其心功能狀況，制定個體化用藥方案。第十八頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三三、藥源性高血壓

表現(xiàn)：用藥后出現(xiàn)高血壓，或高血壓患者在治療過程中血壓進一步升高或出現(xiàn)反跳甚至發(fā)生高血壓危象。

引起藥物：交感神經(jīng)興奮藥、抗抑郁藥、腎上腺皮質(zhì)激素、非甾體抗炎藥和口服避孕藥等。

發(fā)病機制：主要有水鈉潴留、細胞外液增加、停藥綜合征等。第十九頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

藥源性高血壓的防治對策：（1）注意用藥后的病情觀察：尤其對患有心絞痛、嗜鉻細胞瘤、糖尿病、腎功能不全、心律失常及有過敏反應史、特異質(zhì)反應史的患者更應觀察血壓變化。若用藥后血壓不降反而增高，特別血壓劇烈升高而出現(xiàn)心絞痛時，就應考慮藥源性高血壓，要及時停用可疑致病藥物。第二十頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（2）注意聯(lián)合用藥：根據(jù)藥物的作用機制不同，注意聯(lián)合用藥。如用利血平或胍乙啶后，不宜再用擬腎上腺素藥，以防血壓驟升；如三環(huán)類抗抑郁藥與擬交感藥聯(lián)用，可致高血壓危象及心律失常。第二十一頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（3）用藥從小劑量開始：療效不明顯時再逐漸增加劑量，并嚴密觀察血壓及心率變化，收縮壓降低不宜過快、過多。

（4）切忌驟然停藥：要遞減劑量，切忌驟然停藥。一旦出現(xiàn)撤藥綜合征，首要治療措施是恢復停用的藥物，特別是可樂定，且劑量要超過原有水平。第二十二頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

四、藥源性低血壓應用藥物后引起血壓下降（低于12/8kPa），并伴有頭暈、乏力、嗜睡、精神不振、眩暈甚至出現(xiàn)暈厥等臨床癥狀，稱為藥源性低血壓。第二十三頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三

致藥源性低血壓的藥物：

1.血管擴張藥（硝酸甘油、亞硝酸異戊酯、硝普鈉等）

2.中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)抑制藥（溴丙胺太林、利血平、甲基多巴、可樂定等）

3.抗精神病藥（氯丙嗪等）

4.抗生素（青霉素、鏈霉素、磺胺、頭孢菌素等）第二十四頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三藥源性低血壓的防治對策：

（1）嚴格了解病人的機能狀態(tài)，權衡利弊，注意從小劑量開始，逐漸加量，嚴密觀察血壓變化，出現(xiàn)低血壓趨勢時應及時減量或停藥。

（2）對易導致過敏的藥物，應嚴格進行藥物的過敏反應試驗，對過敏體質(zhì)患者應盡量避免使用。第二十五頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三（3）對藥源性低血壓患者，應減少導致藥源性低血壓的藥物用量或停藥；持續(xù)低血壓患者可酌情使用升壓藥物。第二十六頁，共二十八頁，編輯于2023年，星期三五、藥源性血栓栓塞疾病血栓栓塞疾?。═ED）多由于藥物的化學刺激或?qū)C體凝血功能的影響。