冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary

Atherosclerotic

Heart

Disease,

CHD）上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院心內(nèi)科張亞臣掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則講授目的和要求定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）病

因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成病理解剖分型Ⅰ型：脂質(zhì)點Ⅱ型：脂質(zhì)條紋Ⅲ型：斑塊前期Ⅳ型：粥樣斑塊Ⅴ型：纖維粥樣斑塊Ⅵ型：復(fù)合病變，為嚴重病變穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipi脂d

c核ore血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜泡沫 脂質(zhì)細胞 條紋中間階段損傷纖維動脈粥樣硬化斑塊復(fù)合病變破裂從十幾歲開始從30歲開始動脈粥樣硬化的進程主要為脂肪積聚從40歲開始平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血內(nèi)皮功能不全Modified

from

Pepine,

CJ,

Am

J

Card,

1998動脈粥樣硬化血栓形成:具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中風(fēng)/TIA嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS年齡增長*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病外膜li脂pid核core早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜病理生理1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低2.內(nèi)臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞臨床分期1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期臨床表現(xiàn)（一）一般表現(xiàn)(二)主動脈粥樣硬化(三)冠狀動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化(四)顱腦動脈粥樣硬化(五)腎動脈粥樣硬化（六）腸系膜動脈粥樣硬化（七）四肢動脈粥樣硬化實驗室檢查部分血脂異常X線檢查多普勒超聲檢查CT血管造影和磁共振顯像血管造影（MRA)可無創(chuàng)顯像動脈粥樣硬化病變診斷和鑒別診斷主動脈粥樣硬化引起的主動脈變化和主動脈瘤與主動脈炎和腫瘤鑒別冠心病需與冠狀動脈其它病變引起者相鑒別腎動脈粥樣硬化所引起的高血壓與其它原因高血壓鑒別防治一般防治措施藥物治療介入和外科手術(shù)治療冠心?。╟oronary

heart

disease）定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary

heart

disease），亦稱缺血性心臟?。╥schemic

heart

disease）冠心病分型1979年WHO分五型隱匿型或無癥狀型冠心?。簾o癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死 上述五種類型可合并存在冠心病分型近年：慢性冠心病:包括穩(wěn)定型心絞痛,缺血型心肌病和隱匿性冠心病急性冠狀動脈綜合癥（ACS):不穩(wěn)定心絞痛,非ST段抬高型心肌梗死和ST抬高型心肌梗死,冠心病猝死.冠心病發(fā)病機制冠脈供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾，冠脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，就可以引起心肌缺血缺氧，急劇的、短暫的缺血缺氧引起心絞痛，而持續(xù)的、嚴重的心肌缺血可引起心肌壞死即為心肌梗死。急性冠狀動脈綜合征（Acute

coronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(unstable

angina,

UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegment

elevation

myocardial

infarction,

NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（ST

segment

elevationmyocardial

infarction,

STEMI）管腔管腔脂核脂核穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛易損斑塊破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽纖維帽中層心絞痛（angina

pectoris）主要分為：穩(wěn)定型（stable

angina

pectoris）不穩(wěn)定型（unstable

anginapectoris）穩(wěn)定型心絞痛（stable

angina

pectoris）定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脈口徑※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣臨床表現(xiàn)（clinical

manifestation）發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快輔助檢查心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV運動心電圖運動前運動中 運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)

ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛

Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛

Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛

Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：程度更嚴重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療心絞痛的治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧

使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛的治療—緩解期硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕 心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力 型心絞痛首選鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低 心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心 肌血供；變異型心絞痛首選4.抑制血小板聚集：aspirin

5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn) 定粥樣斑塊介入治療：PTCA—再通外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命CABG不穩(wěn)定型心絞痛（unstable

angina

pectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）TnI

或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者＞1＜20正常或B:

梗死后心絞痛輕度升高高危組A:

48

h

內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑抗栓、抗凝治療介入治療或CABG心肌梗死（myocardial

infarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等

AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者冠狀動脈病變

AS

+

閉塞性血栓（

96%

）病理心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死

常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死

壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合病理演變血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（

Killip分級）Ⅰ級

無明顯心衰

Ⅲ

級

有急性肺水腫Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅳ

級 有心源性休克病理生理先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效全身癥狀:發(fā)熱、心動過速胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)體征心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征特征性改變有Q波心肌梗死者病理性Q波ST段抬高,呈弓背向上型T波倒置無Q波心肌梗死者無病理性Q波相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖表現(xiàn)動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者超急性期

起病數(shù)小時內(nèi)

無/高大T波急性期

數(shù)小時～2天內(nèi)ST段抬高

單相曲線病理性Q波亞急性期

數(shù)日～2周左右ST段逐漸回到基線

T波平坦或倒置慢性期

數(shù)周～數(shù)月

“冠狀T”形成心電圖分期分期心肌梗死ECG的演變及分期時間 心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）

數(shù)分鐘

ST抬高

T高大

無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近

期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常

Q波T波改變陳舊期（愈合期）3～6月后ST-T正常或T稍異常Q波無Q波心肌梗死者其中心內(nèi)膜下心肌梗死：ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上心電圖表現(xiàn)急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室實驗室檢查一般化驗檢查白細胞

血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB

肌酸激酶/同功酶AST/GOT

天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶LDH

乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT

——血清心肌壞死標記物血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化超聲心動圖了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素心肌顯象/血池掃描心向量圖其他檢查心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化新的AMI診斷指南：心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波ST-T動態(tài)改變典型胸痛癥狀心臟冠脈介入治療后心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層心肌梗死鑒別診斷乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂

<1周，少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征

表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大

及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則監(jiān)護和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護理

解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施

3～6小時內(nèi),療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療原則：盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：溶栓治療(thrombolysis

therapy)介入治療

(percutaneous

coronary

intervention,

PCI)溶栓治療對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。30156.53530252015105Short-termmortality(%)0Pre

CCU

eraCCU

eraReperfusioneraDefibrillationHemodynamicmonitoringBeta

blockadeThrombolysisPTCA不同時期心肌梗死患者的死亡率溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大35251619102030400～1

2～3

4～6

7～12溶栓開始(h17～122～3

4～6溶栓開始(h)個/1000例次溶栓時間就是心肌！時間就是生命！ACC/AHA,

1999;

ESC,

1996;

Lancet,

1994,

344:633-8.①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者1.溶栓適應(yīng)證2.溶栓禁忌證絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病3.常用藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，1

0

0

～

1

5

0萬U，

30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg

1h滴完，再

40mg

2h滴完4

冠狀動脈再通指標①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）⑤ 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）介入治療以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù)同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術(shù)、延遲PTCA及支架術(shù)心肌梗死再灌注療法心肌梗死再灌注療法左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后

低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應(yīng)用消除心律失常必須及時消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫緩慢性心律失常:Atropine/起搏控制休克補液/升壓藥/IABP+PTCA

or

CABG治療心力衰竭急性心肌梗死治療流程圖冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式血管痙攣性心絞痛也稱為變異性心絞痛，幾乎在靜息情況下發(fā)生，無體