亞低溫聯(lián)合高壓氧治療腦出血術后臨床效果觀察_第1頁
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文檔簡介

亞低溫聯(lián)合高壓氧治療腦出血術后臨床效果觀察【摘要】目的探討亞低溫聯(lián)合高壓氧(HBO)治療腦出血術后的臨床效果。方法選擇66例腦出血術后患者隨機分為亞低溫聯(lián)合HBO治療組和對照組各33例;對照組接受常規(guī)綜合治療,治療組在此基礎上行早期亞低溫聯(lián)合HBO治療。觀察兩組患者術后1周顱內壓、入出院時臨床格拉斯哥昏迷量表評分、動脈血氧分壓、血氧飽和度以及治療后6個月格拉斯哥結局量表評定預后的情況,比較兩組臨床療效。結果治療組患者術后1周ICP顯著低于對照組,動脈血氧分壓、血氧飽度明顯提高,GCS評分和GOS分級明顯優(yōu)于對照組。結論腦出血術后患者經(jīng)亞低溫聯(lián)合HBO治療能明顯提高療效和改善患者的預后,減少后遺癥的發(fā)生,提高生活質量。

【關鍵詞】腦出血亞低溫高壓氧

Abstract:ObjectiveToevaluatetheclinicalefficacyofmildhyperthermiaincombinationwithhyperbaricoxygenationintreatmentofpostcerebralhemorrhagesurgery.Methods66patientswithpostcerebralhemorrhagesurgeryparticipatedinthisstudyweredividedintotwogroups,thetherapeuticgroup(33cases)andthecontrolgroup(33cases).Thecontrolgroupreceivedtraditionalcomplextreatment,basedinthistreatment,thetherapeuticgroupwerealsogivenhyperthermiaincombinationwithhyperbaricoxygenation.Theintra-cranialpressure(ICP)atone-weekaftersurgeryandclinicalGlasgowComaScale(GCS)atadmissiontohospitalandPaO2andSaO2andGlasgowOutcomeScale(GOS)weremeasured6monthsaftertreatment.Comparedtheclinicalefficacybetweenthetwogroups.ResultsOneweekaftertreatment,ICPinthetherapeuticgroupwaslowerthanthecontrolgroup(),andPaO2andSaO2increasedsignificantly(),GCSandGOSscoresweresuperiortothecontrolgroup().ConclusionTheefficacyofpostcerebralhemorrhagesurgerycanbeenhancedviamildhyperthermiaincombinationwithhyperbaricoxygenationandtheprognosicanalsobeimproved,anditcandecreaseincidenceofsequelandimprovethequalityoflife.

Keywords:cerebralhemorrhage;mildhyperthermia;hyperbaricoxygenation

腦出血急性期病死率較高,存活者致殘率也很高。雖然術后血腫壓迫解除,但病理生理變化,生物化學的改變和各種損傷因子的作用仍繼續(xù)存在,腦水腫、重度高顱壓及頑固性中樞性高熱等發(fā)生率仍然很高,直接影響預后[1,2],盡管亞低溫在腦出血治療中的作用還有一些爭議[3],但從總體上說,這一治療手段已受到大多數(shù)臨床醫(yī)生的認可[4]。高壓氧(HBO)作為一種輔助治療方法,能降低顱內壓,增加血氧含量,提高血氧分壓,增加血氧彌散距離。筆者通過對2005年10月~2007年10月來我院符合入選的66例腦出血術后患者進行對照治療,探討亞低溫聯(lián)合HBO治療腦出血術后的效果。

1資料與方法

臨床資料

66例患者均經(jīng)CT檢查明確診斷。出血部位:基底節(jié)區(qū)35例,皮層下出血8例,丘腦出血破入腦室系統(tǒng)10例,小腦出血6例,腦室內出血7例。行腦室穿刺外引流12例,開顱血腫清除術42例,微創(chuàng)顱內血腫碎吸術12例。66例病人按入院先后順序隨機分為治療組與對照組,治療組33例,其中男20例,女13例,年齡37~78歲,平均歲;對照組33例,其中男22例,女11例,年齡38~80歲,平均歲。排除并發(fā)嚴重心、肺、肝、腎疾病和嚴重糖尿病患者。兩組病人的病情、病程、年齡、性別等基本相似,經(jīng)統(tǒng)計學處理差異無顯著性,具有可比性。

方法

所有患者術后根據(jù)顱內壓監(jiān)測情況選擇20%的甘露醇脫水治療,125ml每8h1次或每6h1次,以及營養(yǎng)腦細胞改善腦代謝,抗感染、制酸、止血藥及對癥支持等常規(guī)治療。在常規(guī)治療基礎上加用亞低溫聯(lián)合HBO治療,患者加用冰毯全身降溫及頭顱局部冰帽降溫,控制肛溫在33~35℃范圍內,視患者病情及顱壓情況維持3~7天,病情穩(wěn)定及顱內壓恢復正常后停止亞低溫治療,采用自然復溫。HBO治療在患者生命體征穩(wěn)定、顱內不再繼續(xù)出血、能自主呼吸、潮氣量基本正常的情況下,在亞低溫治療的同時早期應用,時間最早為7天,最遲30天,升壓14~18min,穩(wěn)壓80~90min,減壓30min,治療期間壓力維持在~,治療每天1次,10天次為1個療程,共治療3個療程。治療期間,連續(xù)監(jiān)測生命體征及顱內壓變化,定期抽血查血氣、血氧飽和度和電解質等指標。

評定方法

①意識狀態(tài)評定采用GCS評分,按檢查時患者睜眼、語言和運動3項反應的情況給予計分,總分15分,輕型:13~15分,昏迷時間<30min;中型:9~12分,昏迷時間30min~6h;重型:3~8分,傷后昏迷時間>6h。②患者的康復效果采用GOS評定,具體為,Ⅰ級:死亡;Ⅱ級:植物生存,長期昏迷,呈去皮質或去腦強直狀態(tài);Ⅲ級:重度殘疾,需他人照料;Ⅳ級:中度殘疾,生活能自理;V級:良好,成人能工作、學習。

觀察指標

觀察兩組病人術后1周內顱內壓變化情況及檢測入院和出院時動脈血氣,血氧飽和度及GCS評分,取其平均值。

統(tǒng)計學處理

所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS軟件處理,計量數(shù)據(jù)以±s表示,采用t檢驗或方差分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2結果

亞低溫聯(lián)合HBO治療對顱內壓的影響

兩組患者術后第2、5、7天ICP均明顯下降;但治療組比對照組下降更顯著,見表1。表1兩組患者術后ICP情況比較(略)注:a:治療組術后各天兩兩間比較,P<;b:對照組術后第2天和第5天比較,P<,其余兩兩間比較,P<。

兩組動脈血氧分壓比較

出院時,治療組動脈血氧分壓顯著高于對照組。治療組患者出院時血氧分壓顯著高于入院時,而對照組患者出院時血氧分壓與入院時差異無顯著性,見表2。表2兩組治療前后血氧分壓、血氧飽和度和GCS評分比較(略)

兩組血氧飽和度比較

出院時,治療組動脈血氧分壓高于對照組。治療組和對照組患者出院時血氧分壓均顯著高于入院時,見表2。

兩組GCS評分比較

治療后GCS評分治療組明顯高于對照組。治療組、對照組各自入院時評分與出院時比較差異具有高度顯著性,見表2。

兩組治療后6個月GOS評分比較

治療組GOS評定分級優(yōu)于對照組。治療組病死率顯著低于對照組,而生存質量良好率顯著高于對照組,見表3。表3兩組康復效果GOS評定情況(略)

3討論

亞低溫聯(lián)合HBO治療腦出血術后的機制

腦是人體新陳代謝最旺盛、耗氧量最高、對缺氧最敏感器官。腦出血是一種常見的危重癥,內科保守治療不能盡快解決顱內壓增高及腦疝的危害,而腦水腫、顱內壓增高和腦疝形成是影響腦出血患者病死率及功能恢復的主要原因。近年來多采取手術治療,但術后多處于低氧血癥,直接影響患者的預后[5]。由于原發(fā)病所致腦損害,其主要病理過程為腦組織缺血缺氧性改變而引起神經(jīng)原及神經(jīng)膠質細胞變性,腦實質軟化、壞死,再者術后腦組織造成的副損傷,使部分毛細血管斷裂,局部創(chuàng)傷性損傷,加重了腦缺血缺氧性改變,進而引起血腦屏障功能與結構的改變,使毛細血管通透性增加,引起血管源性腦水腫,常規(guī)治療無法解決缺氧、水腫問題,而HBO能快速提高腦組織的氧含量及氧儲量,增加氧彌散距離,改善腦細胞代謝,促進腦功能恢復,加速側支循環(huán)形成,減少腦組織缺氧而變性、壞死。因此,早期有效地改善腦組織缺氧十分重要[6]。亞低溫可降低腦代謝,減少腦細胞對氧和葡萄糖的需求,保護血腦屏障,減輕腦組織的氧化應激反應,減輕腦水腫[7];亞低溫還可以減輕腦細胞中鈉離子的含量,增加鉀離子的含量,抑制腦水腫的形成。有研究顯示[8]腦出血部位的血紅蛋白有明顯的神經(jīng)毒性,是引起遲發(fā)性腦水腫的原因之一;而亞低溫可以減少血紅蛋白的外滲,有助于減輕由血紅蛋白降解產(chǎn)物引起的腦水腫及神經(jīng)損害。亞低溫還可以減輕凝血酶誘導的腦水腫形成。限制其誘導的血腦屏障通透性的增加和炎癥應答,減少神經(jīng)細胞凋亡;而且局部亞低溫可以調節(jié)腦出血后血漿神經(jīng)肽Y、神經(jīng)降壓素、降鈣素基因相關肽和內皮素的濃度,具有明顯的腦保護作用[9]。發(fā)熱使機體消耗過大,導致電解質紊亂,加重腦水腫,引起顱內壓升高;亞低溫治療可以很好地緩解術后中樞性高熱、減輕腦水腫、有效地降低顱內壓,從而減少甘露醇用量,避免了長期大劑量甘露醇應用對患者腎臟的損害。

亞低溫聯(lián)合HBO治療的臨床意義

對亞低溫療法治療腦出血目前研究很多,HBO治療亦不少,但聯(lián)合治療報道極少。聯(lián)合治療的意義在于:①實驗證實,氧的物理溶解量與體溫成反比。當體溫下降時不僅可增加血氧飽和度,而且血中溶解氧量也增加,因此HBO結合亞低溫更有利于腦缺氧的糾正[10];②HBO可彌補因冬眠低溫患者呼吸抑制而引起的缺氧,并同亞低溫有協(xié)同降顱壓、消除腦水腫、提高腦組織氧分壓的作用;③將兩種方法聯(lián)合起來能更有效地保護腦組織,挽救那些因缺血、缺氧、水腫而瀕死的神經(jīng)細胞,提高腦出血術后患者的救治成功率,特別是對神經(jīng)功能的恢復有積極的作用。從本組患者的入出院時GCS計分和傷后6個月的GOS分級均可看出,經(jīng)亞低溫聯(lián)合HBO治療的患者,其傷情及預后均優(yōu)于對照組,提示亞低溫聯(lián)合HBO治療對腦出血術后的恢復有良好的促進作用。本研究結果顯示,亞低溫聯(lián)合HBO治療能加快腦出血術后患者的臨床恢復及改善預后,治療組病死率明顯低于對照組,且生存質量良好率顯著高于對照組。在臨床中值得應用與推廣。

【參考文獻】

[1]ShiozakiT,SugimotoH,TanedaM,etal.Selectionofseverelyheadinjuredpatientsformildhypothermiatherapy[J].JNeurosurg,1998,89(1):206.

[2]王忠誠.神經(jīng)外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1998:687.

[3]MariakZ,LysonT,RudzinskiW.Hypothermiaasaneuroprotectiveagent[J].NeurolNeurochirPol,2004,38(1):51-54.

[4]MiyazawaT,TamuraA,FukuiS,etal.Effectofmildhypothermiaonfocalcerebralofexperimentalstudies[J].NeurolRes,2003,25(5):457-464.

[5]高春錦,楊捷云.實用高壓氧學[M].北京:學苑出版社,1997:201.

[6]李溫仁,倪國壇.高壓氧醫(yī)學[M].上海:上??茖W技術出版社,1998:299.

[7]KatxLN,YoungAS.FrankJE,etal,Regulatedhypothermiareducesbrainoxidativestressafterhypoxicischemia[J].BrainRes,2004,17(2):85-91.

[8]CrystalL,Mactettan,LauraM,etal.Theinfluenceofhypothermiaonoutcomeafterintracerebralhemorrhageinrats[J].Stroke,2006,37(2):1266-1270.

[9]張

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