創(chuàng)傷后臟器功能改變

創(chuàng)傷后臟器功能改變第一頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、循環(huán)系統(tǒng)的改變低血容量性休克早期：失血、失液血容量不足后期：泵功能衰竭心律失常感染性休克中樞性及周圍性循環(huán)功能障礙早期：心臟損傷顱腦損傷高位脊髓損傷第二頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、循環(huán)系統(tǒng)的改變外周血管收縮生理性調(diào)節(jié)心率加快減少水分排出、細(xì)胞外液經(jīng)毛細(xì)血管進(jìn)入血循環(huán)第三頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日各種損傷因素肺毛細(xì)血管通透性↑肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞損害

肺水腫肺泡表面活性物質(zhì)↓肺順應(yīng)性↓肺不張

ARDS二、呼吸系統(tǒng)的改變第四頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日應(yīng)激性潰瘍胃、腸血管收縮胃腸黏膜缺血

交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

胃腸黏膜上皮細(xì)胞損傷

胃腸功能障礙胃腸粘膜屏障破壞MODS三、胃腸道的改變第五頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日肝功能改變SIRS缺血與再灌注損傷直接損傷感染間接損傷其他損傷藥物輸血肝臟基礎(chǔ)疾病四、肝功能的改變第六頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日急性腎功能衰竭尿量明顯減少腎素和血管緊張素腎血流量減少腎小球前動(dòng)脈收縮腎間質(zhì)水腫原尿液反流擴(kuò)散至腎間質(zhì)腎小管壞死交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮五、泌尿系統(tǒng)的改變第七頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日擠壓綜合征是指四肢或軀干等肌肉豐富的部位遭受重物長(zhǎng)時(shí)間（＞1h）壓榨或擠壓,當(dāng)壓迫解除后，出現(xiàn)的以肢體腫脹、肌紅蛋白尿和高鉀血癥為特征的急性腎功能衰竭時(shí)，擠壓傷也就演變?yōu)閿D壓綜合征五、泌尿系統(tǒng)的改變第八頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日腎小管發(fā)生阻塞腎內(nèi)血流量降低腎小球?yàn)V過(guò)下降低血容量休克缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙組織灌流不足酸性環(huán)境急性腎功能衰竭肌紅蛋白流經(jīng)腎小管血管痙攣五、泌尿系統(tǒng)的改變組織壓迫解除血液循環(huán)恢復(fù)毛細(xì)血管擴(kuò)張通透性增加

肌肉組織缺血性壞死

酸性正鐵血紅蛋白管型血K+↑心律失常心跳驟停死亡第九頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日外周血白細(xì)胞數(shù)目增多，核左移；血小板早期數(shù)目可減少，4-5日后數(shù)量可達(dá)傷前1.5倍嚴(yán)重者常伴有凝血障礙、凝血因子及凝血酶原減少創(chuàng)傷后凝血?。旱湍隣顟B(tài)：與大失血后血小板減少和凝血因子補(bǔ)充不足有關(guān)；高凝狀態(tài)：創(chuàng)傷和休克造成組織破壞和細(xì)胞缺氧，使原來(lái)位于細(xì)胞內(nèi)膜具強(qiáng)烈促凝活性的物質(zhì)暴露和釋放六、血液系統(tǒng)的改變第十頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日創(chuàng)傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺(jué)、煩躁或昏迷創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙，以三組癥狀為特征，即對(duì)創(chuàng)傷的反復(fù)性體驗(yàn)、對(duì)創(chuàng)傷性提示物的持久性回避和長(zhǎng)期的覺(jué)醒度增高。大約10%的患者會(huì)發(fā)生七、中樞系統(tǒng)的改變第十一頁(yè)，共十三頁(yè)，編輯于2023年，星期日非特異性改變：中性粒細(xì)胞的粘附作用明顯升高，趨化作用明顯抑制，其吞噬功能變化不明顯。單核巨噬細(xì)胞的吞噬殺菌功能受到其數(shù)量、形態(tài)和功能變化的影響。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細(xì)菌能力降低特異性改變：創(chuàng)傷后血清免疫球蛋白和補(bǔ)體水平降低，增加了嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者感染的可能，后期細(xì)胞免疫亦受到抑制，但發(fā)生