中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床診斷與治療

中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床診斷與治療摘要】目的討論中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷。方法根據(jù)患者臨床表現(xiàn)結(jié)合病史與檢查結(jié)果進(jìn)行診斷。結(jié)論至少有下列癥狀中的1項，且不能被其他因素解釋。（1）日間嗜睡。（2）頻繁的夜間微覺醒/喚醒。整夜監(jiān)測證實，每小時睡眠中有5次或更多的中樞性呼吸暫停-低通氣事件。清醒時正常碳酸血癥，PaCO2<45mmHg。中樞性睡眠呼吸暫停-低通氣事件的特點是呼吸努力不存在或減少，伴隨氣流和食管壓的減少，且持續(xù)10秒或更長?！娟P(guān)鍵詞】中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷（一） 概述中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（CSAHS）是指睡眠期間不存在上氣道阻塞，而反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停事件，導(dǎo)致氧飽和度下降、反復(fù)微覺醒和日間癥狀的臨床綜合征。（二） 流行病學(xué)CSAHS較阻塞性睡眠呼吸暫停（OSAHS）少見，在睡眠室檢查的人群中CSAHS低于10%，在同一個人中經(jīng)?？梢钥吹紺SAHS和OSAHS。正常淺睡（NREMIII期）和REM睡眠期常能見到持續(xù)5-15秒的CSA。據(jù)報道，62歲以上的老年人有37.5%可見到CSA。OSAHS患者在氣管切開后可見到由OSA轉(zhuǎn)為CSA，說明在解除上氣道解剖狹窄后睡眠呼吸暫停仍存在，提不CSA與OSA有著共同的發(fā)病基礎(chǔ)，即呼吸調(diào)節(jié)功能的不穩(wěn)定性。（三） 病因中樞性呼吸暫停的發(fā)病機(jī)制包括：呼吸調(diào)節(jié)或肌肉功能的缺陷；中樞性肺泡低通氣綜合征（原發(fā)、繼發(fā)）；呼吸神經(jīng)肌肉疾??；呼吸驅(qū)動短暫的波動；睡眠開始時的不穩(wěn)定性；繼發(fā)于高通氣引起的低碳酸血癥和低氧血癥（心肺疾病、心血管疾病、肺充血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、循環(huán)時間延長）；中樞呼吸驅(qū)動反射性抑制（食管反流、吸入、上氣道塌陷）。CSAHS的病因尚不完全清楚，主要包括：年齡文獻(xiàn)證明，中樞性睡眠呼吸暫停更常發(fā)生于老年人，老年人睡眠狀態(tài)的不穩(wěn)定性導(dǎo)致呼吸不穩(wěn)定性。性別本病以男性更多見。在充血性心力衰竭患者中，男性是發(fā)展為中樞性睡眠呼吸暫停的危險因素。女性在NREM睡眠期有更低的低碳酸血癥和呼吸暫停閾。女性發(fā)展為中樞性睡眠呼吸暫停需要高通氣和更低的PaCO2，這可能是由于男性激素的作用，而不像是由于甲羥孕酮的作用。睡眠狀態(tài)睡眠開始時特別容易發(fā)展為周期性短暫的呼吸不穩(wěn)定和中樞性呼吸暫停，這是由于睡眠在醒覺和輕睡間擺動，PaCO2水平低于維持呼吸節(jié)律的需要。睡眠期的低碳酸血癥、呼吸暫停閥值低可引起中樞性呼吸暫停。呼吸暫停從短暫醒覺和高通氣到恢復(fù)，一旦睡眠恢復(fù)，隨后的低碳酸血癥可引起呼吸暫停。睡眠和呼吸繼續(xù)擺動直到睡眠穩(wěn)定，建立一個更高PaCO2點并使PaCO2也維持在這個水平之上。這是正?，F(xiàn)象，應(yīng)與能引起臨床癥狀的繼發(fā)性反復(fù)睡眠片斷的中樞性睡眠呼吸暫停區(qū)別。中樞性睡眠呼吸暫停很少發(fā)生在REM睡眠。REM睡眠感覺不到低碳酸血癥的發(fā)生，但在有神經(jīng)和肌肉疾病的患者中，REM睡眠引起肋間肌和輔助呼吸肌活力減低，導(dǎo)致出現(xiàn)中樞性睡眠呼吸暫停；在有嚴(yán)重橫膈功能不全的患者，能用潮氣量明顯降低來解釋。中樞性睡眠呼吸暫?？赡苁怯珊粑盍p低所致，與高碳酸血癥相關(guān)，而不是由高通氣后低碳酸血癥所致。腦血管病體重指數(shù)相匹配的對照研究顯示，腦卒中患者睡眠呼吸暫停更常見，70%的患者呼吸暫停低通氣指數(shù)大于10次/h睡眠時間，腦卒中后40%的睡眠呼吸為中樞性，與半球或腦干受累的患者無區(qū)別。由于睡眠呼吸暫停對血壓及交感神經(jīng)活性的影響，在腦卒中后期，應(yīng)治療睡眠呼吸暫停。充血性心力衰竭50%的代償期充血性心力衰竭患者臨床有明顯的中樞性睡眠呼吸暫停，特征是潮氣量由逐漸增強(qiáng)至逐漸減低進(jìn)行規(guī)律性周期性改變，以潮式呼吸最常見。此作用精確的發(fā)生機(jī)制不完全清楚，充血性心力衰竭患者在白天醒覺時有高通氣可能是重要因素，肺水增加和肺順應(yīng)性下降也是重要因素。此外，充血性心力衰竭且有中樞硅睡眠呼吸暫停的患者覺醒時對高碳酸血癥的化學(xué)反應(yīng)性，比無中樞性睡眠呼吸暫停的患者高。代謝性疾患甲狀腺功能減低、腎衰竭及肢端肥大癥患者有較高的中樞性和阻塞性睡眠呼吸暫停發(fā)生率，這與此類疾病有更高活性的化學(xué)標(biāo)記和更高的化學(xué)反應(yīng)有關(guān)。特發(fā)性中樞性呼吸暫停中樞性睡眠呼吸暫停發(fā)生在不能確定的基礎(chǔ)情況下，且有些患者同時存在睡眠的擺動和呼吸不穩(wěn)定，致使很多患者最后可能存在中樞性和阻塞性睡眠呼吸暫停，出現(xiàn)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床表現(xiàn)和不良的健康后果。（四） 生理病理中樞性呼吸暫停運(yùn)動可發(fā)生種種后果，并促進(jìn)呼吸進(jìn)一步不穩(wěn)定。中樞性呼吸暫停直到正常PaCO2增高4?6mmHg，呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)的慣性阻止呼吸暫停后呼吸節(jié)律的恢復(fù)。中樞性呼吸暫停伴有咽氣道的狹窄或阻塞，因此通氣的恢復(fù)可以打開狹窄或阻塞的氣道，克服黏性力和顱面的引力。合并的低氧血癥、高碳酸血癥和微醒覺可引起通氣過度，隨后發(fā)生低碳酸血癥和進(jìn)一步的呼吸暫停和低通氣。與上氣道狹窄相似，這可解釋中樞性和阻塞性呼吸暫停（如混合性呼吸暫停）重疊。因此，在一些中樞性呼吸暫?；颊咧校瑧?yīng)用經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣（NCPAP）治療可獲得成功。中樞性呼吸暫停分為原發(fā)性和繼發(fā)性，或分為伴有高碳酸血癥和不伴有高碳酸血癥。（五） 臨床表現(xiàn)區(qū)別于OSAHS，中樞性睡眠呼吸暫停的臨床特點為：①正常體型；②失眠，有嗜睡；③睡眠時有喚醒；④打鼾輕，且有間歇性；⑤性功能障礙輕；⑥抑郁。（六） 檢查多導(dǎo)睡眠圖（PSG）是確診本病的重要檢查手段。該項檢查同步記錄患者睡眠時的腦電圖、肌電圖、口鼻氣流、胸腹呼吸運(yùn)動、動脈血氧飽和度、心電圖等多項指標(biāo)，可準(zhǔn)確地了解患者睡眠時呼吸暫停及低通氣的情況。其他包括其他原發(fā)病的檢查，如頭顱CT、MRI檢查等。（七） 診斷標(biāo)準(zhǔn)必須滿足以下標(biāo)準(zhǔn)，才能診斷中樞性睡眠呼吸暫停綜合征。至少有下列癥狀中的1項，且不能被其他因素解釋。（1）日間嗜睡。⑵頻繁的夜間微覺醒/喚醒。整夜監(jiān)測證實，每小時睡眠中有5次或更多的中樞性呼吸暫停-低通氣事件。3.清醒時正常碳酸血癥，PaCO2<45mmHg。中樞性睡眠呼吸暫停-低通氣事件