脂代謝第一次課

本文檔共101頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分血管硬化、高血壓動(dòng)脈粥樣硬化高血脂本文檔共101頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分(cirrhosis)肝硬化Normalliver正常肝(hepaticadiposeinfiltration)脂肪肝本文檔共101頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分

肥胖與瘦蛋白(瘦素)如果人體的體質(zhì)指數(shù)（BMI）＞26就可被診斷為肥胖。肥胖癥是一種能量代謝性疾病，其發(fā)生的根本原因是機(jī)體的能量攝入長期大于能量消耗使得多余的能量以脂肪的形式儲(chǔ)存。肥胖發(fā)生的原因相當(dāng)復(fù)雜，瘦蛋白的結(jié)構(gòu)、水平和其生物學(xué)功能異常在肥胖的形成機(jī)制中具有重要意義。瘦蛋白（Leptin）是由人脂肪細(xì)胞中位于7q31.1的肥胖基因編碼由167個(gè)氨基酸殘基組成一類多肽激素。瘦蛋白的生理功能相當(dāng)廣泛，其主要功能之一是促使機(jī)體減少攝食，增加能量釋放，抑制脂肪細(xì)胞的合成等，其綜合結(jié)果是減輕體重。本文檔共101頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分體質(zhì)指數(shù)（BMI）：體重公斤數(shù)除以身高米數(shù)平方得出的數(shù)字BMI（體質(zhì)指數(shù)）=體重（公斤）/身高（米）/身高（米）體質(zhì)指數(shù)適合所有由18至65歲的人士使用，兒童、發(fā)育中的青少年、孕婦、乳母、老人及肌肉發(fā)達(dá)者除外。【體質(zhì)指數(shù)的限制】

體質(zhì)指數(shù)是評(píng)估體重與身高比例的工具，并不能反映身體脂肪的含量，而脂肪含量過高才是危害健康的因素。

本文檔共101頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分研究發(fā)現(xiàn)肥胖患者血循環(huán)中瘦蛋白濃度為正常人的2倍，是消瘦者的3倍以上，肥胖而瘦蛋白缺乏者僅占5%。肥胖患者普遍存在瘦蛋白抵抗。所謂瘦蛋白抵抗就是體液中的瘦蛋白由于多種原因不能發(fā)揮其降低體質(zhì)量的生物學(xué)效應(yīng)。瘦蛋白抵抗發(fā)生機(jī)制是復(fù)雜的，瘦蛋白血液運(yùn)輸中抗體和抑制劑的存在，瘦蛋白跨越血腦屏障的轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，受體結(jié)構(gòu)變異和數(shù)目的減少，特別是受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中眾多因子的異常均可導(dǎo)致瘦蛋白抵抗。由于瘦蛋白抵抗的存在使得瘦蛋白不能正常地發(fā)揮抑制食欲和增強(qiáng)能量消耗的雙重功能最終導(dǎo)致肥胖的發(fā)生。本文檔共101頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂類代謝與下列疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)：肥胖，心血管疾病，腦血管疾病，胰腺炎，老年癡呆，高血壓，不孕與流產(chǎn)等疾病。脂類代謝與智力發(fā)育等非常密切。本文檔共101頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分為了及時(shí)發(fā)現(xiàn)和檢出血脂異常，《中國成人血脂異常防治指南》（中國成人血脂異常防治指南制訂聯(lián)合委員會(huì)，2007）建議20歲以上的成年人至少每5年測量一次空腹血脂。建議40歲以上男性和絕經(jīng)期以后女性應(yīng)每年進(jìn)行血脂檢查。對(duì)于缺血性心血管病及高危人群，則應(yīng)每3～6個(gè)月測量1次血脂。對(duì)于因缺血性心血管病住院治療的患者應(yīng)在入院時(shí)或24h內(nèi)檢測血脂。本文檔共101頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分血脂檢查的重點(diǎn)對(duì)象包括：①已有冠心病、腦血管病或周圍動(dòng)脈粥樣硬化病者；②已有高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙者；③有冠心病或動(dòng)脈粥樣硬化病家族史者；④有皮膚黃色瘤者；⑤有家族性高脂血癥者。本文檔共101頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分一項(xiàng)對(duì)我國12個(gè)大城市2000余名高膽固醇血癥患者血脂控制調(diào)查表明：36.0%的醫(yī)生不了解降脂治療的首要目標(biāo)，35.6%不太清楚血脂檢測的對(duì)象，25.4%依據(jù)化驗(yàn)單參考值診斷血脂異常，9.3%使用療效不確切的降脂藥物，40.0%左右的醫(yī)生不了解復(fù)查血脂的時(shí)間，27.0不清楚安全檢測指標(biāo)。

-----引自《調(diào)脂藥物的合理使用》2011年版“十一五”國家科技支撐計(jì)劃重點(diǎn)課題“基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)主要基本藥物合理使用評(píng)價(jià)和研究”本文檔共101頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分第八章脂代謝第二節(jié)脂類的消化和吸收第三節(jié)不飽和脂酸的命名及分類第一節(jié)脂類的生理功能第四節(jié)三酰甘油代謝第五節(jié)磷脂代謝第六節(jié)膽固醇代謝第七節(jié)血漿脂蛋白代謝飽和脂酸不飽和脂酸食物中的脂類脂肪/三酰甘油脂肪酸甘油類脂膽固醇磷脂糖脂第六節(jié)第五節(jié)第四節(jié)第三節(jié)第二節(jié)第一節(jié)第七節(jié)本文檔共101頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分三酰甘油(triacylglycerol,TAG)FAFAFA甘油脂肪（fat）性質(zhì)：難溶于水膽固醇酯FA膽固醇FAFAPiX甘油X=膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。甘油磷脂(phosphoglyceride)鞘磷脂F(xiàn)A

PiX鞘氨醇易溶于水性質(zhì)：難溶于水問題：脂類物質(zhì)如何在體內(nèi)運(yùn)輸？本文檔共101頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分三酰甘油X=膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。甘油磷脂甘油本文檔共101頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分第一節(jié)脂類的生理功能本文檔共101頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分一、儲(chǔ)能（10%~20%）與供能供能占20~30%。二、維持生物膜結(jié)構(gòu)完整與功能正常磷脂、膽固醇及其酯流動(dòng)性本文檔共101頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分三、保護(hù)內(nèi)臟與維持體溫本文檔共101頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分四、參與細(xì)胞信息傳遞（IP3和DAG）

本文檔共101頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分五、轉(zhuǎn)變成多種重要的生理活性物質(zhì)（前列腺素、白三烯、血栓素、膽汁酸鹽、維生素D3、性激素、腎上腺皮質(zhì)激素）本文檔共101頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分第二節(jié)脂類的消化和吸收本文檔共101頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分一、脂類的消化1.部位：小腸上段2.所需條件及酶：膽汁酸鹽胰脂酶、輔脂酶、磷脂酶、膽固醇酯酶脂類的消化發(fā)生在脂-水界面，且需膽汁酸鹽參與。乳化劑吸引、固定胰脂酶在油相表面嬰兒胃內(nèi)可以消化少量脂肪本文檔共101頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分乳化消化酶三酰甘油食物中的脂類2-甘油一酯+2FFA磷脂溶血磷脂+FFA磷脂酶A2膽固醇酯膽固醇酯酶膽固醇+FFA

胰脂酶

輔脂酶微團(tuán)(micelles)本文檔共101頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分小結(jié):脂類的消化解除抑制胰脂酶水微團(tuán)疏水鍵氫鍵輔脂酶膽汁酸鹽油食物脂肪乳化–本文檔共101頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂肪酸甘油一酯溶血磷脂膽汁酸鹽混合微團(tuán)腸粘膜細(xì)胞水屏障脂類消化物二、脂類的吸收本文檔共101頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分1.部位：十二指腸下段及空腸上段2.途徑：(6~10C,2~4C)中鏈及短鏈脂酸構(gòu)成的TG乳化吸收脂肪酶甘油+FFA門靜脈血循環(huán)腸粘膜細(xì)胞本文檔共101頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分乳化吸收腸粘膜細(xì)胞長鏈脂酸2-甘油一脂(12~26C)酯化成TGapoB48、C、AⅠ、AⅣ+淋巴管血循環(huán)乳糜微粒(chylomicron,CM)脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶（甘油一酯合成途徑）單酰甘油途徑蛋白質(zhì)本文檔共101頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂肪在小腸中消化為脂肪酸和甘油，經(jīng)吸收又合成脂肪，為什么？脂肪在血管中水解為脂肪酸和甘油，到細(xì)胞中又合成脂肪，為什么？本文檔共101頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分Fattyacidarenamedaccordingtothenumberofcarbonatomsinthechainandthenumberandpositionofanydoublebonds.第三節(jié)不飽和脂酸的命名及分類本文檔共101頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分單不飽和脂肪酸多不飽和脂肪酸按C原子數(shù)按是否含雙鍵飽和脂肪酸不飽和脂肪酸2－4C短鏈脂肪酸6－10C中鏈脂肪酸12－26C長鏈脂肪酸本文檔共101頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂肪酸碳原子的編碼體系△編碼體系121110987654321ω編碼體系123456789101112CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2COOH本文檔共101頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分不飽和脂酸ω（或n）編碼體系及分類族母體脂酸ω-7（n-7）軟油酸（16：1，ω-7）ω-9（n-9）油酸（18：1，ω-9）ω-6（n-6）亞油酸（18：2，ω-6，9）ω-3（n-3）α-亞麻酸（18：3，ω-3，6，9）ω3、ω6及ω9三族多不飽和脂酸在體內(nèi)彼此不能互相轉(zhuǎn)化。本文檔共101頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分常見的不飽和脂酸習(xí)慣名系統(tǒng)名碳原子及雙鍵數(shù)雙鍵位置族分布△系n系軟油酸十六碳一烯酸16：197ω-7廣泛油酸十八碳一烯酸18：199ω-9廣泛亞油酸十八碳二烯酸18：29,126,9ω-6植物油α-亞麻酸十八碳三烯酸18：39,12,153,6,9ω-3植物油γ-亞麻酸十八碳三烯酸18：36,9,126,9,12ω-6植物油花生四烯酸廿碳四烯酸20：45,8,11,146,9,12,15ω-6植物油timnodonic廿碳五烯酸（EPA）20：55,8,11,14,173,6,9,12,15ω-3魚油clupanodonic廿二碳五烯酸（DPA）22：57,10,13,16,193,6,9,12,15ω-3魚油，腦cervonic廿二碳六烯酸（DHA）22：64,7,10,13,16,193,6,9,12,15,18ω-3魚油本文檔共101頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分動(dòng)物只能合成ω9及ω7系的多不飽和脂酸，不能合成ω6及ω3系多不飽和脂酸。必需脂酸：人體不能自身合成，必須從食物中攝取的脂肪酸。包括亞麻酸、亞油酸、花生四烯酸等。本文檔共101頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分一、三酰甘油的合成代謝二、三酰甘油的分解代謝三、脂酸的合成代謝四、多不飽和脂酸的重要衍生物三酰甘油/脂肪甘油+脂肪酸合成代謝分解代謝甘油+脂肪酸乙酰輔酶A合成多不飽和脂肪酸重要衍生物第四節(jié)三酰甘油代謝本文檔共101頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分一、三酰甘油的合成代謝脂肪細(xì)胞合成、儲(chǔ)存、動(dòng)員脂肪小腸脂肪↓CM

肝

糖→脂肪→VLDL

CMFFAVLDL動(dòng)員FFACM食物脂肪（外源）心合成脂肪（內(nèi)源）本文檔共101頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分一、三酰甘油的合成代謝（一）部位肝、脂肪組織、小腸粘膜（二）合成原料甘油脂酸3-P-甘油脂酰CoA本文檔共101頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分一、三酰甘油的合成代謝（三）合成過程1.單酰甘油途徑：小腸2.二酰甘油途徑：肝、腎CoA+RCOOHRCOCoA脂酰CoA合成酶ATPAMPPPi

酯酰CoA轉(zhuǎn)移酶

CoAR2COCoAR3COCoACoA酯酰CoA轉(zhuǎn)移酶二者區(qū)別？本文檔共101頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分

CH2OH轉(zhuǎn)酰酶CH2OCR1轉(zhuǎn)酰酶HO–CHHO–CHCH2–O–PR1COCoAHSCoACH2O–P

R2COCoAHSCoA葡萄糖3-磷酸甘油1-脂酰-3-磷酸甘油OOCH2OC–R1

磷脂酸磷酸酶OCH2OCR1R3COCoAHSCoAR2COCHR2COCHCH2O

–PCH2OHPi磷脂酸1,2-二酰甘油OCH2OCR1R2COCHOCH2OCR3

三酰甘油OOO二酰甘油途徑轉(zhuǎn)酰酶本文檔共101頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分

CH2OH（肝、腎、腸）甘油激酶CH2OHHO–C–HHO–C–HCH2OHATPADPCH2O–P

甘油

3-磷酸甘油NAD+NADH++H+CH2OHCOCH2O–P磷酸二羥丙酮糖酵解本文檔共101頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分病例：脂肪肝胖子是怎么煉成的？小王，男，30歲，坐班一族，晚上應(yīng)酬多。啤酒肚，一月前體檢，B超提示輕度脂肪肝，未予重視。但日感疲憊乏力、右上腹疼痛，到醫(yī)院檢查：ALT升高，B超提示脂肪肝較前程度加劇，伴肝腫大。本文檔共101頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂肪肝肝細(xì)胞含脂類物質(zhì)約4-7%，其中甘油三酯約占1/2，甘油三酯含量過高會(huì)引起脂肪肝。正常情況下，肝臟合成的甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障礙或載脂蛋白合成障礙就會(huì)影響甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)出肝，引起脂肪肝。另外，若進(jìn)入肝臟的脂肪酸過多，合成甘油三酯的量超過了合成載脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。本文檔共101頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分健康者，每日飲酒含乙醇100-200克，連續(xù)10-12天，不論其飲食是否含蛋白質(zhì)，均可發(fā)生脂肪肝。此外，饑餓、低蛋白飲食、低糖飲食、高脂飲食也是脂肪肝的病因。本文檔共101頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分二、三酰甘油的分解代謝

（一）脂肪的動(dòng)員（二）脂酸的β-氧化

（三）脂酸的其他氧化方式（四）酮體的生成及利用乙酰CoA脂肪甘油脂肪酸(脂肪動(dòng)員)CO2+H2O+ATP糖酵解-氧化酮體本文檔共101頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂肪的分解代謝脂肪甘油脂肪酸脂肪酶3-磷酸甘油酸丙酮酸三羧酸循環(huán)CO2+H2O葡萄糖糖酵解的逆過程脂酰CoA乙酰CoA三羧酸循環(huán)-氧化活化酮體(乙酰乙酸,-羥基丁酸,丙酮)CO2+H2O三羧酸循環(huán)合成新的脂肪酸和其他生物大分子本文檔共101頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分二、三酰甘油的分解代謝（一）脂肪的動(dòng)員1.概念：脂肪細(xì)胞中的脂肪，被脂肪酶水解為游離脂肪酸（FFA）和甘油并入血供其它組織利用的過程。部位產(chǎn)物（性質(zhì)？）2.限速酶:TG脂肪酶，激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitivetriglyceridelipase，HSL）本文檔共101頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂解激素對(duì)抗脂解激素因子能促進(jìn)脂肪動(dòng)員的激素，如胰高血糖素、去甲腎上腺素、ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素）、TSH（促甲狀腺激素）等。抑制脂肪動(dòng)員，如胰島素、前列腺素E2、煙酸等。本文檔共101頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分3、脂肪動(dòng)員過程

脂解激素-受體G蛋白ACATPcAMPPKA+++HSLa(無活性)HSLb(有活性)二酰甘油（DG）一酰甘油甘油FFAFFAFFA二酰甘油脂肪酶一酰甘油脂肪酶HSL-----激素敏感性三酰甘油脂肪酶三酰甘油TGFFA的運(yùn)輸？甘油的去路？本文檔共101頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分乙酰CoA脂肪甘油脂肪酸(脂肪動(dòng)員)CO2+H2O+ATP糖酵解-氧化酮體本文檔共101頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分甘油的分解代謝本文檔共101頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分線粒體胞液（二）脂酸的β-氧化組織：除腦組織外,大多數(shù)組織均可進(jìn)行，其中肝、肌肉最活躍。亞細(xì)胞：胞液、線粒體部位過程脂肪酸脂酰輔酶A乙酰輔酶A①活化(一次)；②進(jìn)入線粒體；③脂酸的β-氧化供能腦組織不能進(jìn)行脂酸的β-氧化，那么糖供應(yīng)不足時(shí)，腦組織如何維持正常的生理功能？本文檔共101頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂酸的活化

——脂酰CoA的生成（胞液）脂酰CoA合成酶ATPAMPPPi

+CoA-SHAMP+ATP→2ADPADP+Pi→ATP本文檔共101頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分2.脂酰CoA進(jìn)入線粒體載體：肉堿（carnitine）L-羥--三甲氨基丁酸R–C–O–CHCH2N+(CH3)3‖0CH2脂酰肉堿COO-本文檔共101頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分2.脂酰CoA經(jīng)肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入線粒體，是脂酸β-氧化的主要限速步驟。肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ（carnitineacyltransferaseⅠ）是脂酸β-氧化的限速酶。本文檔共101頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分

3、脂酸的β-氧化（偶數(shù)且＜20C、飽和）奇數(shù)、碳鏈過長或不飽和？定義：脂酸的氧化是從脂?；?碳原子開始，每次斷裂2個(gè)碳原子，生成一分子乙酰CoA和一分子比原來少了兩個(gè)碳原子的脂酰CoA。該過程稱為脂酸的氧化（-oxidation）。本文檔共101頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分

Knoop發(fā)現(xiàn)動(dòng)物體在進(jìn)行脂肪酸降解時(shí)，是逐步將碳原子成對(duì)地從脂肪酸鏈上切下，而不是一個(gè)一個(gè)地拆除，因此提出脂肪酸的β-氧化學(xué)說.本文檔共101頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分20世紀(jì)初，脂肪酸的降解已經(jīng)成為探討的對(duì)象。Knoop于1904年開始用苯環(huán)作為標(biāo)記，追蹤脂肪酸在動(dòng)物體內(nèi)的轉(zhuǎn)變過程。當(dāng)時(shí)已知?jiǎng)游矬w缺乏降解苯環(huán)的能力，部分的苯環(huán)化合物仍保持著環(huán)的形式被排出體外。knoop用五種含碳原子數(shù)目不同的苯脂酸（即直鏈分別含l、2、3、4及5個(gè)碳原子的苯甲酸、苯乙酸、苯丙酸、苯丁酸及苯戊酸）飼養(yǎng)動(dòng)物，收集尿液，然后分析尿中帶有苯環(huán)的物質(zhì)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)動(dòng)物食進(jìn)的苯脂酸雖然有五種，而它們的中間代謝產(chǎn)物只有苯甲酸和苯乙酸兩種，苯甲酸和苯乙酸以它們的甘氨酸結(jié)合物──馬尿酸和苯乙尿酸的形式從尿中排出。換言之，動(dòng)物食進(jìn)的苯脂酸含有奇數(shù)碳原子（苯基的碳原子不計(jì)），則排出馬尿酸(一個(gè)碳原子)，而含有偶數(shù)碳原子，則排出苯乙尿酸(兩個(gè)碳原子)。本文檔共101頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分給予的化合物中間產(chǎn)物尿中排泄物本文檔共101頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分OH3C-（CH2）n-C–C-COHαβω本文檔共101頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分Knoop在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上提出了脂肪酸的β-氧化學(xué)說，他推論脂肪酸氧化是從羧基端的β-位碳原子開始，每次分解出一個(gè)二碳片段。

本文檔共101頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂酰CoARCH2CH2C～SCoA0∥FADFADH2呼吸鏈2～PH20脂酰CoA脫氫酶NAD+NADH+H+呼吸鏈3～PH20RC0CH2C～SCoA0∥β-酮脂酰CoAL(+)β-羥脂酰CoA脫氫酶C～SCoA0∥R+CH3CO～SCoACoASH脂酰CoAβ-酮脂酰CoA硫解酶脫氫水化再脫氫硫解TAC2CO2,4H2O,12ATPRCH＝CHC～SCoA0∥反△-烯酰CoA2RCH0HCH2C～SCoA0∥H20L(+)β-羥脂酰CoA△-烯酰CoA水化酶2生成酮體本文檔共101頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分CoASHNADH+H+NAD+CO2NAD+NADH+H+CO2GTPGDP+PiFADFADH2NADH+H+NAD+H2OH2OH2OCoASHCoASH⑧①②③④⑤⑥⑦②H2O本文檔共101頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分Threesimilarreactionsbetweentheb-oxidationandcitricacidcycle本文檔共101頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分5本文檔共101頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分脂酰CoA脫氫酶L(+)-β羥脂酰CoA脫氫酶NAD+NADH+H+⊿--烯酰CoA水化酶2H2OFADFADH2β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH脂酰CoA合成酶肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)載體ATPCoASHAMPPPiH2O呼吸鏈2ATPH2O呼吸鏈3ATP線粒體膜TAC本文檔共101頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分①-氧化循環(huán)過程在線粒體基質(zhì)內(nèi)進(jìn)行；②-氧化循環(huán)由脂肪酸氧化酶系催化，反應(yīng)不可逆；③需要FAD，NAD+，CoA為輔助因子；④每循環(huán)一次，生成一分子FADH2，一分子NADH，一分子乙酰CoA和一分子減少兩個(gè)碳原子的脂酰CoA。脂肪酸-氧化循環(huán)的特點(diǎn)：本文檔共101頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分活化：消耗2個(gè)高能磷酸鍵β-氧化：每輪循環(huán)四個(gè)重復(fù)步驟：脫氫、水化、再脫氫、硫解產(chǎn)物：1分子乙酰CoA1分子少兩個(gè)碳原子的脂酰CoA1分子NADH+H+1分子FADH2——以16碳軟脂酸的氧化為例4、脂酸的β-氧化的能量生成及生理意義本文檔共101頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分Palmitoyl-CoA+23O2+108Pi+108ADPCoA+108ATP+l6CO2+146H2O

108–2=106ATP

本文檔共101頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分軟脂酸與葡萄糖在體內(nèi)氧化產(chǎn)生ATP的比較軟脂酸葡萄糖以1mol計(jì)106ATP34ATP以100g計(jì)50.4ATP21.1ATP能量利用效率68%68%本文檔共101頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分FatBurningComparisonRunningSpeedKcalsperminuteFatkcalsfrom5milesFatkcalsin30minutesFatkcalsin45minutes6.67mph9minutespermile13.1353.7In45min235.8353.710mph6minutespermile17.3207.6In30min207.6311.4本文檔共101頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分TrainingEffects本文檔共101頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分本文檔共101頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期一\0點(diǎn)36分簡述奇數(shù)碳脂酸、不飽和脂酸、碳鏈>20C的飽和脂肪酸在體內(nèi)是如何氧化的？1.奇數(shù)碳脂酸的氧化2.ω－氧化（利用它來清除海水表面的大量石油：經(jīng)浮油細(xì)菌的ω-氧化，把烴轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?，然后再進(jìn)行脂肪酸兩端的β-氧化降解）3.α－氧化（機(jī)制至今尚不十分清楚）4.不飽脂酸的氧化（三）脂酸的其他氧化方式（自學(xué)