抗骨質(zhì)疏松的藥物

抗骨質(zhì)疏松的藥物第一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第38章抗骨質(zhì)疏松的藥物DrugsUsedfortheTreatmentofOsteoporosis

Keyconcepts:Osteoporosisisadiseaseofbonethatcommonlyoccursinelderlypatients,andischaracterizedbythedegenerationofbonesuperstructure,adecreaseofbonestrength,anincreaseofbonefragilityandthusanincreasedriskoffracture第二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第38章抗骨質(zhì)疏松的藥物DrugsUsedfortheTreatmentofOsteoporosisKeyconcepts:Drugsavailableforthepreventionandtreatmentofosteoporosisarecataloguedintothreetypesintermsoftheiractionsonaffectingcalcificationandboneturnover.第三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第38章抗骨質(zhì)疏松的藥物DrugsUsedfortheTreatmentofOsteoporosisKeyconcepts:Thefirstgroupisantiresorptiveagentsthatmainlydecreasetherateofbonelossthroughinhibitingtheactivityofosteoclasts.Thisgroupincludesbisphosphonates,calcitonin,estrogenandiprioavone.

第四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第38章抗骨質(zhì)疏松的藥物DrugsUsedfortheTreatmentofOsteoporosisKeyconcepts:Thesecondgroupconsistsofagentsthatmainlypromoteboneformationbystimulatingtheactivityofosteoblasts.Thesedrugsincludefluoride,parathyroidhormoneandandrogens.

第五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第38章抗骨質(zhì)疏松的藥物DrugsUsedfortheTreatmentofOsteoporosisKeyconcepts:Thethirdgroupconsistsofagentsthatimprovebonemineralizationorslowboneresorptionorstimulatenewboneformation,andincludescalciumandvitaminDanditsmetabolites.第六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）是老年人最常見的一種全身代謝性骨病，被認(rèn)為是世界上發(fā)病率、死亡率最高及保健費(fèi)用消耗最大的世紀(jì)性疾病。

在未來的60年內(nèi)世界范圍內(nèi)的髖骨骨折人數(shù)將達(dá)到600萬人，而髖骨骨折的患者在1年內(nèi)將有12％～40％死于各種合并癥，存活者中也有50％的人行動不便。

第七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國目前65歲以上的老年人口已達(dá)1.2億，而患有骨質(zhì)疏松癥的患者在這些人群中約占90%，因此，防治骨質(zhì)疏松是抗衰老，延長壽命，保證人民的生活質(zhì)量的一個(gè)十分迫切的研究課題。第八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以全身骨量減少，骨組織超微結(jié)構(gòu)退變?yōu)樘卣鳎菑?qiáng)度降低，致使骨的脆性增加以及骨折危險(xiǎn)性增加的一種全身性骨骼疾病。

骨質(zhì)疏松癥的定義第九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制第一類：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

第二類：繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥第三類：特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥的分類第十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制

Ⅰ型：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，為高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥;Ⅱ型：老年性骨質(zhì)疏松癥，為低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥，一般發(fā)生在65歲以上的老年人第一類：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

隨著年齡的增長必然發(fā)生的一種生理性退行性病變。分型：第十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日骨質(zhì)疏松患者的主要癥狀骨疼骨骼變形骨折第十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日骨質(zhì)疏松患者的主要癥狀骨疼骨骼變形骨折第十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日兒童期骨組織的生長及塑建（modeling）過程

兒童生長期的骨塑建特征是，骨表面在組織間隙單方向運(yùn)動，引起骨幾何形狀、大小及所含骨量的改變，達(dá)到一定的外部形態(tài)及內(nèi)外直徑，直到骨成熟為止。在骨塑建階段，骨量是不斷增加的，這階段在人類大約到18~20歲。

第一節(jié)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制第十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日成年期骨組織的骨重建（remodeling）過程

成年期的骨重建與骨塑建不同，骨重建僅僅是骨的轉(zhuǎn)換，不能改變骨構(gòu)筑、大小及骨量。

在骨重建階段，骨量是不增加的。

第一節(jié)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制第十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日成年期骨組織的骨重建（remodeling）過程骨重建的過程是一個(gè)有序的活動：激活（activation）骨吸收（resorption）骨形成（formation），稱ARF現(xiàn)象。第一節(jié)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制第十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日成年期骨組織的骨重建（remodeling）過程ARF過程依賴一個(gè)行使相應(yīng)功能的細(xì)胞群組成的基本多細(xì)胞單位（basicmulticellularunits，BMU）來完成，這些細(xì)胞群包括：破骨細(xì)胞（osteoclast，OC）成骨細(xì)胞（osteoblast，OB）骨細(xì)胞（osteocyte）骨祖細(xì)胞（osteoprogenitorcells）骨襯細(xì)胞（boneliningcells）第一節(jié)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制第十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日成年期骨組織的骨重建（remodeling）過程①破骨前體細(xì)胞向裸露的骨表面遷移，分化和融合成成熟的破骨細(xì)胞；②成熟的破骨細(xì)胞與骨表面接觸，開始吸收骨組織，骨組織被吸收后在骨表面形成Howship陷窩；第十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日成年期骨組織的骨重建（remodeling）過程③偶聯(lián)期由破骨細(xì)胞介導(dǎo)的成骨細(xì)胞成熟的過程。在此過程中，成骨前體細(xì)胞開始增殖、分化和成熟，啟動了骨形成的過程；第十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日成年期骨組織的骨重建（remodeling）過程④骨形成期：成骨細(xì)胞在破骨細(xì)胞吸收的表面上出現(xiàn)，首先分泌一層黏合劑而形成黏合線，然后成骨細(xì)胞開始分泌類骨質(zhì)帶；第二十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日成年期骨組織的骨重建（remodeling）過程⑤類骨質(zhì)分泌后，其中的膠原纖維相互交聯(lián)，并在連接處形成孔腔結(jié)構(gòu)而接受礦物質(zhì)的沉積和結(jié)晶

第二十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日

①當(dāng)破骨細(xì)胞激活頻率過高或其吸收功能過強(qiáng)時(shí)，就容易導(dǎo)致骨量丟失，產(chǎn)生骨質(zhì)疏松；

骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制第二十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日

②當(dāng)成骨細(xì)胞功能受到抑制，鈣等礦物質(zhì)丟失過多或吸收減少，也都將影響骨形成的過程而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制第二十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日骨吸收抑制藥（antiresorptivedrugs）骨形成促進(jìn)藥（bone-formingdrugs）

骨礦化促進(jìn)藥（mineralizationdrugs）

骨質(zhì)疏松的防治原理第二十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日雙膦酸鹽（bisphosphonates）降鈣素(calcitonin)雌激素（estrogen）依普黃酮(iprioavone)

骨吸收抑制藥

（antiresorptivedrugs）

第二十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日氟制劑(fluoride)

甲狀旁腺激素（parathyroidhormone）同化類固醇(androgen)

骨形成促進(jìn)藥

（bone-formingdrugs）

第二十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日鈣劑維生素D(vitaminD)及其活性代謝物

骨礦化促進(jìn)藥（mineralizationdrugs）

第二十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日基本原理：具有抑制破骨細(xì)胞的骨吸收功能的作用，這些藥物主要通過抑制破骨細(xì)胞的激活過程或使破骨細(xì)胞超常的破骨功能下降，從而使其對骨的吸收減少，骨的丟失也減少。第二節(jié)骨吸收抑制藥第二十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日一、雙膦酸鹽

第二節(jié)骨吸收抑制藥bisphosphonates

pyrophosphonate第二十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日一、雙膦酸鹽

第二節(jié)骨吸收抑制藥1.抑制骨吸收：是骨吸收的強(qiáng)抑制劑①它與羥磷灰石有很強(qiáng)的親和力，在骨表面形成一個(gè)濃度梯度，阻止磷酸鹽晶體的生長和溶解，干擾其他細(xì)胞對破骨細(xì)胞的激活;

【藥理作用與作用機(jī)制】第三十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日一、雙膦酸鹽

第二節(jié)骨吸收抑制藥1.抑制骨吸收：是骨吸收的強(qiáng)抑制劑②可改變骨基質(zhì)的活性，影響骨基質(zhì)對破骨細(xì)胞的激活，并直接干擾成熟的破骨細(xì)胞功能，抑制破骨細(xì)胞活性，減少骨吸收和減慢骨丟失的速度。

【藥理作用與作用機(jī)制】第三十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日一、雙膦酸鹽

第二節(jié)骨吸收抑制藥1.抑制骨吸收：是骨吸收的強(qiáng)抑制劑③可通過細(xì)胞毒效應(yīng)直接損傷破骨細(xì)胞，在低濃度時(shí)可導(dǎo)致破骨細(xì)胞凋亡。2.對骨形成的作用可阻滯正常的骨礦化，抑制骨形成。

【藥理作用與作用機(jī)制】第三十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日依替膦酸二鈉Etidronatedisodium第二節(jié)骨吸收抑制藥

為第一代bisphosphonates類藥物。具有雙向作用，小劑量時(shí)抑制骨吸收，大劑量時(shí)抑制骨形成。主要用于治療婦女絕經(jīng)期后骨質(zhì)疏松癥，主要不良反應(yīng)有腹部不適、腹瀉、便軟、嘔吐、口炎、咽喉灼熱感、皮膚瘙癢、皮疹等。

【作用特點(diǎn)】

第三十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日氯屈膦酸二鈉Clodronatedisodium

第二節(jié)骨吸收抑制藥

為第二代bisphosphonates藥物。主要作用于骨組織，防止羥基磷灰石結(jié)晶溶解并直接抑制破骨細(xì)胞活性，從而抑制骨吸收。不影響骨組織中礦物質(zhì)的正常代謝過程?！咀饔锰攸c(diǎn)】

第三十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日氯屈膦酸二鈉Clodronatedisodium

第二節(jié)骨吸收抑制藥

臨床主要用于治療惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移所致的疼痛和高鈣血癥，避免或延遲由腫瘤引致的溶骨性骨轉(zhuǎn)移，并減少這種骨轉(zhuǎn)移所引起的骨折?？砂l(fā)生輕度的惡心、嘔吐或腹瀉?？墒辜谞钆韵偌に睾脱遛D(zhuǎn)氨酶水平暫時(shí)性升高等。【作用特點(diǎn)】

第三十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日帕米膦酸鈉PamidronateSodium

第二節(jié)骨吸收抑制藥

為第二代bisphosphonates藥物。作用強(qiáng)度約為etidronatesodium的100倍。可強(qiáng)烈抑制羥磷灰石的溶解和破骨細(xì)胞的活性，對骨質(zhì)的吸收具有十分顯著的抑制作用。

【作用特點(diǎn)】

第三十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日帕米膦酸鈉PamidronateSodium

第二節(jié)骨吸收抑制藥

用于多種原因引起骨質(zhì)疏松癥，對癌癥的溶骨性骨轉(zhuǎn)移所致的疼痛有止痛作用，可用于治療癌癥所致的高鈣血癥。也可用于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。有時(shí)出現(xiàn)一過性感冒樣癥狀。還可見發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛和胃腸道反應(yīng)，如：厭食、腹痛、便秘或腹瀉等?！咀饔锰攸c(diǎn)】

第三十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日阿侖膦酸鈉Alendronatesodium

第二節(jié)骨吸收抑制藥

為第三代bisphosphonates骨吸收抑制劑骨代謝調(diào)節(jié)劑，與骨內(nèi)羥磷灰石有強(qiáng)親和力。能進(jìn)入骨基質(zhì)羥磷灰石晶體中，當(dāng)破骨細(xì)胞溶解晶體，藥物被釋放，能抑制破骨細(xì)胞活性，并通過成骨細(xì)胞間接起抑制骨吸收作用?！咀饔锰攸c(diǎn)】

第三十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日阿侖膦酸鈉A1endronatesodium

第二節(jié)骨吸收抑制藥

抗骨吸收作用較etidronatesodium強(qiáng)1000倍，并且沒有骨礦化抑制作用。臨床主要用于絕經(jīng)后婦女的骨質(zhì)疏松癥。少數(shù)患者可見胃腸道反應(yīng)，如惡心、腹脹、腹痛，便秘，消化不良，食管潰瘍，偶有血鈣降低，短暫白細(xì)胞升高，尿紅細(xì)胞、白細(xì)胞升高。

【作用特點(diǎn)】

第三十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日二、降鈣素

Calcitonin

第二節(jié)骨吸收抑制藥1.降血鈣作用：血鈣的調(diào)節(jié)2.抑制破骨細(xì)胞活性：降鈣素受體3.對腎臟及腸道鈣吸收的影響4.止痛作用【藥理作用與作用機(jī)制】

第四十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日二、降鈣素

Calcitonin

第二節(jié)骨吸收抑制藥1.骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防和治療，并發(fā)揮鎮(zhèn)痛、降低骨質(zhì)疏松骨折的發(fā)生率等作用。2.治療高骨轉(zhuǎn)換型的骨質(zhì)疏松、各種高鈣血癥及其危象和變性骨炎等。有面部潮紅、發(fā)熱感、惡心、嘔吐、食欲減退、口干、頭暈及過敏性皮疹等不良反應(yīng)?！九R床應(yīng)用與不良反應(yīng)】

第四十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日三、雌激素Estrogen

第二節(jié)骨吸收抑制藥Estrogen是較早用于治療骨質(zhì)疏松癥的藥物。絕經(jīng)后補(bǔ)充雌激素可以預(yù)防或減少骨量丟失，并能糾正與estrogen不足有關(guān)的其他健康問題，如更年期綜合征等。目前認(rèn)為，estrogen治療PMOP主要是由于雌激素可以抑制婦女絕經(jīng)后出現(xiàn)的骨轉(zhuǎn)換加快，減少破骨細(xì)胞數(shù)量和抑制其破骨活性。第四十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日三、雌激素Estrogen

第二節(jié)骨吸收抑制藥1.通過對鈣調(diào)節(jié)激素的影響，間接減少骨吸收。

2.通過對骨吸收因子的影響，抑制骨吸收過程。3.直接作用于雌激素受體?！舅幚碜饔谩?/p>

第四十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日三、雌激素Estrogen

第二節(jié)骨吸收抑制藥己烯雌酚Diethylstibestrol尼爾雌醇Nylestriol替勃龍Tibolone結(jié)合雌激素Conjugatedestrogen第四十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日三、雌激素Estrogen

第二節(jié)骨吸收抑制藥Estrogen治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥在臨床已應(yīng)用了數(shù)十年了，由于該療法常常帶來較多的不良反應(yīng)，該臨床療法一直有爭議。

第四十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日三、雌激素Estrogen

第二節(jié)骨吸收抑制藥選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（selectiveestrogenreceptormodulator，SERMs）

三苯氧胺（tamoxifen,他莫昔芬，TAM）雷洛昔芬（raloxifene，RLX）

第四十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日四、植物雌激素

依普黃酮ipriflavone

第二節(jié)骨吸收抑制藥不具有estrogen對生殖系統(tǒng)的影響，但卻能增加estrogen的活性，具有estrogen樣的抗骨質(zhì)疏松癥特性

【藥理作用】第四十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日

依普黃酮ipriflavone

第二節(jié)骨吸收抑制藥1.促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖，促進(jìn)骨膠原合成和骨基質(zhì)的礦化，增加骨量。2.減少破骨細(xì)胞前體細(xì)胞的增殖和分化，抑制破骨細(xì)胞的活性，降低骨吸收。3.通過estrogen樣作用增加calcitonin的分泌，間接產(chǎn)生抗骨吸收作用。

【作用機(jī)制】第四十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日

依普黃酮ipriflavone

第二節(jié)骨吸收抑制藥適用于改善原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的癥狀，提高骨量減少者的骨密度。

少數(shù)患者可見食欲不振、胃部不適、惡心、嘔吐、口腔炎、口干、舌炎、味覺異常、腹脹、腹痛、腹瀉和便秘等；可出現(xiàn)消化性潰瘍、胃腸道出血或惡化原有消化道癥狀。

【臨床應(yīng)用與不良反應(yīng)】

第四十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥骨形成促進(jìn)藥主要指通過促進(jìn)成骨細(xì)胞的活性，進(jìn)而促進(jìn)骨形成的藥物。主要包括：氟制劑(fluoride)

甲狀旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)

雄激素（androgen）

第五十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥氟(fluorin)是維持人體生理活動，保證骨骼、牙齒正常所必須的一種微量元素。Fluoride對骨骼的正常發(fā)育和礦化有促進(jìn)作用。Fluoride具有強(qiáng)烈的親骨性，對維持骨和牙齒的正常結(jié)構(gòu)有非常重要的作用。一、氟制劑Fluoride

第五十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥Fluoride與羥磷灰石結(jié)晶中的OH-發(fā)生置換，形成體積較大的氟磷灰石結(jié)晶，導(dǎo)致骨與細(xì)胞外液可交換面積縮少，阻礙骨鈣的動員和移出。骨的溶解度降低，使骨對PTH的作用產(chǎn)生抵抗，破骨細(xì)胞活動減弱。Fluoride又是一個(gè)很強(qiáng)的骨形成促進(jìn)劑，對成骨細(xì)胞有明顯的刺激作用，這已在體內(nèi)和體外研究所證明。一、氟制劑Fluoride

第五十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥氟化鈉

Sodiumfluoride一氟磷酸二鈉

Sodiummonofluorophosphate一氟磷酸谷氨酰胺

Glutaminemonofluorophosphate一、氟制劑Fluoride

第五十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥適用于骨質(zhì)疏松癥?？沙霈F(xiàn)胃腸道反應(yīng)。還可出現(xiàn)肢體疼痛綜合征，多由過量引起，減量或停藥數(shù)周后可改善癥狀。腎功能減退者慎用。應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鈣。

兒童或生長發(fā)育期、妊娠或哺乳婦女、骨軟化癥、嚴(yán)重腎衰、高血鈣癥及高尿鈣癥患者禁用本品。

一、氟制劑Fluoride

第五十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥PTH是一種單鏈多肽激素，由84個(gè)氨基酸組成。在甲狀旁腺內(nèi)生成前體，通過甲狀旁腺的主細(xì)胞分泌。PTH作用于骨、腎和小腸，升高血Ca2+而調(diào)節(jié)鈣磷代謝。

血Ca2+水平對PTH分泌負(fù)反饋調(diào)控是維持血Ca2+濃度相對恒定的主要機(jī)制。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

第五十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥成骨細(xì)胞膜和腎小管細(xì)胞膜均有PTH受體，能與PTH片段結(jié)合；小劑量PTH激動成骨細(xì)胞膜PTH受體，通過腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)，產(chǎn)生骨形成大于骨吸收的效應(yīng)；但大劑量PTH通過PTH受體激活磷酯酶C系統(tǒng)，加強(qiáng)破骨細(xì)胞功能，使骨吸收效應(yīng)超過成骨效應(yīng)。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

第五十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥

PTH可激活腎遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞基膜側(cè)的二氫吡啶敏感的鈣通道，增強(qiáng)管腔側(cè)Na+-Ca2+交換，增加Ca2+的重吸收；PTH還能顯著抑制遠(yuǎn)端近曲小管對磷的重吸收，促進(jìn)近曲小管1，25-(OH)2D3(活性維生素D)的合成，降低其代謝降解和失活。1，25-(OH)2D3能促進(jìn)腸道吸收Ca2+，升高血Ca2+。二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

第五十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥

PTH能增加成骨細(xì)胞的數(shù)目，促進(jìn)成骨細(xì)胞釋放骨生長因子，促進(jìn)骨形成。PTH也能增加破骨細(xì)胞的數(shù)目及活力，促進(jìn)骨吸收，升高血a2+。PTH促進(jìn)正常骨的形成；而破骨細(xì)胞抑制藥抑制破骨細(xì)胞活性，防止骨質(zhì)疏松的發(fā)展。破骨細(xì)胞抑制藥不能使已被破壞的骨重建，聯(lián)合應(yīng)用PTH可提高骨量、改善骨質(zhì)量。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

【藥理作用】

第五十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥治療骨質(zhì)疏松癥，也可用于原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥。應(yīng)同時(shí)加服維生素D和鈣。甲狀旁腺激素因長期使用會因抗體產(chǎn)生而失效，一般僅適用于急救。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

【臨床應(yīng)用】

第五十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥androgen減少是男性老人發(fā)生骨質(zhì)疏松的重要原因之一，雄激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)和骨膠原的合成，刺激骨形成，雄激素還有保留鈣、磷、鉀等作用，因此已有學(xué)者用雄激素治療男性骨質(zhì)疏松，但因其副作用較大，治療方法和劑量及利弊關(guān)系仍在進(jìn)一步研究之中。三雄激素和蛋白同化劑androgenandanabolichormone

雄激素

第六十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥anabolichormone為雄激素睪丸酮的合成衍生物，有減少骨吸收的作用，而且還有增強(qiáng)骨形成的作用，是一種正性骨形成藥物。由于長期使用可出現(xiàn)鈉潴留、雄性化和使高密度脂蛋白減少，低度脂蛋白升高及影響肝功能等而限制其使用。

三雄激素和蛋白同化劑androgenandanabolichormone

蛋白同化劑

第六十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)骨形成促進(jìn)藥代表藥物有：司坦唑醇（Stanozolol）苯丙酸諾龍（NandrolonePhenylpropionate）去氫甲睪酮（Metandienone）

三雄激素和蛋白同化劑androgenandanabolichormone

蛋白同化劑

第六十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第四節(jié)骨礦化促進(jìn)藥mineralizationdrugs鈣是構(gòu)成人體礦物質(zhì)的重要元素，在預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松時(shí)主要發(fā)揮補(bǔ)充骨礦物質(zhì)，促進(jìn)骨礦化的作用，這些作用有利于骨的形成。維生素D3（1，25-(OH)2D3）能增加小腸吸收飲食中鈣和磷，維持鈣磷平衡。在骨重建過程中，1，25-(OH)2D3可增加成骨細(xì)胞活性。

能夠促進(jìn)骨礦物質(zhì)沉積的藥物鈣劑維生素D

第六十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第四節(jié)骨礦化促進(jìn)藥mineralizationdrugs維生素D3合并鈣劑(calcium)，是目前預(yù)防骨質(zhì)疏松的良方，能增加腸對鈣的吸收，也可預(yù)防脊柱和股骨骨折。

能夠促進(jìn)骨礦物質(zhì)沉積的藥物鈣劑維生素D第六十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期日第四節(jié)骨礦化促進(jìn)藥1.補(bǔ)充骨礦物質(zhì)，促進(jìn)骨礦化，利于骨和牙齒的形成。2.維持神經(jīng)、肌肉組織的正常興奮性，增強(qiáng)心肌收縮力。3.降低毛細(xì)血管通透性，并有消炎抗過敏作用。

一、鈣制劑Calcium

【藥理作用】

第