玻璃體液化及玻璃體積血概要

玻璃體液化及玻璃體積血玻璃體的生理及生化特性玻璃體成分：99%水1%膠原、透明質(zhì)酸鈉及微量蛋白、葡萄糖、氨基酸、電解質(zhì)等特點：鋸齒緣視乳頭中心凹與視網(wǎng)膜附著最緊密作用：胚胎期眼發(fā)育重要作用保持高度透明減少光散射對周圍組織的支持減震作用代謝作用，主動轉(zhuǎn)運屏障作用抑制新生血管形成正常玻璃體玻璃體液化種種原因?qū)е碌耐该髻|(zhì)酸解聚，膠原纖維凝聚，玻璃體由凝膠狀態(tài)為溶膠狀態(tài)液化一般從玻璃體中央開始，也可從多個較小的液化腔融合成一個較大的液化腔玻璃體后脫離定義：①后玻璃體皮質(zhì)的Ⅱ型膠原與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的Ⅳ型膠原之間的分離②玻璃體后界膜與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜之間的分離原因：①玻璃體液化②玻璃體后界膜與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜之間的黏附力下降玻璃體后脫離玻璃體后脫離液體運動方向玻璃體后脫離液體運動方向玻璃體出血/積血玻璃體本身無血管，不發(fā)生出血內(nèi)眼疾患和損傷導(dǎo)致血液進入玻璃體內(nèi)任何原因致使視網(wǎng)膜葡萄膜血管或新生血管組織增生，玻璃體腔內(nèi)可出現(xiàn)新生血管，破裂導(dǎo)致出血玻璃體出血的病因玻璃體后脫離(PVD)導(dǎo)致的視網(wǎng)膜裂孔及視網(wǎng)膜脫離(RD)增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）及視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（BRVO）視網(wǎng)膜靜脈周圍炎（Eale‘s病）鐮狀細胞病早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變慢性白血病主動脈弓綜合征頸動脈閉塞病類肉瘤病色素膜炎家族滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變Norrie病視網(wǎng)膜血管瘤及視網(wǎng)膜毛細血管擴張性連鎖視網(wǎng)膜劈裂癥Terson綜合征視網(wǎng)膜脫離孔源性視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜脫離定義：視網(wǎng)膜的神經(jīng)上皮層與色素上皮層的分離.兩層之間有一潛在間隙,分離后間隙內(nèi)所潴留的液體稱為視網(wǎng)膜下液.病因：①近視眼：近視眼易于產(chǎn)生玻璃體變性及后脫離②無晶體眼：白內(nèi)障囊內(nèi)摘除術(shù)后者玻璃體腔的增大，增加了玻璃體擺動的空間，使其對視網(wǎng)膜的牽引力增強③年齡：老年人玻璃體大多變性、液化，也更常伴有各種視網(wǎng)膜變性，因而容易發(fā)生視網(wǎng)膜脫離④視網(wǎng)膜變性：格子樣變性、霜樣變性、鋪路石樣變性，特別容易形成視網(wǎng)膜裂孔⑤外傷玻璃體出血的病因玻璃體后脫離導(dǎo)致視網(wǎng)膜裂孔及視網(wǎng)膜脫離PVDWithoutcomplicatio(85%)

Tearsretinal/hemorrhage(10-15%)retinalvesselavulsion/hemorrhage(rare)玻璃體液化玻璃體后脫離視網(wǎng)膜裂孔/脫離玻璃體積血Attention視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）或分支靜脈阻塞（BRVO表現(xiàn)：視網(wǎng)膜受累血管淤曲擴張，流經(jīng)處視網(wǎng)膜呈火焰狀出血病因：視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病因比較復(fù)雜，為多因素致病。與高血壓、動脈硬化血液高黏度和血流動力學(xué)異常等有密切關(guān)系外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發(fā)病的誘因玻璃體出血的病因視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）或分支靜脈阻塞（BRVO）玻璃體出血的病因年齡相關(guān)性黃斑退行性變（AMD）：滲出性的AND為黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜RPE下有新生血管存在，從而引起一系列滲出、出血、疤痕改變病因：它的發(fā)病機制尚不清楚，可能與老年人的眼內(nèi)組織――脈絡(luò)膜血液循環(huán)障礙，視網(wǎng)膜色素上皮功能退行性變和慢性視網(wǎng)膜光損傷等因素有關(guān)年齡相關(guān)性黃斑退行性變（AMD）玻璃體出血的病因增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變：由糖尿病引起的一系列眼底病變，包括：微血管瘤、出血、水腫、硬性滲出、棉絨斑以及新生血管和纖維組織及其他并發(fā)癥玻璃體出血的病因增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體出血的病因增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體出血的病因視網(wǎng)膜靜脈周圍炎（Eale?。阂喾Q青年復(fù)發(fā)性視網(wǎng)膜玻璃體出血。由HenryEales于1882年首先闡明玻璃體保積血與視網(wǎng)膜靜脈的關(guān)系，并予以詳細報導(dǎo)，故又名Eales病發(fā)病特點：發(fā)生于20-40歲的男性病人，雙眼反復(fù)發(fā)生視網(wǎng)膜及玻璃體出血，最初病變在視網(wǎng)膜的周邊部，出血量少時常無癥狀，量多時血液進入玻璃體，患者會僅感到眼前有黑影飄動。病情進一步發(fā)展，大量玻璃體出血時，視力急劇下降，甚至引起視網(wǎng)膜脫離而至失明玻璃體出血的病因視網(wǎng)膜靜脈周圍炎（Eale?。┎Ａw出血的病因Terson綜合征：1900年Terson首先報道了顱內(nèi)出血可以是玻璃體出血的原因，并且認為這種眼-腦綜合征是蛛網(wǎng)膜下腔出血的征象，稱為Terson綜合征病因：一般認為與各種原因引起的顱內(nèi)壓升高有關(guān)Attention所有導(dǎo)致眼底新生血管形成的疾病都可產(chǎn)生玻璃體積血玻璃體出血的癥狀玻璃體出血的癥狀、體征、預(yù)后和并發(fā)癥主要取決于引起出血的原發(fā)病和出血量的多少，出血的次數(shù)等因素少量出血時，病人可能不自察覺，或僅有“飛蚊癥”較多的出血發(fā)生時，病人發(fā)覺眼前暗影飄動，或似有紅玻璃片遮擋，反復(fù)出血的病人可自覺“冒煙”，視力明顯下降玻璃體出血的并發(fā)癥繼發(fā)性青光眼增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變牽拉性視網(wǎng)膜脫離玻璃體出血的診斷眼底檢查，查找病因眼部B超玻璃體出血的治療出血量少不作特殊處理，內(nèi)科治療為主出血量多不伴視網(wǎng)膜脫離者可內(nèi)科治療半個月至一個月，若不能吸收者需行玻璃體切割術(shù)常見的玻璃體疾病玻璃體病的檢查手段直接眼底鏡三面鏡檢查間接檢眼鏡、78/90D前置鏡眼底照像

B超診斷常見玻璃體病星狀玻璃體變性、閃輝性玻璃體液化、淀粉樣變性玻璃體炎癥寄生蟲病－豬囊尾蚴、弓形蟲玻璃體發(fā)育異常:玻璃體動脈殘留，永存原始玻璃體增生癥（PHPV），視盤前血管袢增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變星狀玻璃體變性以玻璃體內(nèi)出現(xiàn)含鈣的脂質(zhì)白色小球為特征，但無玻璃體液化。白色小球粘連于玻璃體纖維上，眼球轉(zhuǎn)動時，僅有輕微移動。視網(wǎng)膜基本正常淀粉樣變性玻璃體炎癥為全身淀粉樣變性的眼部表現(xiàn)視網(wǎng)膜有炎癥損害玻璃體弓形蟲玻璃體動脈殘留在胚胎發(fā)育到8個月左右，原始玻璃體內(nèi)玻璃體動脈完全消失。若不退化或退化不完全，則形成玻璃體動脈殘留永存原始玻璃體增生癥PHPV胚胎期原始玻璃體未消失而繼續(xù)增生所致的一種玻璃體先天異常

增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變PVR-BPVR-C1PVR-C2PVR-C3PVR-D視網(wǎng)膜下條索樣改變玻璃體手術(shù)1970Machemer發(fā)明世界第一臺玻璃體注吸切割器VISC(VitreousInfusionSuctionCutter)80年代以后玻璃體顯微器械的改進、發(fā)明，手術(shù)成功率大大提高適應(yīng)證視網(wǎng)膜血管并發(fā)癥復(fù)雜性視網(wǎng)膜脫離和眼外傷黃斑病慢性葡萄膜炎、玻璃體炎等眼前段手術(shù)并發(fā)癥閉合式三通道切割玻璃體切割術(shù)經(jīng)睫狀體平坦部標準三通道玻璃體切割術(shù)

parplanavitrectomy(PPV)玻切手術(shù)前后急性中毒的救治中毒的定義中毒（poisoning）：化學(xué)物質(zhì)作用人體造成全身性損害，稱之為中毒分為：急性中毒和慢性中毒毒物來源中毒的救治特點多數(shù)中毒臨床表現(xiàn)類似于其他系統(tǒng)疾病，臨床檢驗直接提示中毒為數(shù)不多。中毒的治療，除去病因治療以外，多數(shù)情況下實行綜合、對癥、支持治療。急性中毒的治療，反映急救醫(yī)學(xué)的特點。中毒患者的體檢要點針對性體檢，明確與中毒相關(guān)體征：1、皮膚黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神經(jīng)功能5、消化功能6、急性腎功能衰竭7、血液系統(tǒng)8、瞳孔變化中毒患者的處理要點應(yīng)高度重視生命特征的變化及時準確判斷威脅患者生命的主要矛盾，及時處理并聯(lián)系相關(guān)?？茣\，選擇最佳的救治方案交代病情認真、準確，并及時準確記錄。中毒患者病情危重的指標中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制肺水腫嚴重的心律失常心臟驟停嚴重缺氧（紫紺）急性溶血性貧血，血紅蛋白尿急性腎衰竭中毒性腦病急救處理措施1、終止接觸毒物2、加強生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、導(dǎo)瀉、洗胃4、促進已吸收毒物的排泄

血液凈化：血液透析、血液灌流、血漿置換5、特殊解毒劑6、對癥支持治療呼吸支持、循環(huán)支持、抗生素、高壓氧療洗胃一般主張在服毒后6小時之內(nèi)洗胃。近年來研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒藥物。洗胃的過程應(yīng)注意并發(fā)癥的發(fā)生，可能對病人的預(yù)后產(chǎn)生一定的影響。并發(fā)癥：食管破裂、吸入性肺炎、脂質(zhì)性肺炎血液凈化用于中毒搶救的指證嚴重中毒，內(nèi)科保守治療無效，病情進行性惡化重度中毒導(dǎo)致腦功能障礙、呼吸功能障礙主要臟器功能不全藥物、毒物正常排泄途徑受損產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物或延遲毒性的藥物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液凈化的禁忌癥嚴重感染嚴重貧血嚴重心功能不全嚴重出血傾向嚴重高血壓有機磷中毒救治的若干問題急性有機磷中毒（AOPP）的救治中熱點：中間綜合征（IMS）

臨床上口服中毒患者中，IMS發(fā)生率為20%，臨床表現(xiàn)多樣性，嚴重者常需機械通氣治療。目前認為有機磷誘導(dǎo)的肌病參與了IMS的發(fā)生，兩者因果關(guān)系尚難以確定。

IMS發(fā)病機制可能包括：遺傳因素、解毒藥物用量不足等等有機磷中毒的藥物治療（一）在AOPP中毒早期，及時足量的使用阿托品可解除中樞抑制，為洗胃、復(fù)能劑的應(yīng)用爭取時間。原則上，復(fù)能劑應(yīng)用足量后，阿托品應(yīng)適量減量。阿托品化后維持治療，直至ChE恢復(fù)60%以上，阿托品逐漸減量。長托寧不同于阿托品，對膽堿能受體（M受體）亞型有選擇性阻斷作用，比阿托品的毒副作用小，有效劑量小，持續(xù)作用時間長。長托寧的使用不以瞳孔擴大、心率加快作為判斷療效的指標有機磷中毒的藥物治療（二）AOPP復(fù)能劑常用藥物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推薦：先予氯解磷定30mg/kg的負荷劑量，然后以每小時8mg/kg的速度靜脈持續(xù)用藥。AOPP產(chǎn)生的磷?；憠A酯酶“老化”（脫烷基反應(yīng)），時間為24~36小時，所以復(fù)能劑應(yīng)在48小時之內(nèi)使用。AOPP部分研究進展基礎(chǔ)研究顯示：丁酰膽堿酯酶（BChE）、對氧磷酶（PonE）是機體內(nèi)參與有機磷解毒的羧基酯酶。BChE有間接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明該羧基酯酶的基因多態(tài)性與接觸有機磷的敏感性有關(guān)。谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物標志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯對人畜屬于中等度毒物，人口服致死量約為3g（50mg/kg），也有口服1g致死的報道中毒機制尚不完全清楚，一般認為百草枯是一種電子受體，中毒產(chǎn)生超氧自由基，化學(xué)級聯(lián)反應(yīng)消耗大量的氧化還原物質(zhì)，脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致肺纖維化（呼吸衰竭）?；蛩降难芯勘砻鳎耗z原酶活性激活與上皮細胞的死亡參與肺纖維化過程。盡管大量研究百草枯中毒機制和潛在的有效治療，如今只有早期胃腸道清除毒物的措施和一些支持治療得到認可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃堿性液體洗胃效果較佳血液凈化治療肺移植手術(shù)近年來主張后期肺移植百草枯中毒預(yù)后的有關(guān)因素：1服毒量2是否空腹3白細胞計數(shù)wbc>10×109/L或N>85%4腎功能5肺損害CO中毒救治的若干問題（一）典型的臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、肌無力以及意識障礙，有3%~13%的病人以昏迷為初始表現(xiàn)。CO中毒時，神經(jīng)系統(tǒng)的體檢常有肌張力增高、腱反射亢進、病理征陽性等神經(jīng)癥狀及體征。COHb對于疑似CO中毒病例有較大的診斷價值（診斷時間性），對吸煙和非吸煙患者，COHb濃度分別大于10%和6%應(yīng)考慮CO中毒。CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床特點：部分患者經(jīng)過積極治療，意識恢復(fù)后，經(jīng)過2~60天的“假愈期”，突然又出現(xiàn)意識障礙、錐體外系或錐體系為主的腦病變，稱為CO中毒遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制尚不完全清楚。遲發(fā)性腦病的發(fā)生與CO中毒程度不成比例。CO中毒救治的若干問題（二）治療：高壓氧療（HBO）CO中毒發(fā)生6小時之內(nèi)，尤其是對兒童、懷孕婦女、有神經(jīng)-精神癥狀患者、有心肺異常變化的患者應(yīng)盡早進行高壓氧療。

重復(fù)的高壓氧療，是否能減輕患者的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，目前沒有很好的隨機對照證明。CO中毒救治的若干問題（三）精神類藥物中毒的救治若干問題（一）藥物的分類：1苯二氮卓類BZD2巴比妥類3非巴比妥類/非BZD4吩噻嗪類（氯丙嗪、