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中國(guó)后循環(huán)缺血的專(zhuān)家共識(shí)ConsensusonPosteriorCirculationIschemia(PCI)中國(guó)后循環(huán)缺血專(zhuān)家共識(shí)組誤區(qū):頭暈/眩暈=椎基底動(dòng)脈供血不足(VBI)=頸椎病一.背景(Background)一、對(duì)后循環(huán)缺血的認(rèn)識(shí)及其定義和意義后循環(huán)(posteriorcerebralcirculation)又稱(chēng)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng),由椎動(dòng)脈,基底動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈組成。主要供血給腦干,小腦,丘腦,海馬,枕葉和部分顳葉及上段脊髓。后循環(huán)缺血(posteriorcirculationischemiaPCI)是常見(jiàn)的缺血性腦血管病,約占缺血性卒中的20%。1.對(duì)后循環(huán)缺血的認(rèn)識(shí)歷史上世紀(jì)50年代,發(fā)現(xiàn)一些前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemicattack,TIA)患者有顱外段頸動(dòng)脈的嚴(yán)重狹窄或閉塞,推測(cè)是由于動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致血管分布區(qū)組織僅靠側(cè)支循環(huán)供血,處于相對(duì)缺血狀態(tài),稱(chēng)為“頸動(dòng)脈供血不足”(carotidinsufficiency)。將此概念引伸到后循環(huán),產(chǎn)生了“椎基底動(dòng)脈供血不足”(vertebrobasilarinsufficiency,VBI)的概念??梢?jiàn),經(jīng)典的VBI概念有兩個(gè)含義,臨床上是指后循環(huán)的TIA,病因上是指大動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)性低灌注。隨著對(duì)腦缺血的基礎(chǔ)和臨床認(rèn)識(shí)的提高,認(rèn)為前循環(huán)缺血只有TIA和梗死兩種形式,“頸動(dòng)脈供血不足”概念也不再被使用。然而,由于對(duì)后循環(huán)缺血認(rèn)識(shí)的滯后,VBI概念仍被廣泛使用,并產(chǎn)生一些錯(cuò)誤的認(rèn)識(shí),如將頭暈/眩暈和一過(guò)性意識(shí)喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質(zhì)增生當(dāng)作VBI的重要病因。更有將VBI的概念泛化,認(rèn)為它是一種即非正常又非缺血的“相對(duì)缺血狀態(tài)”。這些情況在我國(guó)尤為嚴(yán)重,導(dǎo)致VBI概念不清、診斷標(biāo)準(zhǔn)不明、處置不規(guī)范,相當(dāng)程度地影響了我國(guó)的醫(yī)療水平和健康服務(wù)。2.對(duì)后循環(huán)缺血認(rèn)識(shí)的提高20世紀(jì)80年代后,隨著臨床研究的深入(如新英格蘭醫(yī)學(xué)中心的后循環(huán)缺血登記研究,NEMC-PCR)和研究技術(shù)的發(fā)展,對(duì)PCI的臨床和病因有了幾項(xiàng)重要認(rèn)識(shí):⑴PCI的主要病因類(lèi)同于前循環(huán)缺血,主要是動(dòng)脈粥樣硬化,頸椎骨質(zhì)增生僅是極罕見(jiàn)的情況。⑵后循環(huán)缺血的最主要機(jī)制是栓塞。⑶無(wú)論是臨床表現(xiàn)或現(xiàn)有的影像學(xué)檢查(CT,TCD,MRI,SPECT或PET)都無(wú)法可靠地界定“相對(duì)缺血狀態(tài)”。⑷雖然頭暈和眩暈是PCI的常見(jiàn)癥狀,但頭暈和眩暈的常見(jiàn)病因卻并不是PCI?;谝陨险J(rèn)識(shí),國(guó)際上已用PCI概念取代了VBI概念。3.后循環(huán)缺血的定義和意義PCI就是指后循環(huán)的TIA和腦梗死。其同義詞包括椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA與腦梗死、椎基底動(dòng)脈疾病、椎基底動(dòng)脈血栓栓塞性疾病。鑒于MRI彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)可發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來(lái)越模糊,因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死,有利于臨床操作。使用PCI概念并摒棄VBI概念,可以全面提高各級(jí)醫(yī)院的相關(guān)科室(神經(jīng)科、普通內(nèi)科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神經(jīng)外科和中醫(yī)科)醫(yī)務(wù)人員對(duì)后循環(huán)缺血性疾病的認(rèn)識(shí),規(guī)范相關(guān)的診斷和治療,并開(kāi)展科學(xué)的研究和科普宣傳,提高我國(guó)在此領(lǐng)域的醫(yī)療水平和健康服務(wù)。二.后循環(huán)缺血的發(fā)病機(jī)制和危險(xiǎn)因素1.PCI的主要病因和發(fā)病機(jī)制是:(1)動(dòng)脈粥樣硬化是PCI最常見(jiàn)的血管病理表現(xiàn)。導(dǎo)致PCI的機(jī)制包括:大動(dòng)脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成、動(dòng)脈源性栓塞、動(dòng)脈夾層等。動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于椎動(dòng)脈起始段和顱內(nèi)段。(2)栓塞是PCI的最常見(jiàn)發(fā)病機(jī)制,約占40%,栓子主要來(lái)源于心臟、主動(dòng)脈弓、椎動(dòng)脈起始段和基底動(dòng)脈。最常見(jiàn)栓塞部位是椎動(dòng)脈顱內(nèi)段和基底動(dòng)脈遠(yuǎn)端。(3)穿支小動(dòng)脈病變,有玻璃樣變(脂質(zhì)透明病)、微動(dòng)脈瘤和小動(dòng)脈起始部的粥樣硬化病變等損害,好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。PCI少見(jiàn)的病因和發(fā)病機(jī)制是:動(dòng)脈夾層、偏頭痛、動(dòng)脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發(fā)育不良、靜脈性梗死、凝血異常、椎動(dòng)脈入顱處的纖維束帶、轉(zhuǎn)頸或外傷、巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、遺傳疾病、顱內(nèi)感染、自身免疫性病等。2.
后循環(huán)缺血的主要危險(xiǎn)因素PCI的危險(xiǎn)因素與前循環(huán)缺血相似,主要是不可調(diào)節(jié)的因素和可調(diào)節(jié)的因素。不可調(diào)節(jié)的因素有年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個(gè)人史等??烧{(diào)節(jié)的因素有生活方式(飲食、吸煙、活動(dòng)缺乏等)、肥胖及多種血管性危險(xiǎn)因素,后者包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動(dòng)脈病、周?chē)懿?、高凝狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、口服避孕藥等。3.頸椎骨質(zhì)增生不是后循環(huán)缺血的主要原因以往認(rèn)為轉(zhuǎn)頭/頸使骨贅壓迫椎動(dòng)脈,導(dǎo)致后循環(huán)缺血,由于前庭神經(jīng)核對(duì)缺血敏感,故而產(chǎn)生頭暈/眩暈。這是典型的以假設(shè)或經(jīng)驗(yàn)代替證據(jù)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的模式,也是導(dǎo)致當(dāng)前VBI診斷混亂的重要原因。而大量的臨床研究則證明與老化有關(guān)的頸椎骨質(zhì)增生絕不是PCI的主要危險(xiǎn)因素,因?yàn)椋孩臥CI患者除有頸椎骨質(zhì)增生外,更有動(dòng)脈粥樣硬化,無(wú)法確定是骨贅而非動(dòng)脈粥樣硬化致病。在有或無(wú)PCI的中老年人群間,頸椎骨質(zhì)增生的程度并無(wú)顯著差別,只有血管性危險(xiǎn)因素的不同。⑵病理研究證明椎動(dòng)脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位,而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴(yán)重。⑶在203例連續(xù)的椎動(dòng)脈動(dòng)態(tài)造影中,僅2例有因骨贅引起的動(dòng)脈側(cè)方移位。⑷對(duì)1018例有各種血管危險(xiǎn)因素的患者進(jìn)行轉(zhuǎn)頸后的多普勒超聲檢查,發(fā)現(xiàn)5%有顱外段椎動(dòng)脈受壓;其中136例有后循環(huán)癥狀者中也僅9%有受壓;這136例中,28例轉(zhuǎn)頭時(shí)出現(xiàn)癥狀,受壓也只4例;882例沒(méi)有癥狀者與108例沒(méi)有轉(zhuǎn)頭時(shí)出現(xiàn)癥狀的有后循環(huán)癥狀者間的受壓比率無(wú)差異。
頸椎的影像學(xué)檢查不是眩暈的首選或重要檢查頸椎病與PCI的關(guān)系:不大骨贅增生不易壓迫到椎動(dòng)脈,轉(zhuǎn)頸后頭暈/眩暈并非PCIPCI者有頸椎病,但更多的是有動(dòng)脈硬化絕大多數(shù)頭暈/眩暈的病因是非血管性的三.后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)和診斷1.后循環(huán)缺血的主要臨床表現(xiàn)腦干是重要的神經(jīng)活動(dòng)部位,腦神經(jīng)、網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和重要的上下行傳導(dǎo)束在其間通過(guò)。當(dāng)血供障礙而出現(xiàn)神經(jīng)功能損害時(shí),會(huì)出現(xiàn)各種不同但又相互重疊的臨床表現(xiàn)。因此PCI的臨床表現(xiàn)多樣,缺乏刻板或固定的形式,臨床識(shí)別較難。PCI的常見(jiàn)臨床癥狀包括頭暈/眩暈、肢體/頭面部的麻木、肢體無(wú)力、頭痛、嘔吐、復(fù)視、短暫意識(shí)喪失、視力喪失、行走不穩(wěn)或跌倒。常見(jiàn)臨床體征包括眼球運(yùn)動(dòng)障礙、肢體癱瘓、感覺(jué)異常、步態(tài)或肢體共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶、Horner綜合征等。出現(xiàn)一側(cè)腦神經(jīng)損害和另一側(cè)運(yùn)動(dòng)感覺(jué)損害的交叉表現(xiàn)是PCI的特征表現(xiàn)。常見(jiàn)的PCI類(lèi)型有后循環(huán)TIA、小腦梗死、延腦外側(cè)綜合征、基底動(dòng)脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動(dòng)脈梗死、腔隙性梗死(純運(yùn)動(dòng)性卒中、共濟(jì)失調(diào)輕偏癱、構(gòu)音障礙-拙手綜合征、純感覺(jué)性卒中等)。目前證據(jù)表明PCI的總體預(yù)后并不比前循環(huán)缺血者差,如NEMC-PCR中,407例患者中預(yù)后好者達(dá)79%。在NEMC-PCR中,沒(méi)有一例患者表現(xiàn)為不伴其他表現(xiàn)的單純跌倒發(fā)作,因此單純跌倒發(fā)作并不是PCI的常見(jiàn)表現(xiàn)。2.常被誤認(rèn)為是后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對(duì)應(yīng)特點(diǎn),決定了絕大多數(shù)的PCI呈現(xiàn)為多種重疊的臨床表現(xiàn),極少只表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。如在NEMC-PCR中,僅不到1%的患者表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。單一的癥狀或體征,如頭暈/眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發(fā)作和短暫意識(shí)喪失等,多由全身性疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、前庭周?chē)约膊『途裾系K所致,很少由PCI所致。
3.后循環(huán)缺血的評(píng)估和診斷詳細(xì)的病史、體格檢查和神經(jīng)系統(tǒng)檢查是診斷的基礎(chǔ)。要特別仔細(xì)地了解病史,特別是癥狀的發(fā)生、形式、持續(xù)時(shí)間、伴隨癥狀、演變過(guò)程和可能的誘發(fā)因素;要注意了解各種可能的血管性危險(xiǎn)因素;神經(jīng)系統(tǒng)檢查時(shí),要特別重視對(duì)腦神經(jīng)(視覺(jué)、眼球運(yùn)動(dòng)、面部感覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)、前庭功能)和共濟(jì)運(yùn)動(dòng)的檢查。對(duì)以頭暈/眩暈為主訴者,一定要進(jìn)行Dix-Hallpike檢查。以排除良性發(fā)作性位置性眩暈。PCI性眩暈的病因?qū)W一、后循環(huán)TIA所致眩暈:持續(xù)時(shí)間大多為2-15min,24h內(nèi)完全恢復(fù)。原因:微栓子(多為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的血小板血栓所致)血流動(dòng)力學(xué)異常所致(在椎基底動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上,伴隨著血壓的下降而引起腦干、小腦和PCA供血區(qū)發(fā)生一過(guò)性缺血)PCI性眩暈的病因?qū)W特點(diǎn):出現(xiàn)眩暈的比例相當(dāng)高,約為2/3.眩暈呈現(xiàn)為反復(fù)性、發(fā)作性(突發(fā)性)的特點(diǎn),與腦干、小腦梗死時(shí)的眩暈有所不同。必須在有眩暈的基礎(chǔ)上,同時(shí)伴有其他腦干、小腦癥狀如眩暈出現(xiàn)后數(shù)天未出現(xiàn)其他腦干癥狀,通??煞穸ㄅc椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)有關(guān)PCI性眩暈的病因?qū)W二、后循環(huán)梗死所致眩暈(惡性眩暈)1、腦干梗死:與后循環(huán)TIA不同,眩暈只是腦梗死的一個(gè)癥狀2、小腦梗死:小腦動(dòng)脈閉塞引起的眩暈大多為腦干和小腦血流障礙引起的前庭中樞性眩暈。PCI性眩暈的病因?qū)W三、顱外椎動(dòng)脈缺血所致眩暈頸椎病引起后循環(huán)缺血性眩暈的機(jī)制,主要有:“機(jī)械壓迫學(xué)說(shuō)”和“頸交感神經(jīng)刺激學(xué)說(shuō)”其他,極少見(jiàn)自發(fā)性或創(chuàng)傷性椎動(dòng)脈夾層分離過(guò)度肥大的前斜角肌韌帶可在第6頸椎水平壓迫椎動(dòng)脈PCI性眩暈的病因?qū)W四、鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征:1961年由Fisher首先報(bào)告。如鎖骨下動(dòng)脈在椎動(dòng)脈分支之前存在狹窄和閉塞:在患側(cè)上肢運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)上肢疼痛、易疲勞,常同時(shí)伴有眩暈、耳鳴、意識(shí)障礙、復(fù)視等椎基底動(dòng)脈缺血癥狀。通過(guò)腦血管造影和多普勒超聲檢查可發(fā)現(xiàn)鎖骨下動(dòng)脈狹窄、閉塞和椎動(dòng)脈血液逆流現(xiàn)象。PCI性眩暈的病因?qū)W五、迷路卒中內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈來(lái)自小腦前下A占83%,基底A占17%迷路卒中系指因迷路缺血性循環(huán)障礙所致為眩暈和突聾的常見(jiàn)病因之一迷路卒中眩暈屬于耳源性前庭周?chē)匝灥∫驓w類(lèi)也可屬于腦血管性眩暈老年人多由高血壓和動(dòng)脈硬化等引起,中青年多由低血壓和貧血有人認(rèn)為迷路動(dòng)脈微栓塞的發(fā)病率很低迷路MRI可顯示有不同程度的缺血性水腫,如為出血可出現(xiàn)高密度出血灶和含鐵血黃素良性發(fā)作性位置性眩暈
(BenignParoxysmalPositionalVertigo,BPPV)Dix-Hallpike試驗(yàn)誘發(fā)眩暈,伴有旋轉(zhuǎn)和垂直眼震在Dix-Hallpike試驗(yàn)完成到眩暈及眼震開(kāi)始之前有一個(gè)潛伏期(一般是1-2秒)發(fā)作性特點(diǎn):數(shù)秒-20秒,很少>40秒.眩暈的疲勞性Dix-Hallpike試驗(yàn)陽(yáng)性。該試驗(yàn)具體操作時(shí)由測(cè)試者手持患者頭部,幫助患者由坐位迅速平臥,在保持上部軀體水平條件下,頭向左右轉(zhuǎn)動(dòng)各一次,使一耳朝向地面。BPPV患者在經(jīng)過(guò)數(shù)秒潛伏期后,出現(xiàn)短暫眩暈發(fā)作和旋轉(zhuǎn)型眼震,通常持續(xù)20~30s,患者復(fù)原至坐位時(shí)出現(xiàn)反方向旋轉(zhuǎn)型眼震,上述位置重復(fù)數(shù)次后眩暈和眼震不再出現(xiàn)(易疲勞的)。病變側(cè)別則根據(jù)Dix-Hallpike試驗(yàn)結(jié)果確定,即頭偏向左側(cè)出現(xiàn)眼震時(shí)判斷為左側(cè)病變,反之為右側(cè)病變,雙側(cè)均可誘發(fā)出明顯眼震時(shí),則診斷為雙側(cè)性BPPV。治療方法:行Dix-Hallpike試驗(yàn)確診后,靜坐休息10~20min,其步驟如下:①患者坐于治療臺(tái)上,在治療者幫助下迅速取仰臥位并把頭伸出臺(tái)邊,然后向患側(cè)扭轉(zhuǎn)45°;②頭逐漸轉(zhuǎn)正,繼續(xù)向健側(cè)偏斜45°;③將受試者頭部連同身體一起向健側(cè)翻轉(zhuǎn),使其側(cè)臥于治療臺(tái)上,頭部偏離仰臥位達(dá)135°,維持;④恢復(fù)坐位,頭前傾20°。上述過(guò)程反復(fù)進(jìn)行,直到任一位置均無(wú)眩暈和眼震出現(xiàn)后再重復(fù)2、3次。每一體位維持時(shí)間相當(dāng)于眼震潛伏期加眼震持續(xù)時(shí)間或維持到眼震消失為止,如無(wú)眼震出現(xiàn),則保持0.5~1min。治療過(guò)程中觀察眼震方向和持續(xù)時(shí)間,以及可能出現(xiàn)的不良反應(yīng),如心腦血管意外,劇烈眩暈、嘔吐,甚至休克等。TheDix-HallpikeTest良性發(fā)作性位置性眩暈治療顆粒復(fù)位手法ParticlerepositioningmaneuverCRP對(duì)所有疑為PCI的患者應(yīng)進(jìn)行神經(jīng)影像學(xué)檢查,主要是MRI檢查。DWI-MRI對(duì)急性病變最有診斷價(jià)值。頭顱CT檢查易受骨偽影影響,診斷價(jià)值不大,只適用于排除出血和不能進(jìn)行MRI檢查的患者。
應(yīng)積極開(kāi)展各種血管檢查,如數(shù)字減影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)、MRI血管造影(MRA)和血管多普勒超聲檢查等,均有助于發(fā)現(xiàn)和明確顱內(nèi)外大血管病變。各種檢查各有特點(diǎn),不同檢查間的相關(guān)研究還缺乏。經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢查在國(guó)內(nèi)廣泛使用,可發(fā)現(xiàn)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段和基底動(dòng)脈近段的狹窄或閉塞,但不能成為PCI的惟一診斷依據(jù)。心電圖、心動(dòng)超聲和心律檢測(cè)是發(fā)現(xiàn)心臟或主動(dòng)脈栓塞來(lái)源的重要檢查,特別是對(duì)于不明原因、非高血壓性PCI者重要。頸椎的有關(guān)影像學(xué)檢查不是診斷PCI的首選或重要檢查,主要用于鑒別診斷。四.后循環(huán)缺血的治療1.后循環(huán)缺血的急性期治療目前仍缺乏專(zhuān)門(mén)針對(duì)PCI的大樣本隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果,因此對(duì)PCI的急性期治療應(yīng)基本等同于前循環(huán)缺血性卒中的治療。應(yīng)積極開(kāi)展卒中單元的組織化治療模式。眩暈和嘔吐的對(duì)癥治療:倍他司?。羰估剩?、西比靈、尼莫地平等腦血管擴(kuò)張性抗眩暈藥對(duì)起病3小時(shí)內(nèi)的合適患者可以開(kāi)展靜脈rt-PA溶栓治療。有條件者可行動(dòng)脈溶栓治療,治療時(shí)間窗可適當(dāng)放寬。對(duì)所有不適合溶栓治療且無(wú)禁忌征者,應(yīng)予以阿司匹林100-300mg/d治療。其他治療措施可參考國(guó)內(nèi)外相關(guān)的治療指南。2.后循環(huán)缺血的預(yù)防(同前循環(huán))對(duì)各種血管性危險(xiǎn)因素的控制應(yīng)參考國(guó)內(nèi)外相關(guān)的防治指南。鑒于約40%的后循環(huán)缺血病因?yàn)樗ㄈ?,建議積極開(kāi)展病因檢查。診斷明確者應(yīng)進(jìn)行抗栓治療。單用或聯(lián)合使用抗血小板制劑(阿司匹林、氯吡格雷等)有一定的預(yù)防作用。應(yīng)探索血管成形術(shù)、支架置入術(shù)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)等治療方法的療效。除非明確頸椎骨質(zhì)增生與PCI的關(guān)系,否則不應(yīng)該僅為治療PCI而行頸椎手術(shù)。3.后循環(huán)缺血的宣教應(yīng)積極開(kāi)展PCI的醫(yī)學(xué)教育,尤其是醫(yī)師的繼續(xù)再教育,更新觀念、更新知識(shí),不再使用VBI概念。應(yīng)加強(qiáng)宣教,正確掌握PCI的早期表現(xiàn),實(shí)現(xiàn)早發(fā)現(xiàn)、早診斷。應(yīng)加強(qiáng)宣教,正確認(rèn)識(shí)PCI的危險(xiǎn)因素,建立科學(xué)的預(yù)防觀。五.后循環(huán)缺血的臨床研究應(yīng)積極推動(dòng)我國(guó)在PCI領(lǐng)域的臨床研究,積極推動(dòng)建立國(guó)家性或地區(qū)性的登記系統(tǒng)和數(shù)據(jù)庫(kù)。應(yīng)規(guī)范PCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和防治措施。應(yīng)重視患者血管危險(xiǎn)因素的識(shí)別和干預(yù),注重血管病變的發(fā)現(xiàn)。
六.有關(guān)后循環(huán)缺血的幾個(gè)重要認(rèn)識(shí)1.PCI包括后循環(huán)的TIA(即經(jīng)典的VBI)和腦梗死。2.PCI的主要病因與前循環(huán)缺血相同,頸椎病不是PCI的主要病因。3.頭暈/眩暈是PCI的常見(jiàn)表現(xiàn),多伴有其他表現(xiàn),單純的頭暈/眩暈極少是PCI的表現(xiàn)。4.轉(zhuǎn)頸或體位變化后的頭暈/眩暈的主要病因不是PCI。5.對(duì)PCI的診斷檢查、治療和預(yù)防應(yīng)與前循環(huán)缺血一致。
中國(guó)后循環(huán)缺血專(zhuān)家共識(shí)組專(zhuān)家(按照姓氏漢語(yǔ)拼音順序):陳海波,陳曉春,程焱,崔麗英,董強(qiáng),樊東升,馮加純,賀茂林,胡長(zhǎng)林,胡興越,胡學(xué)強(qiáng),黃一寧,季曉林,郎森陽(yáng),李舜偉,李焰生,劉鳴,戚曉昆,汪昕,王麗娟,王檸,王少石,王偉,王維治,王擁軍,余華峰,張朝東,張?zhí)K明,張微微,張茁,曾進(jìn)勝,周東,周盛年.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科張茁
E-mail:zzhuo1994@Tel吸機(jī)治療常見(jiàn)病癥及通氣參數(shù)初設(shè)患者的分類(lèi)呼吸力學(xué)及氣體交換正常嚴(yán)重氣流阻塞慢性呼吸功能衰竭急性加重急性缺氧性呼吸功能衰竭肺或胸廓限制性疾病呼吸力學(xué)及氣體交換正常的患者中驅(qū)驅(qū)動(dòng)力的缺乏-藥物過(guò)量、腦干結(jié)構(gòu)損傷神經(jīng)肌肉疾病-高位頸髓損傷、急性轉(zhuǎn)發(fā)性脊髓炎、重癥肌無(wú)力休克治療中的輔助療法過(guò)度通氣-顱腦損傷后ICP升高的治療嚴(yán)重氣流梗阻臨床反映:內(nèi)源性PEEP過(guò)高-肺泡過(guò)度膨脹-胸腔內(nèi)壓過(guò)高回心血量減少休克降低內(nèi)源性的方法-延長(zhǎng)呼氣時(shí)間增加吸氣流量降低呼吸頻率外源性PEEP?
例:增加流量不能顯著延長(zhǎng)呼氣時(shí)間TEVTRRFlowTE0.515603.500.5151203.750.514603.80降低分鐘通氣量對(duì)減少病人內(nèi)源性PEEP的重要作用!嚴(yán)重氣流梗阻通過(guò)應(yīng)用外源性PEEP來(lái)對(duì)抗內(nèi)源性PEEP-存在患者觸發(fā)時(shí)-外源性PEEP應(yīng)不超過(guò)內(nèi)源性的85%嚴(yán)重氣流梗阻嘆息=?并不需要-氣道壓力上限≥15%減速氣流=?不推薦使用-呼吸機(jī)工作“更佳”峰值壓力-患者病情可能“更差”內(nèi)源性PEEP積極的胸部物理治療(CPT)-清除黏液栓-保持氣道通暢慢性呼吸功能衰竭急性加重患者插管時(shí)-低灌注(心動(dòng)過(guò)速、低血壓)?常見(jiàn)-暫時(shí)中斷機(jī)械通氣并進(jìn)行擴(kuò)容慢性呼吸功能衰竭急性加重患者通氣的目的-使患者和呼吸肌肉得到36~72小時(shí)的長(zhǎng)時(shí)間休息-適當(dāng)?shù)牡屯饴院粑δ芩ソ呒毙约又鼗颊逷EEP的調(diào)節(jié)-FiO2≤60%時(shí)保持SaO2>90%的最小PEEP-靜態(tài)P-V曲線(xiàn)的低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)以上2cmh2o急性缺氧性呼吸功能衰竭的患者參數(shù)設(shè)置:-定容通氣時(shí)的潮氣量:9ml/kg-壓力支持通氣的壓力:19cmH2o-呼吸末正壓:≤5cmH2o肺或胸?cái)U(kuò)限制性疾病的患者肺部疾患-晚期肺纖維化-
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