重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂的診治

內(nèi)環(huán)境：細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。

（細(xì)胞外液）內(nèi)穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)保持相對(duì)穩(wěn)定。內(nèi)環(huán)境紊亂：水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

危重患者為多重紊亂。如何處理這些問(wèn)題成為重癥患者治療中一個(gè)重要內(nèi)容。1本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

生命活動(dòng)是在水溶液中進(jìn)行的，生命對(duì)水的依賴(lài)僅次于氧。細(xì)胞則沐浴在類(lèi)似于海洋環(huán)境的細(xì)胞外液中—內(nèi)環(huán)境。?體液的分布：

血漿5%細(xì)胞外液20%體液占體重60%組織液15%細(xì)胞內(nèi)液40%2本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?體液的電解質(zhì)成分3本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?體液的交換1、細(xì)胞內(nèi)外的液體交換：細(xì)胞膜允許水自由通過(guò)，對(duì)其他物質(zhì)具有選擇性。2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細(xì)血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過(guò)。3、體內(nèi)外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000—2500ml。4本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分正常成人每日水的攝入量和排出量

攝入量排出量(ml)飲水1000~1300尿1000~1500食物中含水700~900糞含水150內(nèi)生水300皮膚不顯汗500呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量2000~2500ml水的總排出量2000~2500ml5本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?體液的調(diào)節(jié)1、滲透壓調(diào)節(jié)

血漿滲透壓增加

口渴下丘腦分泌ADH增加促進(jìn)腎小管對(duì)水的重吸收，排尿減少6本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分2、容量調(diào)節(jié)

ANP分泌減少血容量腎素—血管緊張素—醛固酮ADH分泌增加促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收7本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分水鈉代謝障礙的分類(lèi)低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫8本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?高鈉血癥(hypernatremia)

高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多。9本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分（一）、低容量性高鈉血癥：特點(diǎn)失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少，又稱(chēng)為高滲性脫水。10本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?原因和機(jī)制1、飲水不足2、失水過(guò)多尿液—低滲排水消化液—等滲或低滲皮膚蒸發(fā)—純水出汗—低滲呼吸道—純水

11本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高

細(xì)胞內(nèi)液減少（失代償）

口渴ADH增多強(qiáng)烈口渴脫水熱CNS癥狀

少尿比重水12本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?防治原則

1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補(bǔ)水為主，口服水或靜滴5%GS。3、適當(dāng)補(bǔ)充鈉。正常水平4、適當(dāng)補(bǔ)充鉀。

細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿13本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?高容量性高鈉血癥：

高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血容量和血鈉均升高。

見(jiàn)于醫(yī)源性鹽攝入太多；原發(fā)性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing綜合征。

細(xì)胞外高滲，水份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，致細(xì)胞脫水。防治原發(fā)?。荒I功能正常者用強(qiáng)效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。14本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?等容量性高鈉血癥：

等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無(wú)明顯變化。下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對(duì)滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時(shí)，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。治療原發(fā)病，補(bǔ)充水份降低血鈉。15本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。?低鈉血癥(hyponatremia)16本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分（一）、低容量性低鈉血癥：特點(diǎn)失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱(chēng)為低滲性脫水。17本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?原因和機(jī)制1、腎性失鈉

長(zhǎng)期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。2、腎外失鈉

（1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴(yán)重的體腔積液：

以上各種原因致體液大量丟失后，只補(bǔ)水、未適當(dāng)補(bǔ)鈉鹽。18本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓

細(xì)胞外液量腦細(xì)胞ADH醛固酮外周循環(huán)失水征水腫ADH障礙CNS癥狀多尿尿Na血壓下降尿比重降低少尿休克水19本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?防治原則：?防治原發(fā)病，去除病因?一般補(bǔ)充生理鹽水正常水平?休克者及時(shí)搶救細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿20本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?等容量性低鈉血癥

等容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。21本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?原因：

主要見(jiàn)于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導(dǎo)致水潴留。（1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。（2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。（3）、肺部感染。

22本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分ADH分泌增加，體液容量有擴(kuò)張的趨勢(shì)，通過(guò)尿排鈉，維持體液容量。尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，ANP分泌增加，抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，排鈉。滯留的液體2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。?機(jī)制23本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?對(duì)機(jī)體的影響

輕度一般無(wú)影響；明顯的低鈉血癥使水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。?防治原則防治原發(fā)病限制水的攝入高滲利尿劑排鈉水，再補(bǔ)充高滲鹽水。24本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分等滲性脫水特征：1.鈉與水成比例丟失；2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致25本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分對(duì)機(jī)體的影響等滲性脫水低滲性脫水只補(bǔ)水高滲性脫水治療不及時(shí)26本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?高容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥：特點(diǎn)是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量增多，又稱(chēng)為稀釋性低鈉血癥和水中毒。

27本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?原因和機(jī)制1、水?dāng)z入過(guò)多：

腎功能障礙時(shí)，大量飲水或輸液。腎功能正常時(shí)，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時(shí)間短，量大，超過(guò)腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少：急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強(qiáng)烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。28本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?對(duì)機(jī)體的影響

輕度一般無(wú)影響；嚴(yán)重、急性，影響大。水在體內(nèi)大量潴留，引起細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋?zhuān)杭t細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓。2．細(xì)胞內(nèi)水腫：細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見(jiàn)，之前常因腦水腫死亡）。29本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分?jǐn)z入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強(qiáng)利尿劑和甘露醇。?防治原則30本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多，稱(chēng)為水腫（edema)。體液在體腔積聚過(guò)多，稱(chēng)為積水。

水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細(xì)胞水腫。細(xì)胞內(nèi)液積聚過(guò)多，稱(chēng)為細(xì)胞水腫。?水腫（edema)31本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分水腫的分類(lèi)

按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫。按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營(yíng)養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。

32本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分正常血管內(nèi)外液體交換示意圖33本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分正常血管內(nèi)外液體交換示意圖34本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

?水腫發(fā)生的基本機(jī)制一、血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成大于回流1、毛細(xì)血管液體靜壓升高：

常見(jiàn)原因淤血致靜脈壓升高局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫全身淤血：右心衰竭動(dòng)脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。35本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：①白蛋白合成障礙：肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害（如肝硬化）、營(yíng)養(yǎng)不良。②白蛋白的丟失：腎病綜合征③蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾病（如慢性感染、惡性腫瘤等）。36本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分3、微血管壁通透性增加：主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋白質(zhì)從微細(xì)血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量較高（3-6g%），為滲出液。37本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細(xì)胞阻塞、局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲(chóng)病等；淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量高（4-5g%）

4、淋巴回流受阻：38本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分二、體內(nèi)液體交換失衡—鈉水潴留球—管失平衡基本形式示意圖39本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分1、廣泛的腎小球病變。

急性腎小球腎炎—炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹。慢性腎小球腎炎—腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。

充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，腎血流減少。

（一）、腎小球?yàn)V過(guò)率降低：40本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分1、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收。（二）、腎小管對(duì)鈉、水重吸收增加41本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?水腫的特點(diǎn)1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點(diǎn)分：顯性水腫（凹陷性水腫）隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動(dòng)。42本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分3、全身水腫的分布特點(diǎn)心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響—重力效應(yīng)。腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。43本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?常見(jiàn)水腫類(lèi)型與特點(diǎn)一、心性水腫

右心衰竭體靜脈淤血心輸出量減少毛細(xì)血管肝淤血淋巴回流障礙腎血流量減少流體靜壓白蛋白醛固酮腎小球腎小管血漿ADH濾過(guò)率對(duì)水鈉重吸收膠體滲透壓

水腫

44本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分二、腎性水腫1、腎病性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。2、腎炎性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降。45本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機(jī)制是腦毛細(xì)血管的通透性增高。見(jiàn)于外傷、腫瘤、出血和梗死。2、細(xì)胞中毒性腦水腫：見(jiàn)于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間質(zhì)性腦水腫：見(jiàn)于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周?chē)踪|(zhì)。三、腦水腫46本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分各種腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖47本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?水腫對(duì)機(jī)體的影響（一）、有利效應(yīng)1、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴(kuò)散、有利于白細(xì)胞吞噬病原體。（二）、有害效應(yīng)1、影響器官、組織的功能活動(dòng)2、細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良48本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分肺水腫49本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分50本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?鉀代謝紊亂正常鉀代謝：

合成代謝堿中毒從食物中攝入鉀血清鉀細(xì)胞內(nèi)鉀

(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)（150mmol/L)90%經(jīng)腎排出10%經(jīng)消化道排出腎臟排鉀的原則是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。

分解代謝酸中毒51本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?鉀平衡的調(diào)節(jié)：

跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸

一、跨細(xì)胞：泵－漏機(jī)制1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運(yùn)動(dòng)；7、機(jī)體總鉀量。52本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?鉀平衡的調(diào)節(jié)：

跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過(guò)、重吸收、分泌1、濾過(guò)：腎血漿流量、腎小球?yàn)V過(guò)率；2、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、集合管（可調(diào)）：H+/K+ATPase（閏細(xì)胞）3、分泌：遠(yuǎn)曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主細(xì)胞）三、結(jié)腸的排鉀功能：10％53本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素：1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、醛固酮；3、遠(yuǎn)曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；54本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?鉀的生理功能

1、維持細(xì)胞內(nèi)的晶體滲透壓2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性3、參與細(xì)胞的新陳代謝4、調(diào)節(jié)酸堿平衡55本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分一、低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱(chēng)為低鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入不足

食物中含豐富的鉀，正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。多見(jiàn)于因疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。56本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分（1）經(jīng)腎失鉀：①利尿劑使用不當(dāng)②腎小管性酸中毒③腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過(guò)多④Mg2+缺乏（2）經(jīng)消化道失鉀：①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）②嚴(yán)重失液→醛固酮分泌增加③嘔吐致代堿（3）經(jīng)皮膚失鉀2、鉀丟失過(guò)多Ⅰ型：遠(yuǎn)端小管H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管H+Na+57本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過(guò)多體鉀總量不減少堿中毒使用受體激動(dòng)劑、胰島素過(guò)量鋇中毒:K+通道阻滯低鉀血癥型周期性麻痹58本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?對(duì)機(jī)體的影響1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低

表現(xiàn)肌無(wú)力、麻痹。

機(jī)制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，導(dǎo)致的神經(jīng)肌細(xì)胞興奮性降低）。

正常低鉀血癥+300-30-60-90-120mVEtEm59本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分60本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分2、對(duì)心肌生理特性的影響（1）興奮性：增高（2）傳導(dǎo)性：降低（3）自律性：增高（4）收縮性：增強(qiáng)61本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

（1）、缺血心肌興奮性增高2、對(duì)心肌生理特性的影響

低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低，K+外流減少，使心肌的靜息電位負(fù)值變小，離閾電位距離接近。62本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分（2）心肌傳導(dǎo)性降低傳導(dǎo)性主要受0期去極化速度和幅度的影響（決定了局部電流的強(qiáng)弱）。由于低鉀時(shí)靜息電位變小，0期鈉進(jìn)入細(xì)胞的數(shù)量減少和速度減慢，動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。

63本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分（3）心肌自律性增高

心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低，K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對(duì)加快，自動(dòng)去極化加速，使自律性增高。異位起搏點(diǎn)自律性增高易導(dǎo)致激動(dòng)形成異常性心律失常。

64本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分K+對(duì)Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時(shí)，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重缺鉀，細(xì)胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。（4）心肌收縮性增強(qiáng)65本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分1、T波低平，Q-T間期延長(zhǎng)。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬對(duì)心電圖的影響：66本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分（2）缺鉀性腎病慢性低鉀血癥1個(gè)月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴(kuò)張。3、對(duì)腎臟的影響（1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴機(jī)制：A、遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性降低。B、髓袢升支粗段對(duì)NaCL重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成。67本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分4、堿中毒和反常性酸性尿血液[K+][H+](堿中毒)腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔谷氨酰胺NH3

NH4+(酸性尿)H+

H+K+Na+68本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?防治原則：1、去除病因2、補(bǔ)鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時(shí)靜滴，其原則：“總量不過(guò)多（40-120mmol/d）”“濃度不過(guò)高（<40mmol/L）”“速度不過(guò)快（<10mmol/h）”“見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（>500ml/d）”

69本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱(chēng)為高鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入過(guò)多極少見(jiàn)。只見(jiàn)于靜脈補(bǔ)鉀過(guò)多且快，特別腎功能低下時(shí)。二、高鉀血癥(hyperkalemia)70本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分2、腎排鉀減少

（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期（濾過(guò)率降低或泌鉀障礙）。（2）醛固酮分泌減少或作用減弱:如：腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison?。?、雙側(cè)腎上腺切除、腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)降低。（3）長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀利尿劑:71本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分3、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過(guò)多(1)酸中毒：

(2)胰島素缺乏：(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)高鉀血癥性周期性麻痹(5)大量溶血和組織分解4.假性高鉀血癥血液凝固時(shí),白細(xì)胞、血小板釋放或靜脈穿刺時(shí)紅細(xì)胞損傷。72本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?對(duì)機(jī)體的影響1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影晌興奮性出現(xiàn)雙相變化，高→低。輕度高鉀，Em—Et距離↓→興奮性↑。重度高鉀，Em—Et距離↓↓→興奮性↓↓。去極化阻滯。癱瘓少見(jiàn)，因未致癱瘓時(shí)，即因心臟毒性而死亡。73本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分2、對(duì)心臟的影響

多種心律失常。嚴(yán)重者引起心室纖維顫動(dòng)，甚至心跳停止。理解關(guān)鍵：心肌細(xì)胞對(duì)鉀的通透性增高。1、心肌興奮性呈雙相反應(yīng)2、心肌傳導(dǎo)性降低3、心肌自律性降低4、心肌收縮性減弱74本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分高鉀血癥對(duì)心電圖的影響1、T波高聳2、P波QRS振幅降低、變寬。3、心律失常75本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分4、酸中毒和反常性堿性尿血液[K+][H+](酸中毒)腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔(堿性尿)H+

H+K+Na+76本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分?防治原則：1、去除病因2、禁食、停止鉀的攝入3、減輕高鉀對(duì)心肌的毒性作用用鈣鹽和鈉鹽4、促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)NaHCO3溶液、GS和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外：口服陽(yáng)離子交換樹(shù)脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。77本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分鎂代謝紊亂低鎂血癥：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)

慢性營(yíng)養(yǎng)不良

注意低鉀伴隨，補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂高鎂血癥：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:

腎排鎂減少（急慢性腎功能衰竭，尤伴少尿）細(xì)胞內(nèi)鎂外流增多（糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激)攝入過(guò)多（妊娠高血壓綜合癥）骨鎂釋放過(guò)多78本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分鎂代謝紊亂臨床表現(xiàn)：血清鎂含量超過(guò)3mmol／L抑制中樞、周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)血清鎂含量超過(guò)6mmol／L呼吸麻痹、心臟停搏治療：治療原發(fā)病，糾正失水改善腎功能靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml嚴(yán)重病例透析79本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分鈣代謝紊亂低鈣血癥：血清蛋白濃度正常時(shí)，血鈣<2.2mmol/L病因：甲旁退、腎衰、VitD代謝障礙、SAP、藥物（止痙、降鈣素等）臨床：背部、下肢肌痙攣<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦處理：10%葡萄糖酸鈣10ml緩IV，糾正低鎂等高鈣血癥：血鈣>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：VitD作用過(guò)強(qiáng)、鈣動(dòng)原過(guò)多臨床：消化道、N_M、尿結(jié)石、骨骼、心血管等癥狀>4.5mmol/L休克、腎衰處理：擴(kuò)容、利尿、激素、降鈣素、血透等80本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?/p>

81本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分符號(hào) 名稱(chēng) 正常范圍PaO2 動(dòng)脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2 動(dòng)脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動(dòng)脈血） 98%臨床血?dú)夥治龇?hào)、名稱(chēng)和正常值82本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分第一步—評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性根據(jù)

Henderseon-Hasselbach公式評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]

如果

pH

和

[H+

]

數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的

。pH估測(cè)[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.652283本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35

酸血癥pH>7.45

堿血癥

通常這就是原發(fā)異常

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對(duì)PaCO2，HCO3-

，和陰離子間隙。84本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相同。85本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系

酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑86本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

第四步—針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?/p>

通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45）。如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3慢性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24代謝性堿中毒PaCO2升高=0.6x(?HCO3-

)急性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=2x(?PaCO2/10)慢性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)87本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分第五步—計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]＋[HCO3-])=12±2

正常的陰離子間隙約為12mEq/L88本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第88頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分

第六步—如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系

計(jì)算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3-]改變。（?[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]

如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒,此比值應(yīng)當(dāng)介于1.0和2.0之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂●如果?AG/?[HCO3-]<1.0,則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒；●如果?AG/?[HCO3-]>2.0,則可能并存代謝性堿中毒。89本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第89頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分表1：酸堿失衡的特征異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓90本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第90頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分表2：呼吸性酸中毒部分病因氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●COPD●哮喘●其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA或OHS）神經(jīng)肌肉異常通氣受限CO2產(chǎn)量增加；

震顫，寒戰(zhàn)，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置91本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第91頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分表3：呼吸性堿中毒部分病因

CNS刺激：

發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮，腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:肺疾病,嚴(yán)重貧血,低FiO2化學(xué)感受器刺激:肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動(dòng)脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置92本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第92頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分表4：代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，絨毛腺瘤，腹瀉時(shí)丟失富含Cl的液體染腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類(lèi)利尿劑，CO2潴留后（尤其開(kāi)始機(jī)械通氣后）

低血容量腎臟丟失H+：

水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過(guò)量，外源性皮質(zhì)激素，

高腎素血癥，嚴(yán)重低鉀血癥，腎動(dòng)脈狹窄，碳酸鹽治療93本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第93頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分表5—1代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙升高甲醇中毒尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒尿毒癥甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒水楊酸中毒備注

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見(jiàn)的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高94本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第94頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分表5—2：代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙正常：[CI-]升高

GI丟失HCO3-腹瀉，回腸造瘺術(shù)，近端結(jié)腸造瘺術(shù)，尿路改道腎臟丟失HCO3-近端RTA

碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）腎小管疾病ATN慢性腎臟疾病遠(yuǎn)端RTA醛固酮抑制劑或缺乏，輸注NaCl，TPN，輸注NH4+95本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第95頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分表6：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡

異常特點(diǎn)部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒

pH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒

pH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應(yīng)用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過(guò)度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-↑PaCO2↑?COPD應(yīng)用利尿劑,,嘔吐,NG吸引?嚴(yán)重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒pH正常HCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐，NG吸引,利尿劑等96本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第96頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分病例一患者，男，22歲，既往有DM病史，現(xiàn)因嚴(yán)重的上呼吸道感染入院，急查動(dòng)脈血?dú)庵等缦拢篘a=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步：評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]24×15／6=60,血?dú)鈹?shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，PaCO2↓，所以該病人為代謝性酸中毒。

第四步—針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?/p>

PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2(1.5x6)+8±2=15，與PaCO2相符，說(shuō)明該患者是原發(fā)性代謝性酸中毒。

97本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第97頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分病例一第五步計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）

AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2128-94-6=28，所以是高AG的代酸。?AG=28-12=16；?[HCO3-]=?AG+[HCO3-]=16+6=22，所以是高AG的代酸。

98本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第98頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分病例一第六步如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系。計(jì)算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3-]改變（?[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]

?AG=16，?[HCO3-]●如果?AG/?[HCO3-]<1.0，則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒●如果?AG/?[HCO3-]>2.0，則可能并存代謝性堿中毒99本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第99頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分病例二女性，46歲，因COPD急性加重期就診，動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荆篘a=140，K=4.1，Cl=98，HCO3=30，PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者為何種酸堿失衡？100本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第100頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分病例二第一步：評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性

[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]24×66／30=52.8,血?dú)鈹?shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.28，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，HCO3=30↑，PCO2=66↑，所以該病人為呼吸性酸中毒。101本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第101頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分病例二第四步—針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24(66-40)/10+24≈27[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24(66-40)/3+24=32所以該病人為一種慢加急的過(guò)程。102本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第102頁(yè)；編輯于星期三\18點(diǎn)29分動(dòng)脈采血103本文檔共