心血管疾病及其診療相關(guān)的腎損傷

心血管疾病及其診療相關(guān)的腎損傷我國(guó)對(duì)慢性腎病患者心血管疾病患病率調(diào)查發(fā)現(xiàn)，慢性腎病患者中冠狀動(dòng)脈疾病的患病率左心室肥厚慢性心力衰竭()腦卒中大血管動(dòng)脈粥樣硬化性病變[]。最近的研究提示，心血管疾病同樣是腎功能減退和腎病進(jìn)展的影響因素。例心血管疾病患者隨訪年發(fā)現(xiàn)，心血管疾病與血清肌酐水平增加、腎小球?yàn)V過率下降以及進(jìn)展為腎病的危險(xiǎn)增加相關(guān)。因此，在心血管疾病診療過程中強(qiáng)調(diào)對(duì)腎功能進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)，力爭(zhēng)對(duì)繼發(fā)的腎損害早發(fā)現(xiàn)，早治療，是改善心血管疾病患者預(yù)后的必要措施。.高血壓的腎損傷.的腎損傷.動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄(）.心血管疾病診療過程中的腎損傷—造影劑腎病一、高血壓的腎損傷腎臟是調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)平衡的重要臟器并具有多種內(nèi)分泌功能，既是血壓調(diào)節(jié)的器官，同時(shí)又是高血壓損害的主要靶器官之一。研究對(duì)萬人隨訪年的資料顯示，血壓水平與終末期腎病的發(fā)生呈顯著連續(xù)分級(jí)的正相關(guān)，以血壓<()為參照血壓為

終末期腎病的相對(duì)危險(xiǎn)度分別為、和。高血壓與腎臟的相互作用高血壓能導(dǎo)致靶器官腎臟損傷：腎實(shí)質(zhì)疾病也能通過各種機(jī)制(容積、阻力)導(dǎo)致高血壓：良性高血壓良性小動(dòng)脈性腎硬化癥惡性高血壓惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥腎實(shí)質(zhì)性高血壓腎實(shí)質(zhì)性高血壓又能通過下列機(jī)制進(jìn)一步損傷腎臟，形成惡性循環(huán)—兩者都最終致成腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化高血壓與腎臟的相互作用導(dǎo)致腎小球前小動(dòng)脈硬化，腎小球缺血導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過良性小動(dòng)脈性腎硬化癥()概念 由良性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實(shí)質(zhì)疾病即為良性小動(dòng)脈性腎硬化癥（,）發(fā)病率歐美國(guó)家的終末腎衰竭病人中，約為是僅次于糖尿病的第二位疾病，我國(guó)發(fā)病率也在逐年增加的病理表現(xiàn)腎臟小動(dòng)脈病變—高血壓約～年出現(xiàn)入球小動(dòng)脈壁玻璃樣變小葉間動(dòng)脈及弓狀動(dòng)脈壁肌內(nèi)膜肥厚血管腔狹窄，供血減少腎小球缺血皺縮、硬化代償肥大腎小管變性、萎縮代償肥大腎間質(zhì)纖維化的病理表現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)病變腎臟外觀呈細(xì)顆粒狀的萎縮腎的臨床表現(xiàn)較長(zhǎng)期（年）高血壓腎小管濃縮功能差出現(xiàn)早：夜尿多，尿滲透壓及比重低尿化驗(yàn)輕度異常：輕度蛋白尿，少許紅細(xì)胞及管型晚期出現(xiàn)腎小球功能減退：,常伴高血壓視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化及高血壓心、腦并發(fā)癥惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥(）概念血壓急劇升高舒張壓超過，眼底呈級(jí)（出血、滲出）或級(jí)（視神經(jīng)乳頭水腫）病變，即為惡性高血壓由惡性高血壓導(dǎo)致我腎血管及腎實(shí)質(zhì)疾病即為惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥（,）多數(shù)惡性高血壓發(fā)生于中、重度良性高血壓基礎(chǔ)上，發(fā)生率約為，但是少數(shù)也能發(fā)生于正常血壓者約的惡性高血壓病人，將累及腎臟出現(xiàn)發(fā)病率惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥(）的病理表現(xiàn)入球小動(dòng)脈至弓狀動(dòng)脈血管壁纖維素樣壞死小葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈肌內(nèi)膜增厚（洋蔥皮樣斷面)腎臟小動(dòng)脈病變類似病變亦可發(fā)生于體內(nèi)其它臟器中部分腎小球 節(jié)段性纖維素壞死、 小血栓及新月體形成部分腎小球 缺血性皺縮迅速發(fā)生 腎小球硬化、腎小管萎縮 及腎間質(zhì)纖維化的病理表現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)病變腎臟外觀呈蚤咬狀出血的大腎血壓急劇升高，舒張壓>眼底出血、滲出（期）及視神經(jīng)乳頭水腫（期）出現(xiàn)嚴(yán)重心、腦損害血漿腎素血管緊張素醛固酮水平增高的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)蛋白尿（約病人出現(xiàn)大量蛋白尿）血尿（約病人呈肉眼血尿）血細(xì)胞尿（約病人）及管型尿（顆粒管型及紅細(xì)胞管型等）腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性急性腎衰的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)腦血管意外、急性肺水腫及終末腎衰為主要死因腎性高血壓的治療一、開始調(diào)整生活方式

對(duì)所有患者包括需要藥物治療者，任何情況下改善生活方式都是有益的：.戒煙；.減輕體重；.減少飲酒量；.減少食鹽攝入；.增加體力活動(dòng)。二、藥物治療的一般原則

、低劑量（最低治療量）單用。、合理聯(lián)合用藥。、優(yōu)先考慮長(zhǎng)效藥物，以利小時(shí)平穩(wěn)降壓。、更好保護(hù)靶器官。腎實(shí)質(zhì)高血壓降壓藥物選擇要能最有效地保護(hù)腎臟！血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（)鈣通道阻滯劑（）其它降血壓藥物首選（或)與利尿劑配伍應(yīng)用（尤其水鈉潴留明顯時(shí)）再與配伍應(yīng)用上述藥物禁忌或聯(lián)合應(yīng)用療效不佳時(shí)，選擇應(yīng)用其它降壓藥腎實(shí)質(zhì)高血壓降壓藥物選擇腎實(shí)質(zhì)高血壓降壓目標(biāo)值、年中國(guó)高血壓防治指南和年歐洲高血壓防治指南等多項(xiàng)指南，公認(rèn)慢性腎病患者的血壓應(yīng)控制在以下，如尿蛋白≥，則應(yīng)控制在以下尿蛋白<，則應(yīng)控制在以下

血壓超過降壓目標(biāo)150/100mmHgScr<1.8mg/dl

血壓超過降壓目標(biāo)150/100mmHgScr≥1.8mg/dlACEI

/

ARB

+

噻嗪利尿劑ACEI/

ARB+

襻利尿劑血壓仍不能達(dá)到目標(biāo)加長(zhǎng)效CCB

(增加至中等劑量)若達(dá)標(biāo)，則繼續(xù)藥物聯(lián)合治療;腎實(shí)質(zhì)高血壓降壓藥物選擇加小劑量的-阻滯劑或,-阻滯劑加其他亞組的CCB(若已用維拉帕米或地爾硫卓則可改用氨氯地平類藥物)血壓仍未達(dá)到目標(biāo)值加長(zhǎng)效-阻滯劑或向高血壓?？漆t(yī)師咨詢基礎(chǔ)心率≥70血壓仍不能達(dá)到目標(biāo)基礎(chǔ)心率<70;二、的腎損傷引起的進(jìn)行性腎功能損傷并導(dǎo)致腎功能不全通常認(rèn)為是發(fā)展至終末期的一種表現(xiàn)，有學(xué)者稱之為心腎綜合征。心腎綜合征（，）是指由于心力衰竭引起腎功能不全時(shí)的一種臨床綜合征。狹義上講，是指慢性心力衰竭（）患者出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能不全，表現(xiàn)為治療過程中血肌酐漸進(jìn)性升高。廣義上講，是指心臟或腎臟功能不全時(shí)相互影響、相互加重導(dǎo)致心腎功能急劇惡化的一種臨床綜合征[]。其發(fā)生機(jī)制可能與以下因素有關(guān)()共同的疾病基礎(chǔ)。常見的病因及危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病、脂代謝異常、動(dòng)脈粥樣硬化等也是發(fā)生腎功能損害的危險(xiǎn)因素；()血流動(dòng)力學(xué)變化。發(fā)生后心排血量減少，腎灌注降低，腎小球?yàn)V過率下降;()神經(jīng)體液因素變化。時(shí)有效血容量減少，腎素一血管緊張素醛固酮系統(tǒng)()和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，腎內(nèi)血液分配改變，促進(jìn)水、鈉重吸收;()心腎貧血綜合征。血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)體液異常引起腎血管收縮，導(dǎo)致腎臟缺血，促紅細(xì)胞生成素生成減少，引起貧血;貧血可引起心率加快、心肌肥厚等加重。心力衰竭合并腎功能不全的治療.液體潴留的治療限制鈉水?dāng)z入，控制血容量，減輕心臟前負(fù)荷袢利尿劑的應(yīng)用：口服或靜脈給藥；可以與增加腎血流量藥物合用（如多巴胺或多巴酚丁胺）。在應(yīng)用利尿劑過程中尚需注意低鈉血癥血液凈化治療：利尿劑療效不佳，又難以用藥物治療的頑固性水腫的心衰、腎衰患者，可用血液濾過的方法清楚過多的水分，改善臨床癥狀、恢復(fù)對(duì)藥物治療的反應(yīng)性，減輕心臟的前負(fù)荷、減輕肺淤血和外周組織水腫，改善血液動(dòng)力學(xué)及心功能。.β受體阻滯劑慢性心衰長(zhǎng)期應(yīng)用β受體阻滯劑可改善臨床狀況及心功能，降低死亡率和住院率。β受體阻滯劑不會(huì)加速腎功能惡化，因此心衰合并腎功能不全的患者可繼續(xù)應(yīng)用。注意監(jiān)測(cè)血壓、心率。、是治療心力衰竭的基石，不能耐受的可用替代。、除能控制血壓、延緩心肌重塑、改善心功能、降低死亡危險(xiǎn)外，對(duì)腎臟來說也能降低腎小球內(nèi)高壓，減少蛋白尿，抑制腎組織硬化、延緩腎功能惡化。監(jiān)測(cè)血鉀、肌酐水平及血壓改變。.正性肌力藥物洋地黃是治療心衰的常用藥物，但是心衰合并腎功能不全時(shí)需慎用，因?yàn)槟I臟對(duì)其清除能力減低，易蓄積導(dǎo)致中毒。環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥物（如多巴酚丁胺、米力農(nóng)）不主張長(zhǎng)期應(yīng)用，只用于頑固性心衰的短期治療。.血管擴(kuò)張劑主要用于急性失代償性心力衰竭，急性心衰與腎功能衰竭也密切相關(guān)，兩者也互為影響。血管擴(kuò)張劑可用于血壓正常而有低灌注狀態(tài)，以及有淤血體征、尿量減少的患者。藥物有硝酸酯類、硝普鈉、鹽酸烏拉地爾等。目前應(yīng)用人工合成腦鈉肽（新活素）由于有擴(kuò)張血管、降低心臟前后負(fù)荷，排鈉、利尿的作用，能改善血液動(dòng)力學(xué)及緩解癥狀、增加尿量，而且與安慰劑比較對(duì)腎臟血流量、的影響無顯著差別。.用他汀類藥物控制升高的膽固醇，不僅可預(yù)防心血管疾病，還可同時(shí)減慢腎損害。.飲食療法限制蛋白（＜體重日），攝入的蛋白質(zhì)必須是富含必需氨基酸的蛋白質(zhì)（即高生物價(jià)優(yōu)質(zhì)蛋白），如雞蛋、魚、瘦肉和牛奶等，盡可能少食富含植物蛋白的物質(zhì)，如花生、黃豆及其制品等，因其含非必需氨基酸。另外還要限鹽，每日攝入鹽量不超過為宜。尿少、水腫者還要嚴(yán)格控制進(jìn)水量。.其他藥物紅細(xì)胞生成素（）與磷結(jié)合劑、葉酸、維生素與的應(yīng)用。治療腎衰竭貧血療效顯著，貧血改善后，心功能、精神狀態(tài)和精力均會(huì)改善，能提高患者生活質(zhì)量。開始時(shí)，每次用量為體重，每周次。每月查一次血紅蛋白（）和血細(xì)胞比容（），如每月增加少于或少于，則須增加的每次劑量。直至上升至或上升至。此時(shí)劑量可逐漸減少，在維持上述水平的前提下，每個(gè)月調(diào)整次，每次減少用量約。治療過程中還要特別注意電解質(zhì)紊亂（低鉀和高鉀血癥及低鎂和高鎂血癥）和代謝性酸中毒，因?yàn)槠洳坏悄I功能不全加重的因素還可引起心律失常，降低對(duì)治療的反應(yīng)，惡化預(yù)后。三、動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄(）腎動(dòng)脈狹窄的定義指腎動(dòng)脈主干和或分支管腔的狹窄血管造影上直徑狹窄>

狹窄遠(yuǎn)近端壓力階差:收縮壓>或平均壓>動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的患病率高血壓患者中周圍血管病患者中年齡<歲冠心病高血壓患者中年齡>歲冠心病高血壓患者中冠心病高血壓腎功能不全患者中>的臨床線索有：()年齡<歲或>歲出現(xiàn)的嚴(yán)重高血壓、既往可控制的高血壓突然出現(xiàn)持續(xù)性的惡化、聯(lián)合應(yīng)用足量降壓藥仍難以達(dá)到目標(biāo)血壓、出現(xiàn)急性靶器官損傷的惡性高血壓;()應(yīng)用或類藥物出現(xiàn)新發(fā)的氮質(zhì)血癥或腎功能惡化(血肌醉升高>);()存在難以解釋的腎萎縮或雙腎長(zhǎng)徑相差>;()突然出現(xiàn)難以解釋的肺水腫;()血壓升高的同時(shí)存在廣泛動(dòng)脈粥樣硬化的證據(jù);()上腹部有血管雜音的藥物治療主要是控制引起的高血壓，減少血流動(dòng)力學(xué)變化對(duì)腎功能的影響，逆轉(zhuǎn)或延緩腎功能不全的進(jìn)展，減少腦卒中和冠心病的病死率。、可有效治療單側(cè)引起的高血壓，有些患者在應(yīng)用或的早期可出現(xiàn)血肌酐輕度上升(升幅<)為正常反應(yīng)，不需要停藥;如果用藥過程中血肌酐升幅>，則應(yīng)停藥，并除外是否存在引起腎缺血的其他情況。雙側(cè)、孤立腎患者應(yīng)用或可能導(dǎo)致急性腎衰竭，而不推薦應(yīng)用。對(duì)不宜應(yīng)用、的患者，或單藥應(yīng)用血壓控制不良者，可選用鈣離子拮抗劑、利尿劑和β受體阻滯劑等降壓藥。除降壓外，還應(yīng)針對(duì)引起動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素進(jìn)行綜合治療，包括應(yīng)用阿司匹林、他汀類藥物調(diào)脂、控制血糖異常以及戒煙等，有助于延緩腎動(dòng)脈硬化的進(jìn)展。有血流動(dòng)力學(xué)顯著異常合并藥物難以控制的高血壓、反復(fù)發(fā)作的或肺水腫、不穩(wěn)定性心絞痛、合并進(jìn)展性慢性腎病的雙側(cè)或孤立腎的可選擇血運(yùn)重建治療。病例分享男，歲，因冠心病心絞痛，行。高血壓余年，進(jìn)行性加重，五聯(lián)降壓藥正規(guī)治療血壓，腎功能逐漸惡化，血。長(zhǎng)期吸煙、飲酒史和高血脂史。術(shù)后隨訪結(jié)果:術(shù)后二聯(lián)降壓藥治療術(shù)后天，術(shù)后天，術(shù)后月，術(shù)后月,女，歲，發(fā)現(xiàn)高血壓年，最高。反復(fù)出現(xiàn)胸悶，夜間陣發(fā)性呼吸困難，不能平臥，雙下肢浮腫。型糖尿病年。用藥：蒙諾，波依定，壽比山，血壓一般控制在左右。血肌酐,尿素氮,，尿（）胸片示雙肺淤血，右側(cè)少量胸腔積液，示左房前后徑，左室舒張末期前后徑，雙腎動(dòng)脈近段重度狹窄（>）冠脈造影（）術(shù)后隨訪拜新同;阿托伐他丁;阿斯匹林;氯吡格雷個(gè)月術(shù)后周：術(shù)后個(gè)月：術(shù)后個(gè)月：術(shù)后個(gè)月：四、心血管疾病診療過程中的腎損傷

造影劑腎病（）隨著血管造影技術(shù)及介人治療的發(fā)展，目前已是醫(yī)源性腎功能不全的重要原因。定義：造影劑腎病通常是指應(yīng)用造影劑后非其它因素引起的腎功能急性損害或腎功能損壞加重

血清肌酐增加>

血清肌酐>造影后小時(shí)內(nèi)和血肌酐基線比較、合并的手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)較大，術(shù)后有較高的心血管不良事件發(fā)生率當(dāng)血漿肌酐大于()時(shí)，每增加，后患者的總死亡率就持續(xù)增加等至研究了患者行后的臨床結(jié)果例行的患者分組透析者占;占;腎功能正常占。

研究結(jié)果:組患者的成功率均為有腎臟疾病的患者，不論透析與否，住院期間死亡率均較無腎功能障礙的患者明顯增高(<)。隨坊年，患者的死亡率是;患者的死亡率為;無腎功能障礙的患者死亡率為(<),,().,,():患者死亡率死亡率()時(shí)間(天)生存率(%)肌酐清除率>60肌酐清除率50-60肌酐清除率40-50肌酐清除率30-40肌酐清除率20-30肌酐清除率<20P<.0001(所有組)405060708090100050100150200250300350400450500.–.按首次血管造影后肌酐清除率水平分層年生存率的曲線試驗(yàn)正常腎功能者介入術(shù)后發(fā)生率為發(fā)病率隨血肌酐水平上升而升高。當(dāng)血肌酐為()時(shí)，的發(fā)病率逐漸上升，從升至慢性腎功能衰竭()患者介入術(shù)后急性腎功能不全()發(fā)生率可高達(dá),如伴糖尿病發(fā)病率更高,,():,,():.術(shù)后造影劑腎病者的院內(nèi)事件發(fā)生率高

術(shù)后造影劑腎病者的長(zhǎng)期死亡風(fēng)險(xiǎn)大

治療適應(yīng)癥選擇行的腎功能指標(biāo)目前相關(guān)方面還沒有相應(yīng)的醫(yī)療規(guī)范或?qū)＜夜沧R(shí)性文件。一般情況下，當(dāng)血清<、>時(shí)行比較安全如果患者血清>,<，發(fā)生的幾率明顯增加，此時(shí)行需慎重如果<，患者又必須行術(shù)，應(yīng)做好術(shù)前充分準(zhǔn)備，術(shù)后密切監(jiān)測(cè)尿量及腎功能變化，一旦發(fā)生，應(yīng)考慮進(jìn)行透析治療圍手術(shù)期處理注意事項(xiàng)、評(píng)估危險(xiǎn)因素:并予以正確處理，預(yù)防后的發(fā)生危險(xiǎn)因素包括：年齡、糖尿病、低血容量、心衰、感染、腎毒性藥物等、評(píng)估腎功能反映腎功能的主要指標(biāo)：腎小球?yàn)V過功能：內(nèi)生肌酐清除率;血尿素氮;血肌酐腎小管功能：尿比重、尿酚紅排泄試驗(yàn)、尿滲透壓血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù):慢性腎衰的貧血是由腎實(shí)質(zhì)損傷所導(dǎo)致的，其程度與腎功能的損害程度相平行

、造影劑分類和用量心血管系統(tǒng)檢查的造影劑常為有機(jī)碘造影劑，根據(jù)滲透壓不同分為:()高滲造影劑:如泛影葡胺，其滲透壓是血漿滲透壓的倍;()低滲造影劑:如碘普胺(優(yōu)維顯)、碘海醇(歐乃派克)，