心電圖STT改變的臨床問題

ST-T改變的臨床問題ST段和波的改變在臨床上極為常見，而其臨床意義“ST—T改變，請結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個嚴(yán)肅的問題如何正確的認識和判讀心電圖的ST—T改變給臨ST-T一、ST段和T波改變的的電生理基礎(chǔ)（一ST段改變的的電生理基礎(chǔ) ST段是QRS波群的終點到畢到快速復(fù)極開始前的一段時間動作電位2時相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)?！?”時相，又稱緩慢復(fù)極期、平臺期。此期膜電位復(fù)極緩慢初期停留在0mV左右持續(xù)時間100～150msCa2+內(nèi)流與K+外流。當(dāng)“0”時相除極化達到一定程度(膜內(nèi)負度約＜-55mV后，膜的慢Ca2+通道被激活開放，由于細胞外液的Ca2+濃度遠比細胞內(nèi)為（約10000:1而細胞內(nèi)的負電位又促使Ca2+向細胞內(nèi)彌散。Ca2+帶著正電荷從慢Ca2+通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流(ica)少量鈉(Na+)離子通過慢通道內(nèi)流(因此時快鈉通道已關(guān)閉)與之平衡的是氯離子同時內(nèi)流這種正負離子-精品較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平。“2”時相平臺形成的另一重要因素是K+的外流此期膜內(nèi)+的濃度差及電位差，均驅(qū)使K+通過+通道(ik，ix1ix2)外流，但由于細胞對K+外流存在“內(nèi)向(自動)整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位(-90mV)差別越大時(即膜電位的負值愈小時)K+外流較少進一步保持“2”時相平臺期長達100ms以上。ST段的移位可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖76-1位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電1相，主要由lto介導(dǎo)的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的to電流明顯強于心內(nèi)膜層，而且右室心外膜層心肌細胞的to電流明顯強于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為J抬高。動作電位1相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為ST段抬高。在動作電位l相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑。心外膜層心肌細胞的lto電流較心內(nèi)膜層心肌細胞降低時在體表心電圖表現(xiàn)為J點和ST段抬高心率時的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ST段抬高。同理心內(nèi)膜-精品層心肌細胞的lo電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現(xiàn)為ST段壓低根據(jù)生物化學(xué)的研究，認為勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起供血不足遠端心肌的缺氧。正常心肌收縮的能量來酵解過程僅供應(yīng)心肌能量的i/io9/10的能量來自有氧分解。慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，使有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低。其原理是，當(dāng)心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時，胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高使等電位線(T-P段)升至0線以上當(dāng)心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線(ST段)乃降回到線水平ST段降低。當(dāng)冠狀動脈痙攣引起心肌嚴(yán)重缺血時，心肌的胞膜損傷-精品內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便適與上述的輕度心肌缺血相反。因為，當(dāng)細胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極似，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ST段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ST變化不同的發(fā)生機制。圖76-1離子通道、動作電位和心電圖ST段在心電向量圖上，從QRS環(huán)的終點（J點）到STST：QRS環(huán)的起點（0點）與P環(huán)的起點（E點）在同一點上QRS環(huán)完全閉合，顯示不出ST向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦長男性）可出現(xiàn)ST向量，表現(xiàn)為QRS不閉合。（二波改變的的電生理基礎(chǔ)在單個心肌細胞電活動中，首先開始除極的部位，最先復(fù)極，這樣必然產(chǎn)生一個與QRS波群相反的波。然而心室肌的復(fù)極與單個心室肌細胞的復(fù)極進展極不相同。心室肌力差等因素有密切關(guān)系，故晚除極的心外膜下心肌先復(fù)極，-精品與心室肌除極時電偶方向相同，在心電圖上表現(xiàn)為在QRS波群及以該波為主的導(dǎo)聯(lián)上，T波是直立的。T波為心室的復(fù)極波，相當(dāng)于心室動作電位曲線中的“3”時相?！?”時相(快速復(fù)極末期)是繼平臺期之后的晚期快速復(fù)極時相。該期膜電位復(fù)極快速直達靜息電位水平，0～sCa2+(及小部分Na+)的慢通道失活關(guān)閉Ca2+內(nèi)流停通過+通道(i道)外流ik通道+外流比較恒定且較少，而ix+外流隨著其內(nèi)向整流作用，即當(dāng)膜電位愈接近+平衡電位(-90mV)時，就愈促使+外流，因而復(fù)極速度加快，直至恢復(fù)到靜息膜電位水(-90mV)心室肌的復(fù)極過程與除極過程不同它不是一個快速的電激動過程，與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)無密切聯(lián)系，而是心室肌細胞內(nèi)外大量的帶電荷的離子進行轉(zhuǎn)移的過程，這種帶電荷的離子轉(zhuǎn)移使心肌產(chǎn)生電位改變。前已述及，心肌在極一樣，也可用一個空間心電向量環(huán)——T環(huán)來表示，這個T環(huán)經(jīng)過“兩次投影”，便形成了心電圖上的T在瞬間的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對緩慢的逐步從0mV達到－0mV故T波相對圓鈍。由于右室壁很薄，在-精品力相互抵消所以波主要由左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動力所形成心室肌復(fù)極形成向量環(huán)殊傳導(dǎo)組織通過ATP酶及＋—Nａ＋泵的作用自行恢復(fù)到極化狀態(tài)（260～400ms振幅低，因而光點密集。在正常情況下T環(huán)運行方向應(yīng)與QRS環(huán)的運行方向的最大向量相一致T環(huán)最大向量的振幅不宜過大，亦不宜過小，通常在0.3～0.75mV之間。二ST段和T波改變的形態(tài)學(xué)(一)ST段改變的形態(tài)學(xué)ST段正常時接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過0.05m，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過01mV，V1、V2V3導(dǎo)聯(lián)中可達0.VV5導(dǎo)聯(lián)中很少高于0.1mV。任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，ST段下降不應(yīng)低于0.05mV。偏高或降低超出上述范圍，便屬異常心電圖。心電圖ST段改變的含義包括ST抬高、壓低、延長和縮短。1.段高（）診斷標(biāo)準(zhǔn)J點后60~80ms處ST段抬高≥O.lOmV，右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.25mV，左胸導(dǎo)聯(lián)>O.lOmV為異五節(jié)ST段異)。-精品（）ST段抬高的形態(tài)ST段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：J點抬高型（過早復(fù)極型R723及圖12-276-2ST抬高的形態(tài)(1)A.凹面向上型 B.弓背向上型 C.平頂型 D.斜直向上型 E墓碑型76-3.ST抬高的形態(tài)--J點抬高型(2)2.段壓低的形態(tài)ST段壓低的形態(tài)大致分以下幾種凸面向下ST段壓低、上斜型ST段壓低 下垂型ST段壓低魚鉤樣下垂型ST壓低、平直型ST段壓低（見19-1及74。圖76-4S-T段壓低的類型(二)T波改變的形態(tài)學(xué)T波產(chǎn)生的過程即心室復(fù)極的過程。心室復(fù)極需要心肌細胞代謝及一系列離子運轉(zhuǎn)來完成。因此，凡能影響心肌代T心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其T波應(yīng)是直立的凡是QRS波群呈rS\Qr\rSrQSQS型的導(dǎo)聯(lián)波便可能是倒置的T波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等。正常-精品正常波升肢長，降支短，波頂圓鈍。高聳T波是指T波異常高尖，T波振幅常達1.5mV以上。高極及正常變異等。巨大波倒置T波倒置達1.5mVT性房室傳導(dǎo)阻滯等。4T T波上述改變原因非常多見。如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術(shù)后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎征、電解質(zhì)紊亂、電張調(diào)整性T波改變等。箭頭狀波 T波的升支與降支對稱呈箭頭狀又稱“冠波”。三、正常變異的STT正常的ST段通常光滑地難以分辨地融合于T波的近側(cè)肢，以致無法將其分開而指明何處是ST段的終止與何處是T波近側(cè)肢的開始，ST段停留在等電位線上的時間<0.12s，早期冠心病，心肌細胞膜的通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致鈣、鉀離子交換時間延長而使ST段延長，ST段呈伸直或水平化保持在-精品等電位線上的(即緊貼在基線上)時間達0.12s或更長現(xiàn)在R波最高的導(dǎo)聯(lián)上最為清晰，即Ⅱ、Ⅲ、aVFV、V6聯(lián)冠心病組早期ST段延長47％且運動試驗均為陽性。正T波近側(cè)肢的傾斜比遠側(cè)肢為小，到達頂峰后下降比較迅速，上下肢不對稱。近來發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其T波雙肢對稱波形變窄頂端變銳呈一正向“冠狀T波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動脈供血不足診斷是危險的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會給病人帶來極大T性冠狀動脈供血不足的1V6導(dǎo)波應(yīng)高于V1導(dǎo)聯(lián)的T波。1955年Rritz等發(fā)現(xiàn)波在左胸導(dǎo)聯(lián)平坦或輕度倒置，而右胸導(dǎo)聯(lián)直立，可能是左心室缺血的最早通指出綜合征是一種異常現(xiàn)象，對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值部分無癥狀者Tv1＞Tv6是其心電圖檢查中唯一的異常，要影響左心室，T波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成Tv1>Tv6。額面也可出現(xiàn)R-T夾角增大，T向量逐漸向右向下波電軸偏向Ⅲ導(dǎo)正極而背離Ⅰ導(dǎo)聯(lián)即成TⅢ>TI綜合征有的患者在出現(xiàn)上述情況時幾天后便發(fā)生了AMI。通過與心電向量對比表明，有Tv1＞Tv5、6。者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性T-精品等研究了136例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥75％為冠心病判定組，結(jié)果顯示Tv2＞Tv5診斷冠心病的敏感性77.％，特異性61.275.7％，陽性預(yù)測值9％。對冠心病診斷有重要價值。正常變異ST—T改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，由于各家統(tǒng)計受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開展冠脈造影等技術(shù)，心電圖對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷大有作為。四、缺血性ST—T改變?nèi)毖許T—T改變指ST段水平型或下斜型壓低≥0.05mV，T波倒置，常見于心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大心肌病(缺血性糖尿病性慢性冠狀動脈供血不足)等，存在持續(xù)性ST—T改變，并各有不同特點。心室肥大與心肌病 當(dāng)左或右心室發(fā)生肥大，除極時間延長，復(fù)極程序亦隨之發(fā)生變化，ST—T產(chǎn)生繼發(fā)性改變。其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等ST—T現(xiàn)在：以波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的波此型改變有時可出現(xiàn)于左心室肥大QRS波高電壓者。各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高包括ST—T改房-精品ST—T改變的發(fā)生率及其特征不盡一致，具有以下特點：①發(fā)生率高，肥厚性心肌病60％—8％【8，ST段水平或低垂樣壓低，T波倒置形似冠狀波。心尖肥厚性心肌病V、V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T波，且Tv4Tv5＞Tv3。ST段壓低，R波增高，擴張性心肌病ST—T發(fā)生率39.％-50％，ST段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。T波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性限制性心肌病的ST—T改變?nèi)狈μ卣餍宰兓潭容p，波為主導(dǎo)聯(lián)T波倒置②可長時間持續(xù)存在③出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。④多伴快速性或緩慢性心律失常。⑤心電圖改變極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。缺血性心肌病亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導(dǎo)致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。1970年由Rurch等人首先命名，1994Dash全面闡述后確定為一種冠心病的獨立類型即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型，是一種十分常見的心肌病。本病的心肌病變復(fù)雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網(wǎng)分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等。患者冠脈病變嚴(yán)重，3-精品71％。不同冠脈病變發(fā)生率不同，左前降支100％，左右冠狀動脈88左回旋支9性缺血ST—T為本病。糖尿病性心肌病1972年Rubler目前認為心肌微血胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。和變性引起心肌損傷示缺血性ST—T改變及心室肥大。慢性冠脈供血不足慢性冠狀動脈供血不足的臨床進展及心電圖表現(xiàn)，決定衡等心肌缺血時復(fù)極失去平衡非缺血區(qū)復(fù)極向量占優(yōu)勢，T肌損傷時，損傷心肌與健康心肌細胞之間產(chǎn)生靜息電位差，形成損傷電流導(dǎo)致ST段壓低慢性冠狀動脈供血不足ST—T改變紆緩多變，變化程度與預(yù)后并不呈平行關(guān)系。有的休息時沒有心肌缺血表現(xiàn)卻因嚴(yán)重心絞痛或AMI而死亡有的常年左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置卻生活如常人。其ST-T改變有以下特點：①能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。②缺血-精品區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對應(yīng)性改變。如V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低波VV2導(dǎo)聯(lián)ST段上抬T有動態(tài)改變，ST—T改變時輕時重，恒定不變的ST-T變一般不是或不是單純的慢版ST—T改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導(dǎo)阻滯。五、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ST段T波改變在正常心電圖中ST段可能較等電位線稍高或略低約正常心電圖在V2V3導(dǎo)聯(lián)可因J點抬高使ST段較等電位線高出0.03~0.05mV（J點后0.08秒處測量性心動過緩時尤為明顯感神經(jīng)緊張可使某些胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。但任何一個胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段都不應(yīng)壓低0.05mV。一般來說，因心肌缺血影響心室復(fù)極過程而引起缺血性ST—T改變者稱為原發(fā)性ST—T改變程序異常引起復(fù)極程序出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性ST—TST—TST-T改變。臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，ST—T由量到質(zhì)的改變即T波由直立至倒置ST段由平直延伸至ST段壓低易與非冠脈病的ST—T改變混淆在一起。臨床判斷心電圖的ST段及波是否異常，不能單靠一幀或動脈粥樣硬化性心臟病的ST段及波改變概述如下：-精品心臟神經(jīng)綜合征 以女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微ST—T改變以下壁或左前胸導(dǎo)聯(lián)波低平或倒置立時T波倒置更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，β—受體過敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安后ST-T可恢復(fù)正常。2.T波向量指向時鐘上的2點位置上，QRS波群向量指聯(lián)VV2導(dǎo)聯(lián)的波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。3.持續(xù)幼年型波表現(xiàn)為原來在兒童期間的V1V4導(dǎo)聯(lián)波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率0.5％~4.2％可能無肺組織掩蓋的“心臟切跡”區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置T波轉(zhuǎn)為直立。4.交感神經(jīng)張力增高，如過度換氣可引起一過性T波倒置，因交感神經(jīng)興奮使心室復(fù)極延長，復(fù)極不同步所致。室復(fù)極梯度下降，QRS/T的角度增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有5.早期復(fù)極及早期復(fù)極綜合征 可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。有人認為其ST段抬高屬于正常變異，早期復(fù)極可引起過ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結(jié)束之前，提1～2隨T-精品使大多數(shù)人ST段回到基線。ST段抬高可持續(xù)數(shù)天至數(shù)年不變。伴有胸痛者易誤診為ST段抬高型急性冠脈綜合征而行冠脈造影或溶栓治療。高血鉀及低血鉀 血鉀濃度超過5.5mmol/L時，可有高、T不同步引起的復(fù)極異常，QT間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖。低血鉀引起的心室復(fù)極延遲，嚴(yán)重時動作電位平臺縮短(2相變表現(xiàn)T波低平或倒置ST段壓低，U波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關(guān)，追問病史有引起低血鉀的病因。7.鈣、鎂離子的影響 鈣離子濃度變化主要影響ST段的時限ST段水平延長從而影響QTC間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖ST段U波異常。8.藥物對ST-T波的影響（）洋地黃作用 可直接作用于心室肌，影響心室肌復(fù)極過程，改變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的ST—T改變：ST段呈下斜型壓低，T波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈魚鉤樣改變。當(dāng)ST段壓低明顯時，T波可變倒置。心電ST—T改變程度無相關(guān)性。（）胺碘酮對心室復(fù)極的影響 一般發(fā)生于應(yīng)用負荷量4-精品天后~10天甚或數(shù)周才達峰值呈T波增寬有切跡可伴有顯U波QTc延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。（）酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥，如酚噻嗪類對心室復(fù)極T或倒置波顯著QTc延長。硫利達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復(fù)極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。9.室肥大較明顯且常見。多數(shù)病例先出現(xiàn)相相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的QRS波群的高電壓后才有ST-T波的改變，由于心室肌肥厚，由心內(nèi)膜開始復(fù)極，即所謂的“繼發(fā)性ST-T”改變。ST-T的改變方向與QRS波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起QRS-T夾角增寬形成一個典型的“左心室勞損”心電圖表現(xiàn)。典型的改變是左胸前導(dǎo)聯(lián)ST段凸面向上型壓低和T波倒置，右胸導(dǎo)聯(lián)有相應(yīng)的ST段抬高和T波高聳。但當(dāng)心肌肥厚達到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化ST–T”變化即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起ST段抬高與基線壓低；而心內(nèi)膜損傷則使ST段壓低與基線抬高。此時應(yīng)加以區(qū)別。心肌肥厚引起ST-T改變段多為斜形-精品凸面向上下移，T波窄而不對稱，無動態(tài)改變，QTc多不延長，多伴左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓。10.心肌病引起的ST-T波改變（）肥厚型心肌病 一組尸檢報道85.％的病例ST段呈水平型下垂型壓低約7％有波倒置似“冠狀T波”大倒置T變以V5導(dǎo)聯(lián)最明顯或TV4>TV5>TV3;ST段呈水平型壓TR波及ST段明顯下移，ST-T波多無動態(tài)演變。（）擴張型心肌病 由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或心臟轉(zhuǎn)位更常見是QRS波群時限延長，異常Q波，ST-T波改變多為非特異性。（）限制型心肌?。ǎ?yīng)激性心肌病

ST-T波改變亦缺乏特征性。發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物質(zhì)水平明顯增高有關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ST段抬高，廣波倒置或伴異常QS波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復(fù)。應(yīng)與急性冠脈綜合征相鑒別。 心動過速發(fā)作時間過久可發(fā)生ST段壓低伴或不伴T波低平倒置變基礎(chǔ)上，-精品ST段壓低或伴T波倒置。（）致心律失常性右室心肌病 常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，部分病人可有QRS波群終末的epsilon（7心肌炎病毒感染及HIV感染較為常見ST-T改變及傳導(dǎo)障礙更常見。（獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)ST-T改12.二尖瓣脫垂綜合征常發(fā)生在左胸前導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)（更多在aVF導(dǎo)聯(lián)波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應(yīng)用β受體阻滯劑可使倒置T波直立。13.Brugada綜合征V1、V、V3、導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，呈下斜型或馬鞍型，1V2導(dǎo)聯(lián)為下斜型V3導(dǎo)聯(lián)呈鞍型抬高圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。14.心包病變 急性心包炎心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的“損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時ST段向量方向指向前下，和QRS波群向量相似，額面ST向量多在+300-+700間ST段改變多數(shù)是除aVR及／或Vl導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外，其余導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高。-精品心包炎時波向量指向右、上、后，因此，急性期當(dāng)ST段回到基線時原來直立TST段T波均可恢復(fù)正常。如發(fā)展為慢性過程或是縮T置T波的最低點與T波終點間的間期不延長c間期正常。15.呼吸系統(tǒng)疾病，包