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文檔簡介
一、病理學(xué)概念及任務(wù)(一)概念
(二)任務(wù)二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位三、病理學(xué)教學(xué)內(nèi)容四、病理學(xué)的研究對象第一章緒論青海醫(yī)學(xué)院本文檔共92頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分第一章
細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷CellularAdaptation
&Injury
P5本文檔共92頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分適應(yīng)(adaptation):
細(xì)胞和組織能耐受內(nèi)、外環(huán)境中有害因子的刺激而得以存活,并調(diào)整其代謝、功能、結(jié)構(gòu)的過程.是對刺激因子的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。
本文檔共92頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分適應(yīng)
adaptation萎縮(atrophy):
肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)本文檔共92頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分
1.萎縮(atrophy)萎縮(atrophy):己發(fā)育正常組織或器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少導(dǎo)致體積縮小。代謝、功能下降。發(fā)育不全(hypoplasia)假性肥大(pseudohypertrophy)
Atrophy---decreaseinthesizeornumberofcellswhichresultsinshrinkageoftheorgans.
本文檔共92頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Morphology:atrophy均勻縮小,重量減輕,
功能下降實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積(數(shù)量)
間質(zhì)可增多(假性肥大)細(xì)胞器減少退化脂褐素增多
(細(xì)胞器殘體)本文檔共92頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分萎縮的類型生理性:病理性:本文檔共92頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Summary:Causesofatrophy
1.營養(yǎng)不良性萎縮(dystrophicatrophy)2.缺血性萎縮(ischemicatrophy)
3.壓迫性萎縮(compressionatrophy)4.去神經(jīng)性萎縮(neuroticatrophy)5.廢用性萎縮(disuseatrophy)6.內(nèi)分泌性萎縮(endocrineatrophy)7.老化和損傷性萎縮(agingandinjuryatrophy)
本文檔共92頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分TypesofAtrophy
1)營養(yǎng)不良性萎縮
(dystrophicatrophy)
Causedbylackofnutrition
攝入不足
nutritiondeficiency
消耗過多
wastingcondition本文檔共92頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分青海與學(xué)院2)缺血性萎縮(ischemicatrophy)Duetolackofbloodsupply
Brainatrophy
腦回變窄
(narrowingofgyrus)
腦溝變深(broadeningofsulcus)本文檔共92頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分青海醫(yī)學(xué)院3)壓迫性萎縮(compressionatrophy)Tissuesarecompressedforlongtime.
腎積水
(hydronephrosis)腎盂擴(kuò)張
(pyelectasis)腎實(shí)質(zhì)薄如粉皮Thinningofrenalparenchyma
本文檔共92頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分青海醫(yī)學(xué)院4)去神經(jīng)性萎縮(neuroticatrophy)
Lossofinnervationofmuscle小兒麻痹癥(poliomyelitis)
本文檔共92頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分5)廢用性萎縮(disuseatrophy)
DuetodecreasedfunctionalactivityMuscleatrophyinalimbimmobilised(骨折,fracture)Boneatrophy(骨質(zhì)疏松,osteoporosis)inbed-riddenpatientsandinastronauts
本文檔共92頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分6)內(nèi)分泌性萎縮(endocrineatrophy)
Duetolossofendocrinestimulation
子宮萎縮(atrophyofuterus)本文檔共92頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分2.肥大(hypertrophy)肥大:細(xì)胞、組織和器官體積的增大代謝、功能增強(qiáng)。
本文檔共92頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Typesofhypertrophy
生理性肥大(physiologicalhypertrophy)病理性肥大(pathologicalhypertrophy)本文檔共92頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Typesofhypertrophy
代償性肥大
(compensatoryhypertrophy)
Causedbyincreasedfunctionaldemandorbycompensation本文檔共92頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分高血壓病左心室肥厚肥大
hypertrophy本文檔共92頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分3.增生(hyperplasia)增生:實(shí)質(zhì)細(xì)胞增多,可伴細(xì)胞肥大Hyperplasia---increasednumberofcellsinanorganortissue本文檔共92頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分這是一例結(jié)節(jié)狀前列腺增生。構(gòu)成腺體的細(xì)胞在外觀上是正常的,僅僅是細(xì)胞數(shù)量過多。本文檔共92頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分乳腺小葉增生(lobularhyperplasiaofbreast)本文檔共92頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分4.化生(metaplasia)化生(metaplasia):一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。本文檔共92頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分鱗
1)鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)
Columnarciliatedepitheliumreplacedbysquamous
epithelium.
Typesofmetaplasia本文檔共92頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分青海醫(yī)學(xué)院
2)腸上皮化生(Intestinalmetaplasia)---Inthestomachpatchesofepitheliumarereplacedbyepitheliumwithintestinallining.
Typesofmetaplasia本文檔共92頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Typesofmetaplasia3)骨化生(osseous
metaplasia)4)軟骨化生(cartilaginousmetaplasia)本文檔共92頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分小結(jié)適應(yīng)(adaptation)
萎縮(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)
變性(degeneration)
細(xì)胞死亡(celldeath)損傷(injury)本文檔共92頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分
第二節(jié)
細(xì)胞、組織的損傷
(Cellularinjury)
P10本文檔共92頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分青海醫(yī)學(xué)院
損傷(injury):細(xì)胞和組織不能耐受有害因子刺激時引起細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)、功能的損害,表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)或代謝的異常改變。本文檔共92頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分一損傷分類(classification)
可復(fù)性(reversibleinjury):
--變性(degeneration)不可復(fù)性(irreversibleinjury):
--細(xì)胞死亡(celldeath)本文檔共92頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分二損傷因子(causesofinjury)缺氧
(hypoxia)物理因子(physicalagents)高低溫、電流、射線等化學(xué)物質(zhì)
(chemicals):毒物,藥物生物因子(microbiologicagents):細(xì)菌、病毒、真菌等免疫反應(yīng)(immunologicreactions)遺傳變異(geneticdefects)營養(yǎng)失調(diào)(nutritionalimbalances)衰老(aging):細(xì)胞老化社會-心理的因素(social&psychologicfactors)醫(yī)源性因素(iatrogenicfactors)本文檔共92頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分損傷的形態(tài)學(xué)變化Morphologyofinjury
P15本文檔共92頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分變性(degeneration)變性是細(xì)胞或間質(zhì)因代謝障礙而發(fā)生的可逆性形態(tài)學(xué)變化,表現(xiàn)為細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)有異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。
本文檔共92頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分
變性特征(features)細(xì)胞或組織內(nèi)異常沉積物異常物質(zhì):原來沒有(玻璃樣物)
正常物質(zhì)蓄積過多:細(xì)胞內(nèi)水、脂肪本文檔共92頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分異常物質(zhì)
正常物質(zhì)異常增多
本文檔共92頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分細(xì)胞水腫)概念:細(xì)胞內(nèi)水分異常增多原因:缺氧中毒
感染機(jī)理:線粒體受損ATP減少
Na+/K+泵功能障礙部位:心肝腎病理變化;肉眼鏡下結(jié)局
腫大,胞漿疏松淡染,空泡本文檔共92頁;當(dāng)前第39頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分肝細(xì)胞氣球樣變本文檔共92頁;當(dāng)前第40頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分大體:器官體積腫大,色淡,混濁無光澤光鏡:細(xì)胞體積增大,或顆粒狀
Morphology:Hydropicdegeneration本文檔共92頁;當(dāng)前第41頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分腎小管細(xì)胞內(nèi)紅染顆粒本文檔共92頁;當(dāng)前第42頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分2.脂肪變性(fattydegeneration)概念:胞漿內(nèi)異常脂滴病因;機(jī)理:部位:病理變化結(jié)局本文檔共92頁;當(dāng)前第43頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分
感染、化學(xué)毒物(酒精、四氯化碳)
缺氧,營養(yǎng)障礙
中性脂肪合成過多
脂肪酸的氧化障礙
脂肪在細(xì)胞內(nèi)沉積脂蛋白合成障礙Mechanisms:Fattydegeneration本文檔共92頁;當(dāng)前第44頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分肝脂肪變性正常肝臟本文檔共92頁;當(dāng)前第45頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Morphology:fattydegeneration脂肪肝大體:肝腫大,邊緣鈍,淡黃色,質(zhì)軟,油膩感Gross:yellow,soft,large,greasy
本文檔共92頁;當(dāng)前第46頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第47頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Fattydegenerationofliver:
蘇丹III染色--桔紅色本文檔共92頁;當(dāng)前第48頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Fattychange(SudanIII)本文檔共92頁;當(dāng)前第49頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分腎小管上皮細(xì)胞脂肪變本文檔共92頁;當(dāng)前第50頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Fattydegeneration
ofheart
--虎斑心(鋨酸染色--黑色)區(qū)別:心肌脂肪浸潤(fattyinfiltration)本文檔共92頁;當(dāng)前第51頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分3.玻璃樣變(透明變性)
hyalinedegeneration
概念:細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)或細(xì)動脈壁呈現(xiàn)均質(zhì)紅染毛玻璃樣半透明的蛋白蓄積
pinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.本文檔共92頁;當(dāng)前第52頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分青海醫(yī)學(xué)院Hyalinedegeneration:types
a.結(jié)締組織玻璃樣變:
片狀梁狀,均質(zhì)紅染b.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:
圓型紅染小滴c.血管壁玻璃樣變細(xì)動脈硬化
(arteriolosclerosis):
增厚均勻紅染本文檔共92頁;當(dāng)前第53頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Mallorybody本文檔共92頁;當(dāng)前第54頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第55頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分LiXuenong6.病理性色素沉積
(pathologicpigmentation)概念:有色物質(zhì)(色素在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積Tattooink本文檔共92頁;當(dāng)前第56頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分6.病理性色素沉積(續(xù))
含鐵血黃素
(hemosiderin)
Hb-Fe---鐵蛋白微粒普魯士藍(lán)染為藍(lán)色局部--陳舊性出血全身--溶血,RBC破壞
本文檔共92頁;當(dāng)前第57頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第58頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分病理性鈣化概念類型區(qū)別意義本文檔共92頁;當(dāng)前第59頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第60頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分壞死:凋亡:細(xì)胞死亡類型本文檔共92頁;當(dāng)前第61頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分(一)壞死(necrosis)
概念:活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡特征(Features):
質(zhì)膜崩解結(jié)構(gòu)自溶、異溶引發(fā)炎癥反應(yīng)
本文檔共92頁;當(dāng)前第62頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分壞死的基本病變:1)細(xì)胞核的變化:細(xì)胞死亡最主要的形態(tài)學(xué)改變2)胞漿和胞膜的變化:3)間質(zhì)的變化:死活組織的概念及在臨床上無何判斷此組織?本文檔共92頁;當(dāng)前第63頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分壞死形態(tài)學(xué)(morphology
ofnecrosis)本文檔共92頁;當(dāng)前第64頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第65頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分
胞漿
:紅染,胞膜破裂,細(xì)胞解體
核
:
判斷壞死的形態(tài)標(biāo)志
核固縮(pyknosis):shrinkageofnucleus
核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus
核溶解(karyolysis):fadingofnucleus
Summary:Identificationofnecrosis本文檔共92頁;當(dāng)前第66頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分(三)壞死的類型(Typesofnecrosis)1.凝固性壞死(coagulationnecrosis)
特點(diǎn):水分減少;蛋白質(zhì)凝固,結(jié)構(gòu)輪廓依然保存,心肝脾腎Key:Preservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturation
Normalcardiacmuscle本文檔共92頁;當(dāng)前第67頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分凝固性壞死病變(lesion:
CoagulationNecrosis)大體:灰白、土黃色、干燥、較硬、邊界清楚。鏡下:細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,結(jié)構(gòu)輪廓可辨認(rèn)本文檔共92頁;當(dāng)前第68頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分Summary:CoagulationNecrosis
結(jié)構(gòu)輪廓依然保存
Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays機(jī)理:局部酸中毒,蛋白變性,胞漿凝固
Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes心肝脾腎
Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain
本文檔共92頁;當(dāng)前第69頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第70頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分凝固性壞死的特殊類型:
干酪樣壞死(caseousnecrosis)
壞死組織徹底崩解,含脂質(zhì),呈白或微黃,細(xì)膩,形似奶酪結(jié)核特異性病變
Cheesy-tuberculosis
本文檔共92頁;當(dāng)前第71頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分干酪樣壞死形態(tài)特點(diǎn)(morphology)大體:灰黃松軟,細(xì)顆粒狀鏡下:無定形顆粒狀,淡紅,不見組織輪廓
本文檔共92頁;當(dāng)前第72頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分2.液化性壞死(liquefactionnecrosis)
特點(diǎn):溶解液化,形成軟化灶或壞死腔部位:含可凝固蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多組織(如胰腺,腦)原理:酶性溶解液化
Enzymaticdigestion本文檔共92頁;當(dāng)前第73頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分液化性壞死常見類型(liquefactionnecrosis)化膿(suppuration)脂肪壞死(fatnecrosis)腦軟化(malacia)溶解性壞死
(lyticnecrosis)本文檔共92頁;當(dāng)前第74頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分本文檔共92頁;當(dāng)前第75頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分FatNecrosis1.胰酶外溢并激活2.脂肪分解產(chǎn)生脂肪酸和甘油3.鈣皂形成--白色斑點(diǎn)Fattyacidscombinewithcalciumsaponification/chalkywhiteareas本文檔共92頁;當(dāng)前第76頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分脂肪壞死(fatnecrosis)
本文檔共92頁;當(dāng)前第77頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分3.纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)結(jié)締組織和血管壁出現(xiàn)境界不清的小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),呈強(qiáng)嗜酸性(深紅色),狀似纖維素,又稱為纖維素樣變性。結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變本文檔共92頁;當(dāng)前第78頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分4.壞疽(gangrene)
直接或間接與外界相通部位的較大范圍壞死,并有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。特點(diǎn):大范圍壞死
腐敗菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.
本文檔共92頁;當(dāng)前第79頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分(1)干性壞疽(drygangrene)
部位:體表及四肢特點(diǎn):較干燥,感染較輕,邊界清楚原理:水分蒸發(fā),動脈阻塞,靜脈回流暢通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+
Fe++——
FeS本文檔共92頁;當(dāng)前第80頁;編輯于星期三\9點(diǎn)7分(2)濕性壞疽(moistgangrene)部位:內(nèi)臟(腸,膽囊,子宮,肺)特點(diǎn):含水多,感染嚴(yán)重,邊界欠清,污黑色,惡臭,毒血癥原理:水不易蒸發(fā),動脈阻塞,靜脈淤血Interruptedvenousreturniscommoncause.
本文檔共92頁
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