高級(jí)植物生理學(xué)第一章三植物的防御系統(tǒng)及分子機(jī)制演示文稿

高級(jí)植物生理學(xué)第一章三植物的防御系統(tǒng)及分子機(jī)制演示文稿本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（優(yōu)選）高級(jí)植物生理學(xué)第一章三植物的防御系統(tǒng)及分子機(jī)制本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

很多植物受到”侵害”時(shí)會(huì)發(fā)出信號(hào)（乙烯、茉莉酮酸甲酯等）向自身其它器官或其他植物“報(bào)警”或“求救”。有些細(xì)胞則采取“自殺”以保護(hù)整體。

植物的防御方式各式各樣，可有物理的、化學(xué)的、生化的、生物的等方式。遭遇任何逆境都會(huì)啟動(dòng)防御系統(tǒng)做出防御反應(yīng)，并與“有害生物”達(dá)成某種平衡，共同生存。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

高等植物的生存依賴于它們適應(yīng)環(huán)境的能力、受環(huán)境影響改變基因表達(dá)的模式以及對(duì)外界信息做出的應(yīng)答。

低溫、干旱、鹽漬、紫外輻射、病原體侵染、機(jī)械損傷等都會(huì)誘導(dǎo)植物防御基因表達(dá)，并通過(guò)這些基因產(chǎn)物來(lái)適應(yīng)或抵抗各種逆境。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分三、植物的防御系統(tǒng)及分子機(jī)制（一）植物—病原物相互作用的生理基礎(chǔ)（二）植物抗病性的生理生化特征（三）植物的抗病基因與防衛(wèi)反應(yīng)基因（四）植物—病原物相互作用的分子機(jī)制本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（一）植物—病原物相互作用的生理基礎(chǔ)1、植物——病原物識(shí)別植物微生物附生微生物內(nèi)生微生物根圍微生物體圍微生物寄生微生物共生微生物兼性腐生兼性寄生專性寄生本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

植物病原菌是一類能侵染植物組織的寄生菌，但它們的生境多數(shù)包括附生和內(nèi)生兩種狀態(tài)。附生內(nèi)生居留階段（residentphase）自由生活寄生生活過(guò)渡與寄主互作決定病害的程度，寄生生活發(fā)生的基礎(chǔ)本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

一種病原物所能侵染的植物種類一般是少數(shù)，能被侵染的植物稱為該病原物的寄主，不能被侵染的植物稱為該病原物的非寄主。

抗病品種或非寄主植物與病原物為非親和互作——不能侵染和引起病害。

在寄主一病原物的關(guān)系中：感病寄主與病原物為親和互作——在適宜的環(huán)境條件下病害發(fā)生；本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分內(nèi)生菌

內(nèi)生菌是指在其生活史的一定階段或全部階段生活于健康植物的各種組織和器官的細(xì)胞間隙或細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌、真菌或放線菌。

1886：DeBarry于1886年提出“endophyte”一詞。

1991：Petrini提出內(nèi)生菌是指生活史的一定階段生活在活體植物組織內(nèi)不引起植物明顯病害的微生物。

1992：Kleopper認(rèn)為內(nèi)生菌是指能夠定殖在植物細(xì)胞間隙或細(xì)胞內(nèi)，并與寄主植物建立和諧聯(lián)合關(guān)系的一類微生物，能在植物體內(nèi)定殖的致病菌和菌根菌不屬于內(nèi)生菌。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

植物內(nèi)生菌與病原菌具有相同的生態(tài)位，在植物體內(nèi)相互競(jìng)爭(zhēng)空間、營(yíng)養(yǎng)，使病原菌得不到營(yíng)養(yǎng)供給而消亡，增強(qiáng)宿主抗病能力。植物內(nèi)生菌可以分泌抗生素、毒素等代謝物質(zhì)，這些代謝物質(zhì)能夠誘導(dǎo)植物產(chǎn)生系統(tǒng)抗性（ISR）。

植物內(nèi)生菌代謝產(chǎn)物有抗腫瘤、抗菌，抗病毒等作用。利用植物內(nèi)生菌的次生代謝物質(zhì)開(kāi)發(fā)新的藥物將是今后醫(yī)藥方面的研究方向之一。內(nèi)生菌的作用

作為外源基因載體:以內(nèi)生菌為受體構(gòu)建植物內(nèi)生防病或殺蟲(chóng)工程菌，引入植物體內(nèi)，起到與轉(zhuǎn)基因防病殺蟲(chóng)植物相同或類似的作用。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

植物的抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的性能。是植物的一種屬性，是相對(duì)某種病原物而言。植物的抗病性：

同一植物對(duì)某一種病原物是抗病的，而對(duì)另一種病原物則可能感病的。這決定于植物對(duì)病原物的親和性程度，對(duì)病原物不親和的植物是屬于抗病的，而親和的則是感病的。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分J.E.Vanderplank根據(jù)寄主、病原物變異的關(guān)聯(lián)性，把植物抗病性分為垂直抗性和水平抗性。

垂直抗病性是由單基因或少數(shù)基因控制的，由主效基因單獨(dú)地起作用，一般表現(xiàn)為高度抗性，抗性遺傳表現(xiàn)為質(zhì)量遺傳；

垂直抗性：病原物的變異和寄主的變異在質(zhì)量是相關(guān)聯(lián)的，表現(xiàn)為一種植物品種對(duì)一個(gè)或幾個(gè)小種具有抗性——小種專化抗性。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

水平抗性：病原物的變異和寄主的變異無(wú)關(guān)聯(lián)，表現(xiàn)為一種植物對(duì)病原物所有小種都具有抗性——非小種專化抗性。

水平抗性是由多基因控制的，由許多微效基因綜合起來(lái)起作用，強(qiáng)度不及垂直抗性，抗性遺傳表現(xiàn)為數(shù)量遺傳。

對(duì)于植物的抗病性，從遺傳學(xué)角度，F(xiàn)lor最早提出“基因?qū)颉钡募僬f(shuō)，認(rèn)為抗性是植物品種所具有的抗性基因和與之相應(yīng)的病原物的非致病性基因結(jié)合時(shí)才得以表現(xiàn)。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分垂直抗性（verticalresistance）水平抗性（horizontalresistance）小種?；剐?racespecificR.)單基因抗性(monogenicR.)主效基因抗性(majorgeneR.)質(zhì)量抗性(qualitativeR.)真正抗性(trueresistance)過(guò)敏性抗性(hypersensitiveR.)高抗性(highresistance)幼苗抗性(seedingresistance)小種非?；剐?non-racespecificR.)多基因抗性(polygenicR.)復(fù)基因抗性(multigenicR.)數(shù)量抗性(quantitativeR.)田間抗性(fieldresistance)非過(guò)敏性抗性(non-hypersensitiveR.)低抗性(lowresistance)成株抗性(adulresistance)

一些表達(dá)植物抗病性類型的名稱本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

從植物生理學(xué)觀點(diǎn)來(lái)看，抗病性是植株在形態(tài)結(jié)構(gòu)和生理生化等方面綜合的時(shí)間上和空間上表現(xiàn)的結(jié)果，它是建筑在一系列的物質(zhì)代謝的基礎(chǔ)上，通過(guò)有關(guān)抗病物質(zhì)的產(chǎn)生來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

近年來(lái)的研究表明，植物的抗病性是體內(nèi)抗病基因的存在和這些基因的表達(dá)速度、程度以及基因表達(dá)所產(chǎn)生的抗病物質(zhì)的量所決定的。

抗病基因表達(dá)快，產(chǎn)物活性強(qiáng)的植株抗病性就強(qiáng)，反之則弱。某些誘導(dǎo)因子,可以改變植物抗病基因所處的狀態(tài)，使之加速表達(dá)，從而使寄主植物提高抗病性。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分識(shí)別類型

寄主與病原物識(shí)別根據(jù)病理過(guò)程根據(jù)互作性質(zhì)根據(jù)分子機(jī)制接觸識(shí)別接觸后識(shí)別親和識(shí)別非親和識(shí)別一般性識(shí)別特異性識(shí)別結(jié)構(gòu)組分間感應(yīng)與互補(bǔ)有效定植、感病反應(yīng)致病因子及寄主的反應(yīng)侵染受阻、抗病反應(yīng)非基因?qū)蜿P(guān)系基因?qū)蜿P(guān)系基因活化本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分一般性識(shí)別與特異性識(shí)別本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分2、病原物的致病因子

毒素toxin：胞外酶：病原激素胞外多糖本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分致病因子毒素toxin胞外酶病原激素胞外多糖寄主?；舅胤羌闹鲗；舅孛傅念愋?作用機(jī)制:作用機(jī)制抑制寄主防衛(wèi)機(jī)制影響細(xì)胞膜透性促進(jìn)病原物的運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)寄主的敏感性角質(zhì)酶、果膠酶、纖維素酶等促進(jìn)入侵、組織浸離、細(xì)胞死亡激素類型:作用機(jī)制:IAA、GA、CTK、ABA、Eth腫瘤、徒長(zhǎng)、矮縮、失綠、脫落性質(zhì)特征:致病作用:多糖、糖蛋白：酸、中、堿性阻礙運(yùn)輸、抑制識(shí)別、毒素作用本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分3、植物感病后的生理變化③病原物侵染后，使寄主質(zhì)膜透性改變，氣孔開(kāi)閉失靈和表皮撕裂而導(dǎo)致蒸騰作用加強(qiáng)。

②病原物多糖使導(dǎo)管液流粘稠流動(dòng)減慢，或阻塞導(dǎo)管；病原物也可阻塞導(dǎo)管，中斷水分運(yùn)輸。

①病原物侵染根部，損害了根系吸收功能，影響根細(xì)胞膜的透性，降低對(duì)水分的吸收和運(yùn)輸。

（1）水分代謝失調(diào)

病原物侵染后植物常出現(xiàn)萎蔫、猝倒等癥狀，主要原因有：本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

（2）呼吸作用增強(qiáng)

③末端氧化系統(tǒng)變化：細(xì)胞色素氧化酶活性降低，多酚氧化酶活性增強(qiáng)，有利于植物的抗病。②呼吸途徑變化：EMP-TCAC受抑制，PPP比例增大。PPP-莽草酸途徑-次生抗菌物質(zhì)-抗病性增強(qiáng)。

①呼吸速率變化：植物細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)受到破壞，酶與底物直接接觸，呼吸酶活性增強(qiáng)；

植物感病后呼吸作用明顯增強(qiáng)，這是植物對(duì)許多病原物的典型早期反應(yīng)。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（3）光合作用降低

病原物侵染引起植物葉綠體形態(tài)異常及功能破壞，葉綠素含量減少，導(dǎo)致光合作用降低。

①細(xì)菌代謝產(chǎn)物(毒素)破壞chl或抑制chl合成，引起葉綠體超微結(jié)構(gòu)變化，致使光合作用降低。

②真菌會(huì)引起植物葉綠體分解，組織壞死，其代謝產(chǎn)物(毒素)直接破壞光合磷酸化作用，光合作用降低。

③病毒侵染還會(huì)使植物光化學(xué)反應(yīng)活性、對(duì)CO2

的吸收速率降低。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（4）正常氮代謝破壞

①侵染初期，植物蛋白質(zhì)含量增加，同時(shí)合成新蛋白——“病程相關(guān)蛋白”（PR）。

②病原物繁殖利用寄主含氮化合物，寄主蛋白質(zhì)降解，蛋白質(zhì)含量降低，游離氨基酸含量升高。

③有些病原物刺激植物局部徒長(zhǎng)，形成腫瘤，氮素集中運(yùn)往腫瘤細(xì)胞，導(dǎo)致正常細(xì)胞氮素降低。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（5）植物體內(nèi)正常激素平衡破壞病原物侵染常會(huì)引植物體異常生長(zhǎng)：

IAA：誘發(fā)腫瘤，過(guò)度生長(zhǎng)，偏上性和形成不定根。如根癌農(nóng)桿菌、夾竹桃癭瘤病菌等。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分GA：病毒侵染使GA降低，植株矮化(叢矮病)，赤霉菌侵染產(chǎn)生大量GA，植株徒長(zhǎng)(惡苗病)。

CTK：類菌原體侵染產(chǎn)生CTK類代謝產(chǎn)物，促使側(cè)芽大量生長(zhǎng)，破壞頂端優(yōu)勢(shì)（叢枝?。?。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

ABA：病理效應(yīng)為矮縮和落葉。煙草感染煙草花葉病毒后表現(xiàn)縮癥狀，感染青枯菌后生長(zhǎng)抑制現(xiàn)象與ABA水平增加有關(guān)。棉花黃萎病菌侵染棉花植株后ABA顯著增加，引起落葉。Eth：病理效應(yīng)為抑制生長(zhǎng)、失綠、落葉、偏上性、刺激不定根產(chǎn)生和促進(jìn)果實(shí)成熟。近60種病原真菌和細(xì)菌能產(chǎn)生乙烯。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（二）植物抗病性的生理生化特征

植物抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的能力。傳統(tǒng)植物病理學(xué)把植物對(duì)病原物的反應(yīng)分為感病、耐病、抗病和免疫四種類型。

從植物生理學(xué)觀點(diǎn)來(lái)看，植物抗病性是植株在形態(tài)結(jié)構(gòu)和生理生化等方面綜合的時(shí)間上和空間上表現(xiàn)的結(jié)果，是建筑在一系列物質(zhì)代謝基礎(chǔ)上，是有關(guān)抗病基因通過(guò)表達(dá)，產(chǎn)生抗病調(diào)控物質(zhì)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

植物的抗病性分為:

主動(dòng)抗病性（誘發(fā)型抗性）；被動(dòng)抗病性（靜止型抗性）。

前者是寄主植物對(duì)病原侵染主動(dòng)作出的反應(yīng)；后者是寄主植物本來(lái)就有的、預(yù)存性的。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分1、植物的主動(dòng)抗性及抗病因子主動(dòng)抗病性產(chǎn)生抗菌物質(zhì)產(chǎn)生水解酶類細(xì)胞壁修飾

過(guò)敏反應(yīng)

HR

重新合成：植保素原有組分轉(zhuǎn)化：有毒物質(zhì)誘導(dǎo)增加合成：酚類物質(zhì)幾丁質(zhì)酶、葡聚糖酶HRGP、木質(zhì)素沉積侵染部位組織迅速壞死

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

（1）抗菌物質(zhì)的產(chǎn)生

A：重新合成：主要是指植物保衛(wèi)素（phytoalexins）的合成。植保素是植物受侵染而產(chǎn)生的一類低Mr的抗病原物的化合物，已在17種植物中發(fā)現(xiàn)并鑒定了200多種植保素，主要有兩大類：

類萜植保素：（茄科、旋花科）類黃酮植保素：（豆科植物）本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分日齊素辣椒素塊莖防疫素幾種茄科植物的植物保衛(wèi)素本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分豌豆素(pisatin)苜蓿素(sativan)菜豆素(pheseolin)

幾種豆科植物的植物保衛(wèi)素合成途徑：乙酸---丙二酸途徑；莽草酸途徑；本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分合成甘薯酮的乙酸甲羥戊酸途徑

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分丙二酰苯丙烷類途徑

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

②植保素只局限在受侵染的細(xì)胞周圍積累，并不運(yùn)輸?shù)狡渌课?。在侵染?xì)胞周圍起化學(xué)屏障作用，阻擋病原菌的進(jìn)一步侵染。植保素在植物體的積累有以下特點(diǎn)：

①抗性與感性植株都可以積累植保素，但是抗性植株植保素形成的速度快，在感病初期就達(dá)到高峰，產(chǎn)生過(guò)敏性反應(yīng)；③病原物對(duì)植保素的誘導(dǎo)是非專一性的，致病的病原菌和非致病的小種都能誘導(dǎo)植保素的形成。一些非生物的因子(如紫外光、重金屬等)也可能誘導(dǎo)植保素形成。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分B：原有組分轉(zhuǎn)化

主要指由糖苷類化合物轉(zhuǎn)化而成的抗菌物質(zhì)。

葡糖苷是在許多植物都有的一種無(wú)毒糖苷。植物受傷后無(wú)毒糖苷由葡糖苷酶水解成有毒內(nèi)脂。

含氰氫酸的生氰糖苷經(jīng)相應(yīng)水解酶水解產(chǎn)生對(duì)病菌有毒的氰氫酸。不含氰的糖苷可通過(guò)氧化產(chǎn)生有抗菌活性的醌類物質(zhì)。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分C：誘導(dǎo)增加合成

受病原物侵染而增加合成的抗菌物質(zhì)包括酚類化合物及其衍生物。酚類、醌的作用包括：

a、參與植物生長(zhǎng)和細(xì)胞壁的形成。

b、對(duì)病原菌的磷酸化酶、轉(zhuǎn)氫酶、果膠酶、纖維素酶等的活性有明顯的抑制作用。

c、干擾酶與金屬輔基結(jié)合。

d、是多數(shù)植物保衛(wèi)素合成的重要原料。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分呼吸代謝中間物苯丙氨酸莽草酸途徑

反式肉桂酸PAL香豆酸多種酚類化合物

高等植物酚類化合物主要由莽草酸途徑和苯丙烷途徑合成的。其中莽草酸途徑由簡(jiǎn)單碳水化合物開(kāi)始，到形成芳香族氨基酸，許多酚類物質(zhì)是由苯丙氨酸和酪氨酸進(jìn)一步通過(guò)苯丙烷代謝途徑生成的。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分莽草酸苯丙氨酸植物酚類化合物合成的莽草酸途本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

苯丙烷代謝途徑中，其關(guān)鍵的反應(yīng)步驟是苯丙氨酸脫氨生成肉桂酸：

PAL是次生代謝中的重要調(diào)節(jié)酶，其活性受許多內(nèi)、外因素的控制。病菌侵染會(huì)引發(fā)PAL基因加速表達(dá)，促進(jìn)酚類物質(zhì)的合成，增強(qiáng)抗病能力。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（2）水解酶類產(chǎn)生

寄主中產(chǎn)生的對(duì)真菌細(xì)胞壁有水解作用的酶：

幾丁質(zhì)酶（chitinase，）1,3葡聚糖酶（1,3-glucanase，）

二者能降解真菌細(xì)胞壁組分葡聚糖和幾丁質(zhì)，輕則使菌絲停止生長(zhǎng)，粗縮畸形，重則使菌絲消化。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

幾丁質(zhì)酶

降解幾丁質(zhì)，有直接攻擊病原真菌的潛在能力。離體試驗(yàn)表明，幾丁酶能抑制真菌孢子的萌發(fā)和菌絲體生長(zhǎng)，在植物抗病防衛(wèi)反應(yīng)中應(yīng)起重要作用。植物在感染病原菌后幾丁質(zhì)酶活性迅速增強(qiáng)，在抗性品種表現(xiàn)更為顯著，其活性可增高幾十至幾百倍。

1,3葡聚糖酶

能降解1,3葡聚糖，寄主受感染時(shí)其活性與幾丁質(zhì)酶一起增高。通過(guò)分解病原菌細(xì)胞壁葡聚糖直接破壞病原菌細(xì)胞，同時(shí)分解產(chǎn)生的低聚糖又可誘導(dǎo)其他與防衛(wèi)有關(guān)的酶系（如PAL、CHS、C4H等）的合成。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（3）細(xì)胞壁修飾

病原物感染后會(huì)引起植物細(xì)胞壁的修飾：

木質(zhì)化作用(1ignification)加強(qiáng)；富含羥脯氨酸糖蛋白含量增加；胼胝質(zhì)（愈創(chuàng)葡聚糖）的沉積。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

①木質(zhì)素增加了細(xì)胞壁抗真菌穿透能力；②木質(zhì)化增強(qiáng)了寄主細(xì)胞的抗酶溶解作用；③木質(zhì)化限制真菌酶和毒素從真菌向寄主擴(kuò)散，同時(shí)限制了水和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)從寄主向真擴(kuò)散；④木質(zhì)素形成過(guò)程產(chǎn)生的低Mr酚類前體、多聚作用時(shí)產(chǎn)生的游離基能鈍化真菌的膜、酶和毒素。

木質(zhì)化作用在植物抗病中的作用

感病時(shí)植物細(xì)胞壁的木質(zhì)化，為阻止病原菌進(jìn)一步侵染提供了有效的保護(hù)圈。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分莽草酸PAL從莽草酸合成木質(zhì)素的途徑

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分富含羥脯氨酸糖蛋白(hydroxyproline-richGlycoprotein，HRGP)與植物抗病的關(guān)系

①起凝集素的作用。HRGP可與病原菌發(fā)生凝集作用，將病原菌固定在細(xì)胞壁中，阻止病原菌的入侵或在細(xì)胞間的擴(kuò)散；

②作為木質(zhì)素的沉積位點(diǎn)，導(dǎo)致木質(zhì)素在細(xì)胞壁中的沉積。

③作為細(xì)胞壁多聚體起結(jié)構(gòu)屏障作用。HRGP能充填在細(xì)胞壁纖維素骨架的間隙中，并與其它成分共價(jià)結(jié)合形成更為致密、不可穿透的結(jié)構(gòu)屏障，阻止病原物入侵。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

胼胝質(zhì)（callose）在植物抗病中的作用

D-呋喃葡萄殘基按1,3糖苷聯(lián)結(jié)組成的。

胼胝質(zhì)廣泛分布在高等植物中，一般在韌皮部的篩管中找到，在那里其重要性是形成篩板。

病原物入侵后在細(xì)胞壁中也有胼胝質(zhì)的積累，造成壁的加厚或形成乳頭狀小突起，它圍繞在感染部位可能有阻礙病原物的擴(kuò)散的作用。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（4）過(guò)敏反應(yīng)

hypersensitiveresponse，HR

過(guò)敏反應(yīng)是典型的快速防衛(wèi)反應(yīng)，是寄主植物對(duì)病原物侵染的重要抗病類型，主要特征是受侵染部位的組織迅速壞死（屬編程死亡，apoptosis），阻止病菌擴(kuò)展，使病害癥狀的發(fā)展局部化。

一般是抗病寄主和非寄主植物的特征；不親和互作中。

在壞死班點(diǎn)集中了植保素、酚類等多種抗病物質(zhì)，使包圍在壞死區(qū)內(nèi)的病原菌最終被殺死。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

脂氧合酶（LOX）活性提高活性氧產(chǎn)生膜損傷導(dǎo)致細(xì)胞解體防衛(wèi)反應(yīng)基因活化

過(guò)敏反應(yīng)涉及到復(fù)雜的細(xì)胞生理和生化過(guò)程：本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分在HR細(xì)胞崩潰過(guò)程中與質(zhì)膜損傷有關(guān)反應(yīng)之間可能存在的關(guān)系

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分2、植物的被動(dòng)抗性及抗病因子

植物凝集素及其在抗病中的作用

凝集素廣泛存在于動(dòng)植物和微生物中，是非免疫來(lái)源的糖蛋白，具有使紅細(xì)胞凝集或使糖復(fù)合物沉淀的能力。

植物凝集素(1ectins)是一類能與糖結(jié)合或使細(xì)胞凝集的蛋白質(zhì)，多數(shù)為糖蛋白。已分離到100多種1ectins。它們都具有一個(gè)或多個(gè)可以與單糖或寡糖特異可逆結(jié)合的非催化結(jié)構(gòu)域。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

植物凝集素的生物學(xué)功能：

①在植物與微生物識(shí)別中的作用。豆科植物的凝集素能識(shí)別根瘤菌細(xì)胞壁中的糖蛋白，并由此決定能否與根瘤菌之間建立共生關(guān)系。②具有與外源抗體類同的作用。與病菌表面糖基特異性結(jié)合，使病菌被凝集固定，失去侵染能力。

③作為激發(fā)子的受體，參與防衛(wèi)反應(yīng)。④參與種子成熟、萌發(fā)與休眠。

許多凝集素在較高PH范圍內(nèi)穩(wěn)定、抗熱、抗動(dòng)物及昆蟲(chóng)蛋白酶等。多數(shù)凝集素存在于儲(chǔ)藏器官，可作為一種氮源，也可在植物受危害時(shí)作為一種防御蛋白發(fā)揮功能。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分酚類化合物在植物抗病中的作用

酚類（phenol）是重要的植物次生物質(zhì)。有決定花果顏色的花色素和橙皮素，有構(gòu)成次生壁組成的木質(zhì)素，有作為藥物的蕓香苷（路?。?、肉桂酸和肉桂醇等，有抵御病原物次生保衛(wèi)化合物。

酚類物質(zhì)對(duì)病原菌具有一定的毒性，且能在PPO、POD的催化下氧化成毒性更強(qiáng)的醌類。這些醌類物質(zhì)對(duì)病原菌的磷酸化酶、轉(zhuǎn)氫酶、果膠酶、纖維素酶等的活性有明顯的抑制作用。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

酚類物質(zhì)有的感染前就存在于植物體內(nèi)；有的感染前雖存在但量甚微，感染后濃度增加達(dá)到抑制病原物的程度；

健康植物體內(nèi)含有多種酚類化合物，如綠原酸、單寧酸、兒茶酚和原兒茶酚等。

也有感染前以前體形式存在，感染后通過(guò)某種反應(yīng)轉(zhuǎn)變成抗菌性物質(zhì)。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分PPP淀粉PEPE-4-PS-7-P莽草酸途徑苯丙氨酸PAL肉桂酸生物堿蛋白質(zhì)合成香豆酸苯丙烷酸-COA脂CA4H咖啡酸阿魏酸芥子酸香豆素縮酚酸類脂生物堿木質(zhì)素黃酮、異黃酮類化合物莽草酸——苯丙烷途徑與次生物質(zhì)合成

水楊酸本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

PAL是次生代謝中的重要調(diào)節(jié)酶，植物病程中PAL變化特點(diǎn)：①植物感病后PAL升高表現(xiàn)出有規(guī)律動(dòng)態(tài)變化；②致病菌對(duì)PAL活性的刺激大于非致病菌；③抗病品系感病后PAL升高遠(yuǎn)大于感病品系；④侵染部位PAL活性高于遠(yuǎn)離侵染處；⑤毒素處理也能刺激PAL活性升高，且作用更強(qiáng)烈；⑥真菌培養(yǎng)液、胞壁制備物同樣能誘導(dǎo)PAL活性升高；⑦上述因素同樣能誘導(dǎo)植物愈傷組織PAL活性升高。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分(三)植物的抗病基因與防衛(wèi)基因

防衛(wèi)基因：直接或間接產(chǎn)物對(duì)病原增殖起限制作用；

抗病基因：直接或間接產(chǎn)物與病原無(wú)毒基因產(chǎn)物認(rèn)別，導(dǎo)致防衛(wèi)基因的迅速表達(dá)。

寄主植物的抗病基因（resistancegene）和防衛(wèi)基因（defensegene）是兩個(gè)不同的概念。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分植物的防衛(wèi)系統(tǒng)

預(yù)存防衛(wèi)系統(tǒng)

該防衛(wèi)系統(tǒng)可分結(jié)構(gòu)抗性和物質(zhì)抗性，其成分是細(xì)胞壁的角質(zhì)、蠟質(zhì)、木質(zhì)素、栓質(zhì)、特殊氣孔結(jié)構(gòu)、小分子抗菌物質(zhì)、種子預(yù)存的抗真菌蛋白和能與真菌幾丁質(zhì)結(jié)合的凝集素、破壞真菌細(xì)胞壁透性的蛋白質(zhì)、核糖體失活蛋白等。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)

是植物的基本防衛(wèi)系統(tǒng)，可分為局部抗病反應(yīng)和系統(tǒng)抗病反應(yīng)兩類。過(guò)敏反應(yīng)是植物的局部防衛(wèi)反應(yīng)，特征是被感染的細(xì)胞及其周圍一部分細(xì)胞死亡，形成枯斑。

局部防衛(wèi)反應(yīng)也產(chǎn)生長(zhǎng)途運(yùn)輸?shù)恼T導(dǎo)性物質(zhì)，使感染區(qū)外的寄主組織、器官對(duì)病原菌感染產(chǎn)生抗性，這種反應(yīng)就是系統(tǒng)抗病反應(yīng)，即系統(tǒng)抗性（systemicresistance）本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

系統(tǒng)抗性是植物受相關(guān)因子（生物及非生物因子）的誘導(dǎo)后一段時(shí)間內(nèi)在感染或處理部位以外表現(xiàn)出來(lái)的對(duì)多種病原侵染的抗性。

系統(tǒng)抗性是逐漸產(chǎn)生的（從病原侵染到產(chǎn)生抗性要幾天到兩周左右的時(shí)間），也只能維持一段時(shí)間（通常為4~6周）。

其特點(diǎn)是不出現(xiàn)局部抗性那樣的枯斑，卻能抗多種病原引起的病害。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分1、植物抗病基因及其功能

根據(jù)基因?qū)蚣僬f(shuō)：親和病原有

vir

基因，不親和病原帶

avr

基因，不親和寄主帶抗病R

基因，親和寄主帶S

基因；

由此推論，寄主抗性是植物

R基因的直接或間接產(chǎn)物和病原avr

基因的直接或間接產(chǎn)物相互認(rèn)別、啟動(dòng)防衛(wèi)反應(yīng)的結(jié)果。

在活體營(yíng)養(yǎng)型中，avr

基因和R

基因是顯性，vir基因和S

基因是隱性，帶

avr

基因病原和帶

R

基因寄主相互作用時(shí)寄主表現(xiàn)抗性，其它情況下寄主都是感病的。

本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分抗病基因信號(hào)傳遞分子防衛(wèi)基因代謝產(chǎn)物RE原生質(zhì)膜植物細(xì)胞基因產(chǎn)物avrE代謝產(chǎn)物EE植物細(xì)胞產(chǎn)物病原菌細(xì)胞無(wú)毒基因E

激發(fā)子（elicitor）本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

在avr基因產(chǎn)物與R基因產(chǎn)物相互作用中：

avr基因產(chǎn)物直接作為激發(fā)子（E）與抗病基因產(chǎn)物R互作，通過(guò)信號(hào)傳遞誘導(dǎo)防衛(wèi)反應(yīng)；

avr基因產(chǎn)物對(duì)病菌代謝產(chǎn)物進(jìn)行修飾產(chǎn)生E；

avr基因產(chǎn)物修飾植物代謝產(chǎn)物產(chǎn)生E；

avr基因產(chǎn)物被植物代謝產(chǎn)物修飾后起E作用；本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分抗病基因編碼的產(chǎn)物：R蛋白

已克隆到的抗病基因中，絕大多數(shù)基因編碼的蛋白質(zhì)都是信號(hào)蛋白。

很多含有富含亮氨酸的重復(fù)序列（LRR），這種重復(fù)序列通常參與蛋白——蛋白間的相互作用，產(chǎn)生相應(yīng)的信號(hào)分子，導(dǎo)致信號(hào)傳遞。

因此R蛋白具有兩個(gè)基本功能：①識(shí)別依賴于avr蛋白的病原菌作用子；②激發(fā)下游信號(hào)，導(dǎo)致多種防衛(wèi)反應(yīng)的迅速誘發(fā)。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

抗病基因編碼的蛋白質(zhì)

（1）跨膜蛋白，膜外N-端含LRR，胞內(nèi)序列很短，（相當(dāng)于膜外側(cè)蛋白）。（2）蛋白激酶，如Ser/Thr型蛋白激酶，可能是膜內(nèi)側(cè)蛋白，與膜受體偶聯(lián)進(jìn)行抗病信號(hào)傳導(dǎo)。（3）帶跨膜序列，膜外N-端有LRR，胞內(nèi)有Ser/Thr蛋白激酶結(jié)構(gòu)域，是Ser/Thr酸型蛋白激酶受體。（4）不含跨膜序列，羧基端含LRR，推測(cè)只分布在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分LRR蛋白激酶蛋白激酶

NBNBLRRLRRLRR亮氨酸拉鏈GTP/ATP結(jié)合區(qū)信號(hào)肽IL-IR類似區(qū)Ser/Thr型蛋白激酶PtoCf9Xa21RPM1N基因根據(jù)DNA序列推測(cè)的幾種抗病基因產(chǎn)物結(jié)構(gòu)示意圖細(xì)胞質(zhì)膜本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

由基因?qū)驅(qū)W說(shuō)推測(cè)，抗病基因產(chǎn)物應(yīng)該是質(zhì)膜上的受體，但現(xiàn)在已知只有少數(shù)是質(zhì)膜上的受體。其它抗病基因產(chǎn)物都不是膜蛋白。

許多羧基端帶LRR序列蛋白質(zhì)可能是細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的受體，它們能與跨膜進(jìn)入細(xì)胞的無(wú)毒基因的間接產(chǎn)物（親脂小分子）或與能直接進(jìn)入細(xì)胞的病毒或無(wú)毒基因編碼蛋白相結(jié)合來(lái)傳導(dǎo)病原信號(hào)。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

植物抗病基因的功能：

識(shí)別、信號(hào)傳遞、進(jìn)化是抗病基因必具的功能。

R

基因產(chǎn)物（R蛋白）識(shí)別avr基因編碼蛋白（配體），識(shí)別后R蛋白再激活信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)，從而啟動(dòng)植物的防衛(wèi)反應(yīng)來(lái)阻擾病原物的入侵。

R

基因應(yīng)能迅速進(jìn)化以適應(yīng)病原新小種的出現(xiàn)。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分2、植物防衛(wèi)病基因及其功能

防衛(wèi)反應(yīng)：主動(dòng)抗病性中的概念，在植物與病原物非親和互作中，通過(guò)識(shí)別、信號(hào)傳遞和誘導(dǎo)防衛(wèi)基因表達(dá)，從而使植物抗病性得到表現(xiàn)。

防衛(wèi)基因：在特定誘導(dǎo)物（激發(fā)子）誘導(dǎo)下，表達(dá)防衛(wèi)功能的植物抗病相關(guān)基因。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分防衛(wèi)基因誘導(dǎo)表達(dá)及防衛(wèi)反應(yīng)類型本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分防衛(wèi)基因的類型：防衛(wèi)基因與抗病直接相關(guān)的基因參與生長(zhǎng)發(fā)育誘導(dǎo)防衛(wèi)基因植保素合成相關(guān)的基因控制抗菌物質(zhì)合成基因病原致病酶抑制劑基因病原細(xì)胞壁降解酶基因植物病程相關(guān)蛋白基因富含羥脯氨酸糖蛋白基因木質(zhì)素合成相關(guān)酶基因本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

防衛(wèi)基因結(jié)構(gòu)及表達(dá)調(diào)控特征：②上游區(qū)有三種順式元件：應(yīng)激元件負(fù)責(zé)接收信號(hào),啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)結(jié)構(gòu)基因表達(dá),增強(qiáng)子加強(qiáng)信號(hào)反應(yīng)和基因表達(dá)的程度；③防衛(wèi)基因?yàn)樘囟ㄐ盘?hào)誘導(dǎo)而表達(dá)，信號(hào)刺激與基因表達(dá)之間常有第二信使參與；①多以基因家族（genefamily）出現(xiàn)，成員間存在不同程度的同源性；本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分④不同基因家族可接受同一種刺激信號(hào)而轉(zhuǎn)錄；⑤基因表達(dá)具有組織、器官的特異性；⑥基因表達(dá)具有次序，時(shí)空表達(dá)決定植物抵抗病原物侵染的有效性。植保素合成有關(guān)酶基因水解酶基因

PR基因木質(zhì)素HRGPGRP基因⑦防衛(wèi)基因不單單是為防衛(wèi)反應(yīng)而準(zhǔn)備的，植物正常生活中也需定量表達(dá)。本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分（四）植物—病原物相互作用的分子機(jī)制

1、互作的分子內(nèi)涵植物與病原物的相互作用可分為識(shí)別和表達(dá)兩個(gè)階段，識(shí)別的結(jié)果決定植物抗病功能的表達(dá)。

（1）識(shí)別模式交叉橋結(jié)構(gòu)模式：植物與病原物表面分子結(jié)構(gòu)互作識(shí)別激發(fā)子——受體模式：主動(dòng)抗性反應(yīng)中信號(hào)分子的識(shí)別本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

交叉橋模式三葉草凝集素與細(xì)菌脂多糖分子識(shí)別激發(fā)子——受體識(shí)別模式本文檔共87頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期六\18點(diǎn)52分

病原物無(wú)毒基因產(chǎn)物（糖苷轉(zhuǎn)移酶）小種專化決定因子

（糖蛋白）識(shí)別及