慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病概念及概況慢性阻塞性肺疾病cey為特征可預(yù)防治的肺疾病氣受限完可逆并行性重目認(rèn)為COPD與氣長(zhǎng)炎癥及境中害物對(duì)道的接害有，具體制不全清。COD呼系統(tǒng)病的常病多發(fā)，并可致者肺能行性退嚴(yán)重影響患者日常工作與生活質(zhì)量，后期伴隨心功能不全及全身反應(yīng)，患病率、病死率極高。以美國(guó)為例1965年-1998年30余年間，冠心病、血壓卒中死亡分別降59%和64%而D加%；美國(guó)年性患COD者占4%-%，占1%-3%國(guó)2年：D占5群%，而對(duì)國(guó)7個(gè)區(qū)2萬(wàn)成人進(jìn)調(diào)，COPD患者占40歲以上群8.%WO資料，前CPD已成為死第4，預(yù)計(jì)200年，世病負(fù)第5。CD變性管氣慢氣支壁性性炎癥患年痰過(guò)3個(gè)月續(xù)2年以并外原肺肺結(jié)核等）所致慢性咳嗽，即可確診為慢支。肺氣腫則是指終末細(xì)支氣管以下氣腔結(jié)構(gòu)破壞，出現(xiàn)異常而持久的擴(kuò)張但無(wú)明晰那肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎和或肺氣腫患者查處氣流不完全可受限則可斷為COPD，否則為CPD高危期，應(yīng)極避免切致COPD的危險(xiǎn)因素防止病進(jìn)。支氣管喘與COPD有很多共同征，同現(xiàn)為道阻、氣受限同為性炎，但二者的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及治療均有較大差異。大部分哮喘氣流受限為可逆，是區(qū)別與COPD使得與COPD鑒別難度有所增加，且COPD與支氣管哮喘同為呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病，多發(fā)病，氣道此D過(guò)。于D維。致病因素一.環(huán)境因素1．吸煙：最重要的致病因素，沒(méi)有“之一。煙草中所含焦油、氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)可直接損傷氣道并使巨噬細(xì)胞吞噬功能降低導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)免疫功能下降易感染易受其他理化因素?fù)p傷致纖毛倒伏斷裂使氣道內(nèi)病原微生物易于滋生并使氣道內(nèi)分泌粘液難以狀氣受增凈質(zhì)直接損傷肺泡細(xì)胞，共同誘發(fā)肺氣腫；CO所致缺氧參與氣道上皮細(xì)胞損傷、肺氣腫形成、肺血管病變過(guò)程。吸煙多少與COPD病情呈正相。國(guó)為展中家，濟(jì)發(fā)迅，人生活平提高明顯，相應(yīng)感染性疾病近年來(lái)在我國(guó)相對(duì)于改革開(kāi)放前經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)時(shí)得到明顯的控制，經(jīng)濟(jì)水平提高有助于煙草需求量增加，而感染外其他因素致病所占比例有限，因此，吸煙致COPD問(wèn)題將在未來(lái)數(shù)十年內(nèi)極為突出。2．感染COPD另一重要致因，細(xì)、病、援體感染見(jiàn)原體亦是COPD急與D于D性。3為的D。4廚房油煙亦有類(lèi)似作用。5．經(jīng)濟(jì)狀況和社會(huì)地位：流行病調(diào)查資料顯示COPD發(fā)病與社會(huì)地位、經(jīng)濟(jì)狀況相關(guān)。這可能與所處環(huán)境污染程度營(yíng)養(yǎng)狀況對(duì)基礎(chǔ)病變的治療甚至精神因素導(dǎo)致的免疫功能下降有關(guān)。二．個(gè)人因素遺傳：某些遺傳因素可導(dǎo)致患COPD的風(fēng)險(xiǎn)。遺傳性а-抗胰蛋白酶缺乏可致肺泡彈力纖維破壞，誘發(fā)肺氣腫和氣道阻塞，但在我國(guó)極為少見(jiàn)，無(wú)正式報(bào)道，在西方則相對(duì)較多。另外，氣道高反應(yīng)可能與遺傳因素有關(guān)COPD可有家族遺傳。病理COPD的兵力學(xué)病變表現(xiàn)為慢支與肺氣腫的改變，兵變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。在中央氣道，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮（穩(wěn)定期多為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞，急性發(fā)作期細(xì)菌感染時(shí)可見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞粘液腺肥大杯狀細(xì)胞增生粘液分泌增多外周氣道內(nèi)，慢性炎癥所致氣道壁損傷、修復(fù)反復(fù)發(fā)生，修復(fù)過(guò)程中氣道壁膠原含量增加，瘢痕組織形成，氣道重塑，重塑后氣道管腔較前狹窄，且不完全可逆，引起固定的氣道阻塞。肺實(shí)質(zhì)改變表現(xiàn)為肺氣腫。肉眼觀(guān)可見(jiàn)肺過(guò)渡充氣而膨脹，表面灰白或蒼白，偶可見(jiàn)突出于肺表面的肺大皰，肺大皰破裂則可致自發(fā)性氣胸。鏡下見(jiàn)肺泡壁變薄，間隔變窄或、小葉周?chē)图盎旌闲?，其中以小葉中央型多見(jiàn)。小葉中央型主要為呼吸性細(xì)支氣管呈囊性擴(kuò)張改變，而肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯；小葉周?chē)蛣t為肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張，呼吸性細(xì)支氣管基本正常；混合型則是呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊均發(fā)生擴(kuò)張。肺血管改變以血管壁增厚為主，血管壁增厚始于疾病早期。內(nèi)膜增厚為最早改變，繼而出現(xiàn)平肌增厚、性細(xì)胞潤(rùn)C(jī)PD加重期平滑細(xì)胞蛋白糖、原增進(jìn)一此D的。病理生理以COPD病基氣流。早期在眾多損傷銀子刺激下，氣道纖毛倒伏、斷裂，纖毛功能喪失，病原體在氣道內(nèi)滋生，大氣中有害物質(zhì)亦容易在氣道內(nèi)堆積，而杯狀細(xì)胞增生，粘液腺肥大，粘液分泌增，致肺泡內(nèi)壓增高，誘發(fā)肺氣腫，堆積在氣道內(nèi)的異物中所含病原體和其他有害物質(zhì)可致氣道炎癥。當(dāng)病人體質(zhì)衰弱時(shí)，突然的氣道被異物阻塞導(dǎo)致的缺氧而產(chǎn)生嚴(yán)重的后果。炎癥刺激引起的副交感神經(jīng)興奮、炎癥時(shí)氣道充血水腫、炎性滲出與氣道重塑共同導(dǎo)與1C隨D、肺實(shí)質(zhì)破壞進(jìn)一步加重氣流受限，降低肺通氣功能，肺血管兵變則減少肺氣體交換，影響肺換氣功能，肺功能降低產(chǎn)生低氧血癥，繼而可出現(xiàn)高碳酸血癥。長(zhǎng)致，厚動(dòng)狀，在海平面，肺動(dòng)脈壓>0mg，長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓增高，右心后負(fù)荷加重，右心增大增厚，導(dǎo)致慢性肺源性心臟病肺心病進(jìn)一步加重可發(fā)生右心衰竭右心衰竭為眾多COPD患者的最終歸宿COPD合并右心衰提示預(yù)后不良。除此之外COPD應(yīng)與骨骼肌改變。全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)為全身氧負(fù)荷增重，血液循環(huán)中細(xì)胞因子濃度異常增高及嚴(yán)細(xì)異常化；骨肌改則要表在骼肌量輕。身應(yīng)加重COPD患者動(dòng)限，低活質(zhì)，使后差，予足夠視。臨床表現(xiàn)癥狀1刺激性物質(zhì)后可加重。后隨病情演變可進(jìn)展為全天咳嗽?？忍刀酁樯倭堪咨菽瓨犹?，呈粘液性，以早晨為多，但個(gè)別患者可無(wú)咳嗽。合并感染后，咳痰量可急劇增多并呈膿性。2．氣短、呼吸困難：CD標(biāo)志性癥狀，由通氣、換氣功能降低引起，常為患者不安，前來(lái)醫(yī)院就診的原因。起初僅發(fā)生在勞累之后，隨病情進(jìn)展，可逐漸發(fā)生于輕微活動(dòng)甚至靜息時(shí)。3喘息與胸悶非特異性表現(xiàn)喘息由氣流受限引起多見(jiàn)于較重患者而胸悶除缺氧外，可能還與呼吸肌改變有關(guān)。4右。體征起初可無(wú)明顯變化，但隨疾病進(jìn)展，可見(jiàn)如下改變：；呼吸頻率加快，呼吸變淺，可見(jiàn)縮唇呼吸、胸腹矛盾呼吸等異常改變；低氧血癥時(shí)看見(jiàn)皮膚、粘膜發(fā)紺，以口唇及肢體末端為著；2潴留時(shí)看見(jiàn)結(jié)膜水腫；右心功能不全時(shí)，可有頸靜脈怒張、全身水腫，水腫多見(jiàn)于雙下肢、眼瞼；觸診因肺過(guò)度充氣，可有觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱。叩診：由于肺過(guò)度充氣，肺叩診可呈過(guò)清音，心界可因肺臟擠壓而縮小，肺下界可較正常時(shí)壓低1-2肋甚至更多。，的5至2有。病史特點(diǎn)1后。2。3。4．家族史中可見(jiàn)家族聚集性發(fā)病傾向。實(shí)驗(yàn)室檢查及特殊檢查1．肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀(guān)指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度、進(jìn)展情況、預(yù)后、治療效果均有極重要意義。氣流受限主要由FEV、FE1FC下降確定的。FEV1/FVC是一項(xiàng)敏感指標(biāo)可檢出輕度的氣流受限而FEV1/FEV1則是評(píng)定氣流受限程度的指標(biāo)，用于COPD嚴(yán)重度分級(jí)。吸入支氣管擴(kuò)張劑后（一般多用沙丁胺醇FEV1/FVC用如C仍%使C、C、V使C于C及V故C增高。上述肺功能改變客觀(guān)反應(yīng)肺同期功能降低的事實(shí)。而由于肺氣腫改變，致肺泡壁及肺泡內(nèi)細(xì)血管壞，換氣功亦出障礙，體表在DLCO降低DCOVA可反應(yīng)在一定肺通氣功下肺氣體交情況因此較純的DLCO更加敏。2X線(xiàn)期可見(jiàn)非異性改變肺紋理增增多肺過(guò)度氣后可胸廓前后增大，肋間隙增寬，肋骨走向變平，肺透光度增加，肺下界下移，肺門(mén)血管呈殘根狀改變，外周肺野血管影稀少，偶可見(jiàn)肺大皰形成。右心器質(zhì)性兵變除表現(xiàn)在右心增大，心尖上翹外，還可見(jiàn)肺動(dòng)脈碰龍，肺門(mén)血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。X線(xiàn)檢查可只管砍刀肺部各種特征性改變，對(duì)COPD診斷及與其他疾病所致氣流受限相鑒別有極其重要的意義。3．心電圖：CD肺動(dòng)脈高壓后，右心產(chǎn)生相應(yīng)變化，心電圖亦會(huì)有相應(yīng)改變，如電軸右偏、肺性P波、右術(shù)支傳導(dǎo)阻滯等。4．C：由于不能較X線(xiàn)提供更多對(duì)診斷COPD有幫助的依據(jù)及成本原因，不作為常規(guī)檢查項(xiàng)目。但CT對(duì)肺氣腫的類(lèi)型、嚴(yán)重程度以及肺大皰的大小、多少及位置有很高的敏感性、特異性，對(duì)肺大皰切除及肺減容術(shù)是否有必要事實(shí)以及書(shū)后效果評(píng)估有一定參考價(jià)值。5．動(dòng)脈血?dú)夥治觯簩?duì)FEV1<40%或有呼吸衰竭、右心衰竭、吸氧治療30分鐘后之COPD患者均應(yīng)做動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查。通過(guò)動(dòng)脈血?dú)夥治?，不但可明確有無(wú)缺氧、二氧化碳潴留，還可通過(guò)對(duì)電解質(zhì)PH值等項(xiàng)目明確是否有電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。6積%斷紅細(xì)胞增多癥。合并感染時(shí)，血常規(guī)可有相應(yīng)白細(xì)胞改變，血沉加快，痰圖片、痰培養(yǎng)可檢出病原體，藥敏試驗(yàn)可知道抗生素用藥，長(zhǎng)期患病的機(jī)體一般狀況及右心功能不全致肝淤血，可在生化檢查中觀(guān)察到非特異性改變。診斷及鑒別診斷診斷COPD的診斷以功檢為標(biāo)，據(jù)表、險(xiǎn)素觸體、驗(yàn)室及殊查合析評(píng)。有COD相關(guān)狀經(jīng)功檢，入氣擴(kuò)劑，F(xiàn)V/V<0%且可排其因致完可氣受者可斷COPD需義是，不逆流限診斷COPD有。診D對(duì)D，1作為D分的，CPD可分為1級(jí)（、2級(jí)中度、3級(jí)（、4級(jí)（）級(jí)如：1級(jí)（：氣劑，F(xiàn)EF7%，F(xiàn)1E%≥8%2級(jí)（：氣劑，F(xiàn)EF7%，5%≤F1E%＜8%3級(jí)（：氣劑，F(xiàn)EF7%，3%≤F1E%＜5%4級(jí)（極重度：吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1/FEV1%＜30%或FEV1/FEV1%＜50%伴呼吸衰竭。COPD分級(jí)雖然反應(yīng)流受的度，首先新院病往不能即完肺能檢查因急加重，無(wú)完檢查其次CPD的嚴(yán)重程度氣流受限還需其他標(biāo)，定D為0、1、2、3、4：0；1；2；3行0；4。（I應(yīng)D肌在D。=高/方為2I＜1，。綜上所述，F(xiàn)EV1/FEV1代表氣流受限程度，呼吸困難代表癥狀嚴(yán)重程度，體重指數(shù)代表一般狀況及COPD骨骼肌病變程度再加上運(yùn)動(dòng)耐量的評(píng)估四方面綜合分析COPD嚴(yán)重程度及預(yù)后，會(huì)更加客觀(guān)準(zhǔn)確。另外，根據(jù)COPD病程、癥狀緩急及治療的相應(yīng)改變，將COPD分為穩(wěn)定期與急性加重期。急性加重期是指患者病情出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改目前變治療方案者?；颊咴诩毙约又仄谕憩F(xiàn)咳嗽加重，頻率增加，氣短、喘息加重，痰量明顯增加，合并、。鑒別診斷支氣管哮喘：發(fā)病年齡傾向于青年，癥狀變化快，夜間及清晨癥狀多明顯加重，常有過(guò)敏性鼻炎及其他過(guò)敏史，可有哮喘家族史，在未發(fā)生氣道重塑前，激發(fā)實(shí)驗(yàn)可鑒別（陽(yáng)性者示氣流受限可逆，氣道重塑后應(yīng)追溯兵士加以鑒別。充血性心力衰竭X線(xiàn)片可見(jiàn)左心增大，肺水腫改變，化驗(yàn)心衰因子AN、BNP均高于正常值，可有咳分紅色泡沫痰等典型癥狀。，XT，。肺結(jié)核：可有結(jié)核中毒癥狀如長(zhǎng)期午后低熱，面色潮紅。X線(xiàn)胸片可見(jiàn)肺浸潤(rùn)性改變或空無(wú)D找。肺癌：一般由原發(fā)性腫瘤引起的癥狀可呈多樣性非特異性改變，但癌腫壓迫癥狀如吞咽困難、音嘶、上靜脈塞綜癥HONOR征、肋間經(jīng)和臂叢經(jīng)壓癥狀在鑒別時(shí)重意，而X線(xiàn)胸T發(fā)現(xiàn)占位兵變痰脫細(xì)胞學(xué)查、維支管鏡肺泡灌洗活檢肺穿活檢發(fā)癌細(xì)可直加以鑒。治療COPD穩(wěn)定期治療COPD穩(wěn)定期治療是以減輕癥狀，緩解肺功能下降，改善生活質(zhì)量，提高運(yùn)動(dòng)耐量，降低病死率為目的的，主要有如下措施：一．教育與管理對(duì)病人進(jìn)行有關(guān)COPD知的：1功；2握D，；3；4；5；6。二．避免接觸空氣污染及變應(yīng)源，防止著涼而引起呼吸系統(tǒng)感染三．藥物治療藥物治療用于預(yù)防、控制癥狀，減少加重頻率，減輕嚴(yán)重程度，增加運(yùn)動(dòng)耐量，改善是D出現(xiàn)病情惡化，應(yīng)維持同一水平治療，不可私自減量或停藥，同時(shí)應(yīng)適時(shí)隨診，根據(jù)病情變化及時(shí)更改治療措施。常用的穩(wěn)定期治療藥物有如下幾類(lèi)：1劑控制D改善運(yùn)動(dòng)耐量。由于多數(shù)支氣管擴(kuò)張劑可作用于全身相應(yīng)受體，因此吸入與口服、靜滴等全身給藥途徑相比有不良反應(yīng)少的特點(diǎn)因此手選吸入給藥途徑常用支氣管擴(kuò)張劑包括β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥及茶堿類(lèi)。各類(lèi)藥物均有短效及長(zhǎng)效制劑，暢銷(xiāo)制劑對(duì)支氣管擴(kuò)張作用持久、穩(wěn)定，但價(jià)格昂貴，應(yīng)按需使用。不同作用機(jī)制的支氣管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用可增加療效，減輕不良反應(yīng)，使肺功能和患者一般狀況得到進(jìn)一步改善。β2受體激動(dòng)劑：2受體激動(dòng)劑對(duì)2受體有高度選擇性及強(qiáng)大的興奮性，對(duì)а受體無(wú)作用，對(duì)β1受體親和力低，口服常規(guī)劑量及吸入很少產(chǎn)生心血管反應(yīng)，但隨給藥量的增加，對(duì)β1受體的興奮作用會(huì)逐漸明顯。常用有沙丁胺醇、特步他林等短效制劑及福莫特羅等長(zhǎng)效制劑。沙丁胺醇：吸入100-20μg次（每噴10μg，一日內(nèi)不要超過(guò)12噴，按需使用。福莫特羅：吸入4.5-μg次，一日2次?？鼓憠A藥：呼吸道分布有M、M、M3三膽受體型，CPD，有膽受分異斷13受阻斷呼吸道膽堿受體，全身反應(yīng)少。常用抗膽堿藥物有異丙托溴氨及噻托溴氨，異丙托溴氨無(wú)選擇性，作用時(shí)間持續(xù)6-8小時(shí)，噻溴氨選阻斷M1、M3受體持時(shí)達(dá)24小時(shí)以上。異丙托溴氨：吸入40-80μg/次（每噴20μg，一日3-4次。噻托溴氨：吸入18μg/次，一日1次。茶堿類(lèi)：茶堿除了氣道平滑肌松弛作用外，還有免疫調(diào)節(jié)、抗炎、增加膈肌收縮力、促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)等作用，但一般情況下，除平滑肌松弛作用外，其他作用并不明顯。一般口服茶堿控釋片或緩釋片1-2次每日即可達(dá)到穩(wěn)定血藥濃度。相對(duì)于其他兩種支氣管擴(kuò)張劑，插件由于不良反應(yīng)多，治療濃度安全范圍窄（血漿濃度>5mg/L即有治療作用>15mg/L不良反應(yīng)開(kāi)始增多加之部分不良反應(yīng)對(duì)肺功能低下以及易感染的患者具特殊意義（如嘔吐易致誤吸）以及一些呼吸科常用藥物可致茶堿血漿濃度改變，因此，茶堿的應(yīng)用應(yīng)給予足夠重視，預(yù)防可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)。感染、肝病、充血性心力衰竭、呼吸衰竭、COPD、腎衰竭、代謝性酸中毒、高熱、年幼、年邁及肥胖等因素均可提高茶堿血漿濃度，導(dǎo)致中毒危險(xiǎn)性增加。另外，如下藥物可通過(guò)各種機(jī)制使茶堿血濃度升高：地爾硫卓、維拉帕米可干擾茶堿肝內(nèi)代謝，合用時(shí)可增加血藥濃度及毒性；西咪替丁可通過(guò)抑制肝藥酶，使茶堿血漿濃度升高；茶堿與大環(huán)內(nèi)脂類(lèi)或氟喹諾酮類(lèi)合用，可降低茶堿清除率，以紅霉素與依諾沙星為著；與咖啡因及茶堿類(lèi)其他藥物合用，可致毒性增加。2．糖皮質(zhì)激素：COPD穩(wěn)定期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素，適用于FEV1<50預(yù)計(jì)值百分比即重度及以上的患者。糖皮質(zhì)激素對(duì)氣道慢性炎癥的抑制可減少急性加重，改善生活質(zhì)量，但無(wú)法阻止FEV1占預(yù)計(jì)值百分比的下降。聯(lián)合吸入激素與2受體激動(dòng)劑比各自單用效果好。由于糖皮質(zhì)激素全身反應(yīng)較重，因此不推薦穩(wěn)定期通過(guò)口服或注射方式給藥，而采用氣霧劑吸入糖皮質(zhì)激素后約80%-90會(huì)被咽下，這與全身不良反應(yīng)密切相關(guān)。理想的吸入糖皮質(zhì)激素應(yīng)具備在肝內(nèi)可被迅速代謝的特點(diǎn)，以減少全身不良反應(yīng)的發(fā)生。布地奈德較其他同類(lèi)藥物表現(xiàn)突出，故臨床常用。布地奈德：每噴200μg，每日400-600μg，分2-4次使用。3．其他：CD穩(wěn)定齊除支氣管擴(kuò)張劑及糖皮質(zhì)激素外，用于對(duì)癥、減少危險(xiǎn)因素或阻斷某些病理變化過(guò)程，按需使用的藥物。粘痰溶解劑COPD慢支的兵改下氣自能降，液稠痰量多不咳出。應(yīng)用此類(lèi)藥物可使粘痰變稀，易于咳出，有利于使氣道通暢，改善通氣。常用藥物有鹽酸氨溴索30mg口服，每日3次，可于痰難以咳出時(shí)使用?？寡趸瘎〤OPD炎癥使氣道氧化負(fù)荷加重參與氣道重塑應(yīng)用抗氧化劑可改善這一病變，但目前缺乏長(zhǎng)期、具體的臨床研究結(jié)果，有待進(jìn)一步嚴(yán)格考證。常用藥物如N—乙酰半胱氨酸。免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)降低COPD急性加重的嚴(yán)重程度有一定幫助但亦缺乏臨床研究支持其確切的療效，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用。的D含予1或2。入D。四．氧療COPD穩(wěn)定期進(jìn)行長(zhǎng)期家庭氧療LTO）對(duì)有慢性呼吸刷界的患者可提高其生存率。通過(guò)增加吸入氧濃度，改善肺換氣，繼而改善局部及全身缺氧狀態(tài)，對(duì)血液學(xué)特征、運(yùn)動(dòng)耐量、局部幾全身生理、精神狀態(tài)均有所改善。長(zhǎng)期家庭氧療用于COPD4級(jí)即極重度患者，具體指癥如下：1．PaO≤55mmHg或SaO≤88%伴或不伴高碳酸血癥；2．PaO2在55-60mmHg之間或SaO2＜89%伴肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭或紅細(xì)胞增多癥。長(zhǎng)期家庭氧療通常采用鼻導(dǎo)管吸氧，此法有不刺激鼻粘膜，吸入氧濃度可根據(jù)氧流量調(diào)節(jié)，可鼻腔濕化入氧氣不影響進(jìn)等諸多點(diǎn)，氧流控制在1-2L/min，吸＞15小下P2＞6g或S2＞9%。五．康復(fù)治療康復(fù)治療可使嚴(yán)重呼吸困難而很少活動(dòng)的患者改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量，是COPD穩(wěn)定期的一項(xiàng)重要的治療措施，包括呼吸勝利治療、肌肉訓(xùn)練、營(yíng)養(yǎng)支持、精神治療和教育幾方面。呼吸生理治療：幫助患者排痰、咳嗽，保持呼吸道通常；囑患者放松，并進(jìn)行縮唇呼吸，避免快速淺表呼吸，以改善急性呼吸困難。肌肉訓(xùn)練：由于長(zhǎng)期缺氧及不活動(dòng)，使肌肉發(fā)生重量減輕、功能下降等改變，肌肉訓(xùn)練詣在恢復(fù)肌肉功能，改善運(yùn)動(dòng)能力，包括全身運(yùn)動(dòng)與呼吸機(jī)鍛煉，前者指進(jìn)行一些適當(dāng)?shù)捏w育活動(dòng)，后者指腹市式呼吸訓(xùn)練。營(yíng)養(yǎng)支持：合理飲食，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，以達(dá)到理想體重（1＜I＜5，但應(yīng)避免過(guò)高熱量和糖的射入，飲食亦要?dú)鋸?，避免辛辣?duì)呼吸道的刺激。六．外科治療主要用于肺結(jié)構(gòu)改變嚴(yán)重，內(nèi)科治療無(wú)效的嚴(yán)重患者，包括肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)及肺移植。肺大皰切除術(shù)為切除嚴(yán)重的肺大皰以改善呼吸困難的手術(shù)，肺減容術(shù)通過(guò)切除部分肺組織，以減少肺過(guò)度充氣，改善呼吸肌做功，肺移植則針對(duì)肺部改變更為嚴(yán)重的患切D多為姑息甚至實(shí)驗(yàn)性手術(shù)，其成本高，風(fēng)險(xiǎn)大，技術(shù)難度高，效果卻與其付出代價(jià)明顯不成比例，因此極難推廣應(yīng)用。COPD穩(wěn)定期不同分級(jí)對(duì)應(yīng)相應(yīng)的推薦治療方案，這對(duì)一般臨床工作而言有一定參考價(jià)值，對(duì)現(xiàn)階段醫(yī)療衛(wèi)生水平差距大而導(dǎo)致的諸多不規(guī)范的治療能起到約束作用。輕度：應(yīng)接種流感疫苗，避免危險(xiǎn)因素，按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑。中度：在上一級(jí)基礎(chǔ)上規(guī)律應(yīng)用一種或多種暢銷(xiāo)支氣管擴(kuò)張劑，并進(jìn)行康復(fù)治療。重度：在上一級(jí)基礎(chǔ)上如反復(fù)發(fā)作，則規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素。極重度：在上一級(jí)基礎(chǔ)上，如伴呼吸衰竭，則長(zhǎng)期家庭氧療，另外，可考慮外科治療。COPD急性加重期治療引起急性加重最常見(jiàn)的原因?yàn)闅夤?、支氣管感染，病原體以病毒、細(xì)菌、真菌為主，其他情況如吸入致過(guò)敏或有刺激性物質(zhì)、氣溫突然變換等亦可引起急性加重，個(gè)別患者急性加重原因難以確定COPD急性加重期應(yīng)注意與其他引起類(lèi)似癥狀的疾病如肺炎左心衰、胸腔積液、肺血栓栓塞等加以鑒別。一．急性加重期診斷與嚴(yán)重度評(píng)估COPD急性加重最常見(jiàn)癥狀為胸悶、氣短、氣促、喘息、咳嗽、咳痰較前明顯加重，痰量增多，呈膿性。另外，除局部癥狀外可有發(fā)熱、乏力、失眠、嗜睡、精神改變等全身癥狀。如患者突然出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐量降低、發(fā)熱，可預(yù)示急性加重。氣促、咳嗽、咳痰加重，痰量增多呈膿性示細(xì)菌感染。X線(xiàn)檢查對(duì)肺部感染的診斷以及與心衰、胸腔積液等其他疾病鑒別有重要意義，心電圖檢查可明確肺心病相關(guān)改變，亦可與其他心律失常引起的胸悶、氣短進(jìn)行鑒別。肺功能檢查很多COPD急性加重期患者都無(wú)法完成，但FEV1＜1L提示病情較嚴(yán)重。另外，實(shí)驗(yàn)室檢查中，血常規(guī)可在感染時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)白細(xì)胞改變，病毒感染可見(jiàn)淋。＞%血。D-旋T致急性加重的感染病原體，亦用于長(zhǎng)期抗生素治療后可能出現(xiàn)的真菌感染的診斷，藥敏試驗(yàn)指導(dǎo)抗生素用藥。各項(xiàng)特殊檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果對(duì)COPD之外，還應(yīng)密切觀(guān)察患者癥狀及病史。注意了解本次病情加重或新癥狀出現(xiàn)時(shí)間，氣促、咳嗽的嚴(yán)重程度和頻率，痰量及痰的性質(zhì)，日?；顒?dòng)受限程度，是否出現(xiàn)水腫及持續(xù)時(shí)間，既往加重時(shí)的情況，以及目前行何治療方案。病情嚴(yán)重的患者可出現(xiàn)神志變化，這是病情惡化、危重的標(biāo)志，一旦出現(xiàn)，應(yīng)盡快送醫(yī)院救治。呼吸運(yùn)動(dòng)的改變，是否有缺氧及二氧化碳潴留是否有右心功能不全的相應(yīng)表現(xiàn)有助于判定COPD加重的嚴(yán)重程度動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO＜60mmHg伴或不伴PaCO＞50mmHg示呼吸衰竭如PaO＜50mmHPaCO＞70mmH，P＜7.30提示病情危重，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，必要時(shí)行機(jī)械通氣治療。二．院外治療對(duì)個(gè)別COPD急性加重期情較的患，可院外療，應(yīng)密主義情變，必要時(shí)應(yīng)及時(shí)送醫(yī)院治療。院外治療措施主要包括支氣管擴(kuò)張劑應(yīng)用、全身糖皮質(zhì)激素應(yīng)用及抗生素治療。急性加重期援外治療支氣管擴(kuò)張劑應(yīng)按需加大劑量及頻度，如未用抗膽堿藥，應(yīng)聯(lián)合使用，直至病情緩解。如病情較嚴(yán)重，應(yīng)給予數(shù)天大劑量霧化治療，以期迅速改善癥狀，如單用沙丁胺醇2500μg，單用異丙托溴氨500μg或沙丁胺醇1000μg聯(lián)合異丙托溴氨250-50μg霧化吸入，每日-四次。全身使用糖皮質(zhì)激素對(duì)急性加重期治療有益可促使病情緩解及肺功能恢復(fù)患者FEV1＜50預(yù)計(jì)值是全身使用糖皮質(zhì)激素的指征除吸入支氣管擴(kuò)張劑外應(yīng)考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松龍每日30-40m，連用7-10日。也可用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑霧化吸入。急性加重時(shí)細(xì)菌感染，應(yīng)積極給予抗生素治療。抗生素應(yīng)根據(jù)常見(jiàn)致病菌結(jié)合當(dāng)?shù)啬搜?qǐng)礦給予足量、足療程規(guī)范治療，有條件應(yīng)在藥敏實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)下應(yīng)用抗生素。三．住院治療COPD急性加重期患者在滿(mǎn)足以下任意一條，應(yīng)住院治療1.癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)靜息呼吸困難；.較上次發(fā)作出現(xiàn)新體征如發(fā)紺、水腫或原有體征加重；.發(fā)生心律失常；4有嚴(yán)重伴隨疾病如慢性肺心病；5院外治療失??；.高齡患者急性加重；.診斷不明確；.院外缺乏治療條件。而收住U（呼吸科IC）指征（滿(mǎn)足任意一條者）為：1.嚴(yán)重呼吸困難，切對(duì)治療反應(yīng)不佳；2.有精神障礙如嗜睡、昏迷；3經(jīng)氧療和無(wú)創(chuàng)正壓通氣后低氧血癥和或高碳酸血癥和或嚴(yán)重的呼吸性酸中毒無(wú)緩解或進(jìn)行性加重。急性加重期住院治療包括如下方面：1．診斷及嚴(yán)重度評(píng)價(jià)：見(jiàn)前面相關(guān)章節(jié)。2．控制性氧療：為D加重期住院患者的基礎(chǔ)治療，無(wú)嚴(yán)重合并癥的加重期患者氧（2＞g或2＞%能的2中療0氧療的效果。3菌染最常的COPD度D急性加重，致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。重度、極重度除上述常見(jiàn)致病菌，還可有腸桿菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。其中銅綠假單孢菌感染常見(jiàn)危險(xiǎn)因素有：近期住院，發(fā)生院內(nèi)感染；頻繁使用抗生素；既往有該菌感染史?？股刂委煈?yīng)盡可能將細(xì)菌符合降至最低，以降低因感染所致急性加重的頻率。起初應(yīng)根據(jù)可能的致病菌經(jīng)驗(yàn)用藥，待藥敏試驗(yàn)完成后根據(jù)其結(jié)果應(yīng)用抗生素。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素加糖皮質(zhì)激素，可致真菌感染，如出現(xiàn)應(yīng)及時(shí)處理。4．支氣管擴(kuò)張劑：β2于D急性加重期治療。必要時(shí)可聯(lián)合應(yīng)用抗膽堿藥。對(duì)于嚴(yán)重患者可考慮靜滴茶堿類(lèi)藥物。但如前所述，茶堿類(lèi)藥物安全窗窄，使用條件苛（多種情況可影響茶堿血藥濃度易導(dǎo)致副反應(yīng)增加乃至中毒如條件允許，應(yīng)監(jiān)測(cè)血藥濃度。茶堿監(jiān)測(cè)血藥濃度時(shí)間選擇如下：輸入負(fù)荷量之前；輸入后1-2小時(shí)；用藥后24小時(shí)；危重患者用藥期間應(yīng)每12小時(shí)監(jiān)測(cè)一次。雖然茶堿、2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥作用機(jī)制不同，聯(lián)合應(yīng)用可增強(qiáng)療效，但β2受體激動(dòng)劑與茶堿聯(lián)合應(yīng)用有報(bào)道不良反應(yīng)增多，應(yīng)避免這兩種藥物聯(lián)