慢阻肺病人警惕肺動脈高壓

慢阻肺病人警惕肺動脈高壓慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，屬于呼吸內(nèi)科常見疾病之一，患者均表現(xiàn)為氣流阻塞性慢性支氣管炎，也可表現(xiàn)為肺氣腫，病情會對患者的呼吸功能造成較大影響，持續(xù)發(fā)展和加重會引起肺心病、呼吸衰竭等。慢肺阻對患者正常生活的影響極大，發(fā)病與患者吸入有害氣體、有害顆粒引起炎癥反應(yīng)的情況有關(guān)，好發(fā)于年齡超過40歲的人群，常見患者慢性咳嗽、氣短或者呼吸困難等，病情持續(xù)發(fā)展會對患者的機體健康威脅極大。1.慢阻肺對病人身體的危害（1）增加心血管疾病發(fā)病風(fēng)險。慢阻肺會對患者的心血管造成較大的損傷，據(jù)相關(guān)報道顯示，多數(shù)慢阻肺患者是由于心血管疾病死亡，且患者極易出現(xiàn)動脈粥樣硬化的問題，這種情況貫穿著慢阻肺患者病情發(fā)生、加重的全過程[1。慢阻肺患者的肺部長期處于炎癥反應(yīng)狀態(tài)，所以患者容易患各種心血管疾病，同時患者機體長時間處于慢性缺氧的狀態(tài)，炎癥反應(yīng)也非常明顯，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律不齊或者心律不穩(wěn)的問題。慢阻肺會導(dǎo)致患者的心血管受到損傷，極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)血壓升高的問題，導(dǎo)致患者發(fā)生肺動脈高壓，危及患者的生命。（2）睡眠呼吸暫停或者障礙。一般普通人在睡眠的過程中會出現(xiàn)通氣稍微降低的情況，但慢阻肺患者本身具有呼吸困難、呼吸障礙等問題，所以睡眠過程中的通氣降低問題顯著，極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)睡眠呼吸暫?；蛘哒系K。據(jù)臨床監(jiān)測[數(shù)據(jù)顯示，慢阻肺患者處于清醒狀態(tài)時，其動脈血氧分壓大約是8.00kPa2，而[睡眠期間該數(shù)值會明顯降低，這時會對患者的生命安全造成威脅。長此以往患者的睡眠質(zhì)量受到較大的影響，從而引起心律紊亂與肺動脈高壓的問題，極易導(dǎo)致患者的病情加重。（3）身體軟弱無力。慢阻肺的患者長時間處于機體缺氧狀態(tài)，所以患者的肌肉組織并不能獲得足夠的供氧，繼而會出現(xiàn)一定程度的呼吸困難或者障礙，隨之導(dǎo)致患者的呼吸肌耗樣明顯增多，這時患者體內(nèi)的骨骼肌強度會顯著降低，且不具備正常的耐力，久之患者便自覺身體軟弱無力，行動緩慢且臨床癥狀嚴重。由于慢阻肺患者具有氣短、氣促等癥狀，所以患者的正?；顒邮芟?，逐漸引起肌肉廢用性萎縮，甚至導(dǎo)致患者的肌肉喪失正常功能，這也會影響患者的體內(nèi)血液流動與心血管狀態(tài)。2、慢阻肺病人要警惕肺動脈高壓根據(jù)上文對慢阻肺對病人身體的危害分析而言，慢阻肺會對患者的身體造成較大的影響，包括心血管、呼吸功能和睡眠等，極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺動脈高壓。肺動脈高壓會加重慢阻肺患者的病情，甚至直接導(dǎo)致患者死亡，對患者的生命安全造成極大的影響，患者要高度警惕肺動脈高壓，加強身心狀態(tài)的穩(wěn)定，防止病情加重或者直接死亡。（1）慢阻肺病人肺動脈高壓危害。因為慢阻肺患者的病情發(fā)生與長期氣流受限等情況有關(guān)，絕大多數(shù)患者發(fā)病是因為氣道與肺組織中吸入有害氣體、有害顆粒等，比如煙霧、霧霾等，致使患者發(fā)生氣道、肺部慢性炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺動脈高壓。具體來說，肺動脈高壓是慢阻肺患者的一種并發(fā)癥，發(fā)生后患者會出現(xiàn)肺部血管阻力持續(xù)增加的問題，對患者的身心和病情造成極大的影響，嚴重時便危及患者的生命安全。慢阻肺患者如果合并肺動脈高壓，會致使患者的病情加重，并對患者的預(yù)后造成極大的影響，因為患者的活動耐力顯著降低，[病情恢復(fù)難度極大，極易導(dǎo)致患者死亡3。[（2）慢阻肺病人肺動脈高壓形成機理。慢阻肺的患者機體長時間處于缺氧狀態(tài)，這種慢性缺氧會對患者的機體造成較大的影響，致使患者逐漸出現(xiàn)肺血管阻力增加，且患者的肺部血管會出現(xiàn)不同程度的重構(gòu)，隨即患者體內(nèi)的血容量會顯著異常，并因此導(dǎo)致患者體內(nèi)的血液黏稠度顯著增加，從而導(dǎo)致患者發(fā)生肺心病。慢阻肺病人出現(xiàn)肺動脈高壓時，說明其病情嚴重，臨床治療與控制難度較大，預(yù)后差的風(fēng)險很大，據(jù)有關(guān)調(diào)查顯示，患者未得到及時有效的治療是，大約只能生存5年左右，生存期顯著縮短。（3）參與慢阻肺病人肺動脈高壓形成的因素。因素一：①低氧性肺血管收縮：這種肺血管收縮主要是患者機體保護性機制造成的，一般把血管收縮能起到降低低通氣肺泡血流的作用，從容使患者的通氣/血流比值得到改善，但長此以往變會提高患者的肺血管阻力，引起肺動脈高壓。②根據(jù)上述而言，患者需要用藥改善肺動脈平滑肌細胞的鉀離子，減少細胞中的游離鈣離子，降低患者的肺動脈高壓狀態(tài)，避免血管收縮與肺血管重塑，可用的藥物較多，比如阿托伐他汀鈣等。因素二：①炎癥反應(yīng)：慢阻肺合并肺動脈高壓患者的病情發(fā)展和加重與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，臨床檢測可見，患者血漿中的白介素-6、腫瘤壞死因子-α水平充分升高，同時其水平高低與患者的病情嚴重程度有關(guān)。病理研究顯示，慢阻肺患者的肺動脈外膜會發(fā)生較大的損傷，可觀察到外膜T細胞浸增多情況，由于患者肺動脈內(nèi)膜不斷增厚，導(dǎo)致炎癥細胞浸潤的數(shù)量顯著增加，病情也顯著加重。②根據(jù)上述而言，患者要注重炎癥反應(yīng)的抑制，避免炎癥因子引起一系列的損傷和應(yīng)激反應(yīng)，一般可以用藥糖皮質(zhì)激素等，再者是要注意戒煙，因為長時間吸煙的患者，其體內(nèi)炎癥反應(yīng)明顯，并容易加快患者的肺血管重塑，致使患者的病情加重，臨床治療難度加大。因素三：①肺血管內(nèi)皮功能紊亂：這種情況的出現(xiàn)和患者內(nèi)皮依賴性肺動脈舒張作用損傷有關(guān)，并與患者長時間慢性低氧程度有關(guān)系。臨床研究顯示，慢阻肺合并肺動脈高壓的患者內(nèi)源性一氧化氮合成顯著減少，因為肺動脈內(nèi)皮的一氧化氮合酶減少，致使患者的肺血管收縮程度明顯，隨即引起生長因子水平顯著升高，這時便導(dǎo)致患者的肺血管細胞發(fā)生不同程度的增生，比如肺動脈內(nèi)膜增生和中膜肥厚等，逐漸加重患者的病情。②根據(jù)上述而言，要注重慢阻肺合并肺動脈高壓患者機體低氧情況的改善，可以給患者進行無創(chuàng)通氣，這種方法不需要給患者進行人工氣道建立，給患者進行呼吸通氣支持的同時，不會對患者的呼吸道造成損傷，能短時間內(nèi)改善患者的通氣障礙，減輕患者的呼吸衰竭癥狀，這時能深度糾正和改善患者的機體缺氧，使患者的血氧飽和度水平升高，可以明顯降低患者的二氧化碳分壓，降低患者的肺動脈壓力，促使患者的病情得到有效控制。參考文獻[1]劉悅晴.阿托伐他汀鈣與丹參多酚聯(lián)合治療慢阻肺合并肺動脈高壓的臨床分[J].中國社區(qū)醫(yī),2021,37(06):50-51.[2王治宣,劉向,張金桃