第一章緒論(適應(yīng)及損傷)

緒論本文檔共186頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分教學(xué)大綱熟悉：病理學(xué)的內(nèi)容、任務(wù)、在醫(yī)學(xué)中的地位及研究方法；了解：病理學(xué)的發(fā)展。本文檔共186頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分教學(xué)內(nèi)容病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)；病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位；病理學(xué)研究方法；病理學(xué)的發(fā)展。本文檔共186頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分一、

概念

本文檔共186頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

病理學(xué)(pathology):

是研究疾病的病因(etiology)、發(fā)病機(jī)制(pathogenesis)和病理變化(pathologicalchange)及結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。

本文檔共186頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分主要研究：①

疾病的原因（病因?qū)Wetiology）②

疾病的發(fā)生發(fā)展過程（發(fā)病學(xué)pathogenesis）本文檔共186頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分③疾病過程中機(jī)體的功能、代謝和形態(tài)學(xué)變化（病理變化pathologicalchanges）④病理變化引起的臨床表現(xiàn)（臨床病理聯(lián)系clinic-pathologicrelations）以及轉(zhuǎn)歸和結(jié)局等。本文檔共186頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分二、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)

本文檔共186頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分內(nèi)容總論第1~5章又稱普通病理學(xué)闡述各疾病的共性內(nèi)容（不同疾病的共同病變），疾病發(fā)生、發(fā)展的共同規(guī)律各論第6~16章又稱系統(tǒng)病理學(xué)闡述各疾病的特殊規(guī)律（個(gè)性）。常用技術(shù)的原理及應(yīng)用第17章本文檔共186頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位本文檔共186頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

1.醫(yī)學(xué)教育：橋梁作用

2.臨床醫(yī)療：最可靠的診斷方法

3.科研：病理學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科本文檔共186頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分四、病理學(xué)的研究方法本文檔共186頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

1、人體病理學(xué)的診斷和研究方法

本文檔共186頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分1)尸體解剖2)活組織檢查3)細(xì)胞學(xué)檢查本文檔共186頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分1）尸體解剖（尸檢,autopsy）

作用：a.確定診斷，查明死因；b.發(fā)現(xiàn)和確診某些特殊疾病c.收集、積累各種疾病的病理資料、教學(xué)標(biāo)本；d.推進(jìn)器官移植手術(shù)的開展e.法醫(yī)斷案。本文檔共186頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分優(yōu)點(diǎn)：全面系統(tǒng)，隨意取材，不受時(shí)間限制；缺點(diǎn)：無法觀察早期病變及動(dòng)態(tài)變化過程.本文檔共186頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2）活組織檢查（活檢,biopsy）

術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后

方法:

局部切除、鉗取、針吸、搔刮等作用:診斷、指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后；協(xié)助選擇術(shù)式和手術(shù)范圍（術(shù)中）隨診觀察病情，判斷療效；采用新的研究方法。本文檔共186頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分3）細(xì)胞學(xué)檢查（cytology）

采集病變部位自然分泌液、滲出物、排泄物或人工獲取的各種脫落細(xì)胞進(jìn)行染色觀察。本文檔共186頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分優(yōu)點(diǎn)：方法簡(jiǎn)便，病人痛苦少；——可用于普查；缺點(diǎn)：最后確診需進(jìn)一步活檢證實(shí)。本文檔共186頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法1）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)2）組織和細(xì)胞培養(yǎng)本文檔共186頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

1）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

復(fù)制人類疾病模型或動(dòng)物自發(fā)性疾病。此外可進(jìn)行一些不宜在人體上進(jìn)行的研究。本文檔共186頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

優(yōu)點(diǎn)：不受任何限制缺點(diǎn)：物種差異，僅供參考；本文檔共186頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2）組織和細(xì)胞培養(yǎng)

在適宜條件下進(jìn)行培養(yǎng)，研究病變發(fā)生發(fā)展的過程。本文檔共186頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分優(yōu)點(diǎn)：周期短，見效快，節(jié)約時(shí)間和開支；體外因素單純，易控制；缺點(diǎn)：內(nèi)外有別，要求設(shè)備和條件.本文檔共186頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分五、病理學(xué)的觀察方法

本文檔共186頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分1、大體觀察

大小、形態(tài)、重量、色澤、質(zhì)地、表面及切面狀況。正確病理診斷的第一步本文檔共186頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2、組織病理學(xué)觀察（蘇木精-伊紅染色，即HE染色）即鏡下觀察

本文檔共186頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分取病變組織制成切片或細(xì)胞學(xué)涂片，經(jīng)不同染色后用光鏡觀察。最基本的方法本文檔共186頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分3、組織（細(xì)胞）化學(xué)與免疫組織（細(xì)胞）化學(xué)觀察

本文檔共186頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分前者:利用某種顯色劑能與不同化學(xué)成分特異性結(jié)合的特性，顯示細(xì)胞結(jié)構(gòu)中蛋白質(zhì)、酶類、核酸、糖類、脂類等化學(xué)成分。后者：利用抗原抗體特異性結(jié)合反應(yīng)來檢測(cè)組織中未知的抗原或抗體。其實(shí)用范圍包括病因診斷、免疫疾病診斷、腫瘤診斷。本文檔共186頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分4、超微結(jié)構(gòu)觀察用透射和掃描電鏡對(duì)細(xì)胞內(nèi)部或表面亞細(xì)胞水平超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察。5、形態(tài)計(jì)量和圖像分析技術(shù)

對(duì)組織和細(xì)胞的形態(tài)因素和顯色反應(yīng)結(jié)果進(jìn)行定量研究。本文檔共186頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分6、分子生物學(xué)技術(shù)：

包括多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）、原位雜交（ISH）、實(shí)現(xiàn)對(duì)DNA、RNA、蛋白質(zhì)等大分子進(jìn)行定性、定位和定量檢查（Southernblot、Westernblot、Northernblot）。本文檔共186頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分六、病理學(xué)的學(xué)習(xí)方法總論各論理論實(shí)踐形態(tài)功能、代謝局部整體靜態(tài)動(dòng)態(tài)基礎(chǔ)臨床聯(lián)系本文檔共186頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分七、病理學(xué)的發(fā)展古代病理學(xué)

中國(guó)：秦漢《黃帝內(nèi)經(jīng)》南宋《洗冤集錄》

西方：Hippocrates體液學(xué)說近代病理學(xué)

1761年，

Morgagni器官病理學(xué)organpathology

1854年，Virchow細(xì)胞病理學(xué)cellularpathology

本文檔共186頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

現(xiàn)代病理學(xué)

超微病理學(xué)ultrastructurepathology

免疫病理學(xué)immunopathology

分子病理學(xué)molecularpathology

遺傳病理學(xué)geneticpathology

定量病理學(xué)quantitativepathology本文檔共186頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷

本文檔共186頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分教學(xué)大綱掌握：萎縮、肥大、增生、化生的概念；可逆性損傷的概念；細(xì)胞水腫、脂肪變的概念、好發(fā)部位、形態(tài)特征及發(fā)生機(jī)理；玻璃樣變性的概念和類型；壞死的概念、類型、各型的病變特點(diǎn)及結(jié)局；機(jī)化的概念。本文檔共186頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分熟悉：萎縮、肥大、增生、化生的類型和形態(tài)特征；

黏液樣變性及淀粉樣變性的概念；細(xì)胞凋亡的概念。了解：細(xì)胞和組織損傷的原因及機(jī)制；細(xì)胞水腫、脂肪變的發(fā)生機(jī)理；黏液樣變性及淀粉樣變性的病變特點(diǎn)；病理性色素沉著及病理性鈣化的概念和種類；細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征。本文檔共186頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分教學(xué)內(nèi)容細(xì)胞和組織的適應(yīng)萎縮、肥大、增生、化生細(xì)胞和組織的損傷損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化細(xì)胞凋亡本文檔共186頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分適應(yīng)細(xì)胞正常細(xì)胞死亡細(xì)胞（不可逆變性細(xì)胞-（可逆性正常細(xì)胞、適應(yīng)細(xì)胞、損傷細(xì)胞和死亡細(xì)胞相互間的關(guān)系

本文檔共186頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

第一節(jié)

細(xì)胞和組織的適應(yīng)（非損傷性）

本文檔共186頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)（adaptation）。本文檔共186頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分萎縮肥大增生化生適應(yīng)本文檔共186頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

一、萎縮1.

概念：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積減小稱為萎縮(atrophy)。還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。本文檔共186頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分(1)與發(fā)育不全及不發(fā)育區(qū)別

(2)間質(zhì)常增生（脂肪組織、纖維組織），有時(shí)使組織器官的體積比正常的還大，稱為假性肥大。（3）兩者常同時(shí)存在單純性、數(shù)量性本文檔共186頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2、病理變化：

大體：體積縮小，重量減輕，色澤變深；

光鏡：實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少，體積減小，胞漿內(nèi)常見脂褐素。褐色萎縮

電鏡：細(xì)胞器大量退化，自噬小體增多（脂褐素）→本文檔共186頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分3、

分類萎縮生理性萎縮病理性萎縮本文檔共186頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分類

型舉

例營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮局部營(yíng)養(yǎng)不良全身營(yíng)養(yǎng)不良?jí)浩刃晕s失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動(dòng)脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長(zhǎng)期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮（simmond綜合征、sheehan綜合征）

表

病

理

性

萎

縮

的

常

見

類

型

和

舉

例本文檔共186頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分兒童早衰癥本文檔共186頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）本文檔共186頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分二、

肥大1.

概念

由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多。

本文檔共186頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2.

分類生理性:舉重運(yùn)動(dòng)員發(fā)達(dá)的骨骼肌（生理性）,內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如妊娠時(shí)子宮平滑肌肥大、哺乳期的乳腺肥大（生理性）。病理性:如高血壓病時(shí)的左心室心肌肥大本文檔共186頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分三、

增生

1.

概念

器官或組織內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生(hyperplasia)，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。常導(dǎo)致體積增大---彌漫、均勻增大，但前列腺、乳腺、甲狀腺、腎上腺---結(jié)節(jié)狀增生本文檔共186頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2.

分類1）生理性：

代償性

高原缺氧

激素性女性青春期乳腺、

妊娠子宮2）病理性

激素過多生長(zhǎng)因子過多

本文檔共186頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分肥大常與增生并存。實(shí)質(zhì)細(xì)胞分裂增殖能力活躍的器官，其體積增大常通過增生、肥大共同完成；實(shí)質(zhì)細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官體積增大僅有肥大?！铩锉疚臋n共186頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

四、

化生

1．概念

一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生（metaplasia）。

本文檔共186頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分1）是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞橫向分化(transdifferentiation)的結(jié)果。2）常見于上皮組織和間葉組織。3）通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間（上皮細(xì)胞間、間葉細(xì)胞間）。本文檔共186頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分①上皮組織化生：

鱗狀上皮化生（最常見）

假?gòu)?fù)層柱狀上皮

鱗狀上皮

腸上皮化生

胃上皮

腸上皮

慢性支氣管炎慢性胃炎本文檔共186頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分柱狀上皮化生的鱗狀上皮基底膜儲(chǔ)備細(xì)胞本文檔共186頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分子宮頸鱗狀上皮化生本文檔共186頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分胃粘膜腸上皮化生本文檔共186頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分②間葉組織化生

成纖維細(xì)胞骨細(xì)胞（不可逆成纖維細(xì)胞軟骨細(xì)胞（不可逆）骨化性肌炎本文檔共186頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分后果：利害兼有如呼吸道黏膜鱗化1）對(duì)有害的刺激因素抵抗力增加；2）失去了原有正常組織的功能，局部的防御能力反而削弱；3）化生是一種異常的增生，可發(fā)生惡變。本文檔共186頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生化生非典型增生惡性腫瘤本文檔共186頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分第二節(jié)

細(xì)胞和組織的損傷組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷(injury)。本文檔共186頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分損傷變性死亡壞死凋亡本文檔共186頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

一、原因及發(fā)生機(jī)制（自習(xí)）損傷發(fā)生的原因即疾病發(fā)生的原因。這些原因通過破壞細(xì)胞膜、損傷活性氧類物質(zhì)、損傷細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣、引起缺氧、化學(xué)性細(xì)胞損傷及遺傳物質(zhì)變異等均可造成組織、細(xì)胞的損傷。輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應(yīng)，嚴(yán)重?fù)p傷引起死亡。本文檔共186頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

1.外因

生物性因素

物理性因素

化學(xué)性因素

營(yíng)養(yǎng)性因素

2.內(nèi)因

免疫因素

遺傳因素

神經(jīng)內(nèi)分泌因素

年齡性別因素

3.社會(huì)心理因素社會(huì)因素

心理因素

精神行為因素

醫(yī)源性因素

㈠原因本文檔共186頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

1．細(xì)胞膜破壞影響信息與物質(zhì)交換免疫應(yīng)答細(xì)胞分裂分化功能

2．活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等脂質(zhì)、蛋白質(zhì)DNA過氧化細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)㈡發(fā)生機(jī)制本文檔共186頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分3．細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷游離鈣促進(jìn)胞漿內(nèi)磷脂酶和內(nèi)切酶等對(duì)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細(xì)胞損傷的終末環(huán)節(jié)4．缺氧氧獲得或利用障礙細(xì)胞內(nèi)ATP↓，無氧酵解增強(qiáng)細(xì)胞酸中毒、膜破裂活性氧類物質(zhì)↑

本文檔共186頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分5．理化性損傷

直接細(xì)胞毒作用

代謝產(chǎn)物毒性

誘發(fā)過敏反應(yīng)誘發(fā)遺傳變異6．遺傳變異基因突變?nèi)旧w畸變本文檔共186頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分二、形態(tài)學(xué)變化

（一）變性（可逆行損傷）

是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有的正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象稱為變性（degeneration），常伴有形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變及功能低下

。

本文檔共186頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分病理性鈣化病理性色素沉著粘液樣變淀粉樣變玻璃樣變脂肪變細(xì)胞水腫變性本文檔共186頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分1、

細(xì)胞水腫cellularswelling（水變性hydropicdegeneration）又稱濁腫（最早、最輕）①原因:缺氧、感染、中毒。②發(fā)生機(jī)制：線粒體氧化鱗酸化過程受損、ATP減少、Na-K泵功能障礙③好發(fā)部位肝、心、腎（線粒體豐富）本文檔共186頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分④病變：肉眼：體積增大，重量增加，包膜緊張，色淡無光澤，似水煮。光鏡：體積增大，胞漿疏松、淡染，見細(xì)小紅染顆粒（腫脹的線粒體和擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）?！鷼馇驑幼儮萁Y(jié)局：早期改變，病因祛除，恢復(fù)正常本文檔共186頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分正常腎腎水變性本文檔共186頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

2、

脂肪變（fattydegenerationorfattychange）

中性脂肪(特別是甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中，稱為脂肪變。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實(shí)質(zhì)細(xì)胞，其中以肝脂肪變最為常見。也可以有磷脂和膽固醇等本文檔共186頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分①

病變?nèi)庋壑咀兊钠鞴袤w積增大，呈淡黃色，邊緣圓鈍，有油膩感。光鏡下：HE：細(xì)胞內(nèi)脂滴因被脂溶劑溶解，表現(xiàn)為空泡狀。冰凍切片的特殊染色：蘇丹Ⅲ、蘇丹Ⅳ、油酸O---橘紅色鋨酸---黑色本文檔共186頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分電鏡觀：可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體、即脂質(zhì)小體。（1）肝顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。本文檔共186頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分肝脂肪變性發(fā)生機(jī)制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過多、脂肪酸氧化障礙。磷脂、膽固醇載脂蛋白脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂甘油三酯少量作為肝細(xì)胞能量氧化利用脂肪酸外周脂庫腸道吸收乳糜微粒本文檔共186頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分肝脂肪變的發(fā)生機(jī)制肝細(xì)胞漿內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過多脂蛋白、載脂蛋白減少使脂肪輸出受阻本文檔共186頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分肝脂肪變性蘇丹Ⅲ染色

（A示肝小葉周邊B示肝小葉中央）AB本文檔共186頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分肝脂肪變性本文檔共186頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分脂肪肝（肉眼觀）本文檔共186頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分（2）心虎斑心：慢性中毒、缺氧等引起心肌脂肪變，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌，脂肪變的心肌呈黃色，與正常心肌相間形成黃紅色斑紋，形似虎皮，俗稱虎斑心。與心肌脂肪浸潤(rùn)區(qū)別重度，猝死本文檔共186頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分心肌脂肪浸潤(rùn)和心肌脂肪變性本文檔共186頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分(3)腎脂肪變性

腎小管上皮脂肪變性（鋨酸染色）本文檔共186頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分

3

玻璃樣變

或稱透明變（hyalinedegeneration）

指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)中或細(xì)動(dòng)脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。不同部位的病變，只是HE染色相似，而病因、發(fā)病機(jī)制、功能意義、化學(xué)成分均不同.本文檔共186頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分①

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變②

纖維結(jié)締組織玻璃樣變③

細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變

本文檔共186頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分①

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變異常蛋白質(zhì)：腎小管上皮細(xì)胞-------重吸收的血漿蛋白

漿細(xì)胞-----Russell小體----免疫球蛋白

肝細(xì)胞（酒精性肝?。?--Mallory小體----中間絲前角蛋白

阿爾茨海默?。ɡ夏晷园V呆）

---肌動(dòng)蛋白本文檔共186頁；當(dāng)前第123頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第124頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變本文檔共186頁；當(dāng)前第125頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分漿細(xì)胞胞漿內(nèi)可見圓形的嗜伊紅小體（Russellbody）,將核擠向一側(cè)，是免疫球蛋白蓄積的結(jié)果。本文檔共186頁；當(dāng)前第126頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第127頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（Mallory小體）本文檔共186頁；當(dāng)前第128頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分②

纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維老化的表現(xiàn)---先纖維化，后玻璃樣變見于：病理性：瘢痕組織、纖維化腎小球、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊、各種壞死組織的機(jī)化等生理性：萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)等本文檔共186頁；當(dāng)前第129頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，半透明、均勻紅染一致的物質(zhì)，纖維細(xì)胞和血管均減少。本文檔共186頁；當(dāng)前第130頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分③

細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變（細(xì)動(dòng)脈壁硬化）常見于緩進(jìn)性高血壓（良性高血壓）和糖尿病的腎、腦、脾的臟器的細(xì)動(dòng)脈壁本文檔共186頁；當(dāng)前第131頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分小血管的玻璃樣變本文檔共186頁；當(dāng)前第132頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第133頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分4

淀粉樣變（amyloidosis）細(xì)胞間質(zhì)中，尤小血管基底膜處，出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀稱為淀粉樣變。顯示淀粉樣顯色反應(yīng)（遇碘液后呈棕褐色，加稀硫酸后變藍(lán)色）。剛果紅：桔紅色；甲基紫：紫紅色。本文檔共186頁；當(dāng)前第134頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分淀粉樣物質(zhì)是一類形態(tài)學(xué)和特殊染色反應(yīng)相同，而化學(xué)結(jié)構(gòu)不同的異質(zhì)性物質(zhì)。分局部性：皮膚、眼結(jié)膜、喉等全身性原發(fā)性：多發(fā)性骨髓瘤

繼發(fā)性；慢性炎癥和某些惡腫本文檔共186頁；當(dāng)前第135頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)和粘多糖復(fù)合物蓄積，顯示淀粉樣呈色反應(yīng)。剛果紅染色為紅色。有原發(fā)（免疫球蛋白輕鏈）和繼發(fā)（嚴(yán)重慢性炎癥）之分。淀粉樣變本文檔共186頁；當(dāng)前第136頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第137頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第138頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分5）粘液樣變---退行性改變

(mucoiddegeneration)

細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于間葉腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨髓和脂肪組織、甲減→黏液性水腫（非凹陷性）等。本文檔共186頁；當(dāng)前第139頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分6）病理性色素沉著指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄集。主要包括：內(nèi)源性色素如含鐵血黃素、脂褐素、黑色素膽紅素等

外源性色素如炭塵、煤塵、紋身等。本文檔共186頁；當(dāng)前第140頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分⑴含鐵血黃素（hemosiderin)巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。光鏡下為巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。

本文檔共186頁；當(dāng)前第141頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分紅細(xì)胞逸出血管Fe3++蛋白質(zhì)含鐵血黃素

藍(lán)色普魯氏藍(lán)染色巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白巨噬細(xì)胞溶酶體降解本文檔共186頁；當(dāng)前第142頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分意義：局部性：陳舊性出血全身性：溶血性貧血→肝、脾、淋巴結(jié)等一般不損害實(shí)質(zhì)細(xì)胞血色病→先天性鐵代謝異常疾病本文檔共186頁；當(dāng)前第143頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分⑵脂褐素（lipofusion)

細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細(xì)顆粒。意義：正常時(shí)，可見于附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞等或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細(xì)胞萎縮時(shí)（消耗性色素）。本文檔共186頁；當(dāng)前第144頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分⑶黑色素（melanin)

由黑色素細(xì)胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色微細(xì)顆粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和ＭＳＨ（色素細(xì)胞刺激素）的促進(jìn)意義：生理性病理性；局部性增多－色素痣、惡黑全身性增多－腎上腺皮質(zhì)功能低下本文檔共186頁；當(dāng)前第145頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分7）病理性鈣化（pathologicalcalcification）

骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。HE染色：藍(lán)色顆粒狀—片塊狀硝酸銀：黑色本文檔共186頁；當(dāng)前第146頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分體內(nèi)鈣磷代謝正常的鈣化稱為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)，繼發(fā)于局部變性壞死組織或其它異物內(nèi)。見于結(jié)核、血栓、粥樣硬化斑塊、疤痕。由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化（metastasiscalcification），如甲旁亢、一些骨腫瘤、維生素D攝入過多。常沉積于血管、腎、肺、胃。病理性鈣化本文檔共186頁；當(dāng)前第147頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第148頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分病理性色素沉積—有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為~。

含鐵血黃素脂褐素黑色素

巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后形成的一種色素。是血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而成，實(shí)質(zhì)是鐵蛋白凝結(jié)而成。金黃、棕黃、較粗大的折光顆粒出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外。

細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中的細(xì)胞碎片發(fā)生理化改變后，不能被消化而形成的一種不溶性殘存小體。主要是脂類。黃褐色微細(xì)顆?？梢娪诼韵男约膊〉男募〖?xì)胞、肝細(xì)胞

由黑色素細(xì)胞所產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)有多巴反應(yīng)而生成，為一種不溶性聚合物。黑褐色微細(xì)顆粒、大小不一。全身性—腎上腺皮質(zhì)功能↓,ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。本文檔共186頁；當(dāng)前第149頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分含鐵血黃素本文檔共186頁；當(dāng)前第150頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分脂褐素心肌纖維變細(xì)，核兩側(cè)肌漿內(nèi)可見棕黃色脂褐素顆粒。本文檔共186頁；當(dāng)前第151頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分黑色素皮內(nèi)色素痣，痣細(xì)胞胞漿內(nèi)可見深棕色的黑色素顆粒本文檔共186頁；當(dāng)前第152頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分㈡細(xì)胞死亡（不可逆）分為壞死和凋亡兩大類，是不可逆性改變。1.壞死（necrosis）：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。本文檔共186頁；當(dāng)前第153頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分1）壞死的基本病變①細(xì)胞核的變化壞死時(shí)細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：Ⅰ核固縮（pyknosis）核染色質(zhì)的濃聚（DNA停止轉(zhuǎn)錄）；Ⅱ核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解；Ⅲ核溶解(karyolysis)

核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解等。本文檔共186頁；當(dāng)前第154頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第155頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第156頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分②細(xì)胞漿和胞膜的改變

嗜酸性增強(qiáng)；胞膜破裂、崩解→內(nèi)容物溢出→炎癥反應(yīng)③間質(zhì)改變?cè)缙诳蔁o改變；后期基質(zhì)崩解、液化、結(jié)構(gòu)消失；紅染、顆粒狀、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)本文檔共186頁；當(dāng)前第157頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分2）壞死的基本類型凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞死干酪樣壞死壞疽本文檔共186頁；當(dāng)前第158頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分①凝固性壞死

多見于心、肝、腎、脾等含可凝固性蛋白多、脂質(zhì)少的器管

肉眼：壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，周圍見一暗紅色充血出血帶與健康組織分界。光鏡：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可保存較長(zhǎng)時(shí)間。本文檔共186頁；當(dāng)前第159頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第160頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分脾臟的凝固性壞死本文檔共186頁；當(dāng)前第161頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分特殊類型：干酪樣壞死（caseousnecrosis）為最徹底的凝固性壞死

多見于結(jié)核病。肉眼；壞死區(qū)呈黃色，質(zhì)松軟，細(xì)膩，似干酪。鏡下：顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。（細(xì)胞結(jié)構(gòu)、組織輪廓均消失）本文檔共186頁；當(dāng)前第162頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第163頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第164頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分本文檔共186頁；當(dāng)前第165頁；編輯于星期三\9點(diǎn)9分②液化性壞死(